Для уточнения фазы язвенной болезни 12-перстной кишки показано проведение ЭГДС.
Для уточнения степени бронхообструкции у пациента с хроническим бронхитом показано проведение спирометрии.
Клинический диагноз: «ИБС: стенокардия П ФК. Атеросклероз аорты, коронарных артерий. Гипертоническая болезнь Ш ст., 2-й степени повышения АД, риск 4 (очень высокий). Язвенная болезнь 12-перстной кишки в фазе обострения. Хронический обструктивный бронхит (курильщика). Экзогенно-конституциональное ожирение 1-й ст.».
Функциональный класс стенокардии установлен на основании толерантности к физической нагрузке. Атеросклероз является фоновым заболеванием для ИБС. Стадия ГБ установлена на основании выявления ИБС (ассоциированного клинического состояния), степень повышения АД - по уровню максимально повышенного давления (в данном случае систолического), степень риска при 2-й степени повышения АД - очень высокий при наличии любого ассоциированного клинического состояния (в данном случае ИБС). Фаза язвенной болезни 12-перстной кишки (обострение) установлена на основании болезненности в эпигастрии при пальпации и должна быть подтверждена данными ЭГДС. Наличие бронхообструкции установлено на основании положительного симптома форсированного выдоха и должно быть подтверждено данными спирометрии. Степень ожирения установлена на основании ИМТ.
Лечение: отказ от курения, гиполипидемическая диета, снижение веса. Аспирин 100мг 2р, ингибиторы АПФ (каптоприл 50мг 1р) Статины (Аторвастатин 20 мг 1р) Возможна плохая переносимость Б-1 блокаторов, поэтому назначаем Верапамил 40мг 3р.
У женщины в возрасте 28 лет во время обследования перед косметической операцией обнаружены антитела к вирусугепатита С (НСV). Обратилась к инфекционисту, который назначил стандартный комплекс лабораторных исследований. При клиническом анализе крови отмечено снижение уровня гемоглобина до 104 г/л, повышение СОЭ до 37 мм/ч. При биохимическом анализе крови обращало на себя внимание повышение активности АлАТ до 420 ед./л, АсАТ - до 395 ед./л (норма - до 40 ед.). Состояние расценено как хронический гепатит С, начато лечение α-интерфероном и рибавирином. Через 2 недели после начала терапии пациентка отметила нарастание слабости, появление болей в крупных суставах и мышцах, пожелтение склер, что расценено как побочное действие противовирусных препаратов. Прогрессирующее ухудшение самочувствия на протяжении следующей недели послужило основанием для ее госпитализации.
При осмотре обращает внимание субиктеричность слизистых, печени незначительно увеличена, край печени выступает из-под реберной дуги на 1 см по среднеключичной линии, при пальпации уплотнен, безболезненный. Суставы визуально не изменены. При повторном обследовании: панцитопения (эр. - 2,1х1012/л, л. - 3,25х109/л, тр. - 79 I09/л); СОЭ - 55 мм/ч; АлАТ - 1554 ед/л, АсАТ - 1480 ед./л; γ-глобулины - 37 отн.%; выявлены антитела к гладкой мускулатуре (SМА) в титре 1:640 и антинуклеарные антитела (АNА) в титре 1:320.
При биопсии печени определяются гистологические признаки высокоактивного гепатита, фибротические изменения отсутствуют. РЕШЕНИЕ
На 1-м этапедиагностического поиска следует отметить, что отсутствие жалоб в начале заболевания свойственно хроническим гепатитам. Случайное выявление антител к вирусу гепатита С, тем не менее. позволяет предположить наличие хронического вирусного гепатита (НСV) и требует дообследования. Необходимо уточнить анамнез в отношении употребления наркотиков, алкоголя, гепатотоксичных веществ, в том числе лекарственных препаратов, вызывающих аутоиммунный гепатит. Следует расспросить о возможностях заражения НСV-инфекцией.
При первичном обследовании настороженность вызывает редко встречающееся при классическом гепатите 10-кратное повышение активности аминотрансфераз.
Перед началом противовирусной терапии обязательны исследовании крови на HCV РНК, определение типа вируса и степени виремии, пункционная биопсия печени (для определения гистологической активности, решения вопроса о длительности терапии и оценки ее эффективности).
Ухудшение самочувствия на фоне противовирусной терапии может быть проявлением побочных действий препаратов, однако прогрессирующее ухудшение настораживает и требует дообследования (исключение других заболеваний печени, системной патологии).
На 2-м этапедиагностического поиска могут быть выявлены внепеченочные проявления поражения печени («печеночные ладони», сосудистые звездочки, изменения окраски кожных покровов и т.д.) и пальпаторные изменения размеров печени и селезенки. Выявленное увеличение размеров печени (+1 см) и уплотненная консистенция ее края позволяют предположить заболевание печени, отсутствие «печеночных» знаков и нормальные размеры селезенки свидетельствуют о небольшой длительности болезни.
Предварительный диагноз: «Хронический вирусный гепатит С».
На 3-м этапедиагностического поиска при повторном анализе крови нарастает активность печеночных ферментов, появилась панцитопения. отмечается ускорение СОЭ до 55 мм/ч, гипергаммаглобулинемия. Выявленные антитела к гладкой мускулатуре и антинуклеарные антитела дают основания говорить об аутоиммунном процессе в печени. Данные гистологического исследования не позволяют однозначно судить о природе заболевания.
Необходимо дифференцировать хронический вирусный гепатит С и хронический аутоиммунный гепатит, что является очень непростой задачей.
Гепатит С с аутоиммунным компонентом относят к группе синдромов аутоиммунного перекреста. При этом НСV может рассматриваться в качестве триггера аутоиммунных реакций, а интерферон обладая иммуномодулирующими свойствами, способствовал активизации гепатита С. Вместе с тем нельзя полностью исключить ложнопозитивные результаты исследования маркеров НСV, в связи с чем желательно их повторное определение.
В биоптате печени определяются признаки высокоактивного гепатита, однако фибротические изменения (по-видимому, вследствие небольшой давности болезни) отсутствуют. В то же время при естественном течении болезни развитие фиброза и цирротической трансформации через несколько лет неизбежно.
Необходимо провести дополнительное обследование, направленное на выявление других аутоиммунных заболеваний.
Таким образом, наиболее вероятным представляется следующий диагноз:«Хронический аутоиммунный гепатит с высокой гистологической активностью, фиброз - 0, активная фаза (выраженный цитолитический и иммуновоспалительный синдром».
Лечение: Доминирующий аутоиммунный компонент - Отмена противовирусных препаратов и назначение иммуносупрессоров – Преднизолон 20-30мг в сут + Азатиоприн 50мг сут доза 1-1.5мг/кг. После уменьшения активности гепатита можно возобновить противовирусную терапию
Больной В., 75 лет, предъявляет жалобы на общую слабость, головокружения, головные боли, периодическую потливость по ночам, эпизоды повышения температуры тела до 38,3 град, одышку при умеренных физических нагрузках, приступы сжимающих болей за грудиной без четкой связи с нагрузками, интенсивную боль в правой поясничной области, возникшую около двух часов назад, потемнение мочи. Более 40 лет курит около 20 сигарет в день. В течение последних 20 лет беспокоят приступы загрудинных болей, которые расценивались как стенокардия, проводилась терапия нитратами и аспирином с некоторым эффектом. Около 7 лет назад стал отмечать боли в икроножных мышцах при ходьбе, которые значительно наросли в течение последнего полугода, в связи с чем 2 месяца назад произведена операция аорто-бедренного шунтирования. После операции отмечался длительный период субфебрильной температуры, которая постепенно нормализовалась на фоне терапии клафораном. Однако эпизоды повышения температуры периодически возобновлялись, значительно нарастала общая слабость, стали беспокоить выраженные головокружения.
При осмотре: состояние тяжелое. Конституция гиперстеническая. Температура тела 37,1 град. Кожные покровы и слизистые умеренно бледные, чистые. Акроцианоз. Отеков нет. ЧД 22 в минуту, дыхание жесткое, проводится во все отделы легких, в базальных отделах с обеих сторон – единичные незвонкие влажные мелкопузырчатые хрипы. Сердце: левая граница на 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии, правая граница по правому краю грудины, верхняя – по нижнему краю III ребра. Тоны сердца приглушены, II тон во втором межреберье справа от грудины резко ослаблен, после I тона выслушиваются грубый шум, проводящийся на сонные артерии, и шум после II тона с эпицентром в точке Боткина. ЧСС 106 ударов в минуту, ритм сердца правильный, АД 110 и 45 мм.рт.ст. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах, печень +1 см по правой среднеключичной линии, селезенка не пальпируется, размеры ее 10х7 см.
В ан. кровиНв 8,7 г%, эритр. 3,1 млн., лейк. 8,6 тыс., п/я 2%, нейтр. 44%, лимф. 39%, тромб. 144 тыс., СОЭ 43 мм/час, об. белок 6,8 г%, альб. 3,9 г% (54%), альфа-1 – 8%, альфа-2 – 11%, бета – 9%, гамма – 18%; СРБ ++, латекс-тест +, IgG 1400 мг%, креатинин 2,4 мг%, азот мочевины 40 мг%, общий билирубин 1,3 мг%. В ан. мочи рН5, уд. вес 1012, белок 0,1‰, сахара, ацетона нет, эритр. 20-30 в поле зрения.
На рентгенограммах органов грудной клетки: значительно увеличены 3-я и 4-я дуги по левому контуру сердца, плевральные синусы свободны. ЭКГ прилагается.
РЕШЕНИЕ
На 1-м этапе диагностического поиска на основании сочетания длительной лихорадки до 38,3° С (отмечается в течение двух месяцев) с явлениями интоксикации (общая слабость, потливость по ночам) с общевоспалительным синдромом, анемией, увеличением СОЭ более 40 мм/ч, спленомегалией, а также клинико-лабораторных признаков тромбоэмболии почечной артерии (внезапно возникшая интенсивная боль в правой поясничной области, потемнение мочи, гематурия до 20-30 эритроцитов в поле зрения) можно думать о развитии инфекционного эндокардита.
Важным доводом в пользу диагноза является выявленное на 2-м этапе диагностического поиска наличие предшествующего заболевания сердца - грубый систолический шум над аортой в сочетании с клинической картиной распространенного атеросклероза (подтвержденное поражение артерий нижних конечностей, стенокардия как проявление коронарного атеросклероза) позволяют говорить о наличии у пациента атеросклеротического стеноза устья аорты, который стал основой для развития вторичного инфекционного эндокардита. Непосредственно к развитию данного заболевания привели хирургическое вмешательство и последовавшая за ним бактериемия (о связи дебюта инфекционного эндокардита с операцией говорит время появления лихорадки). Диастолический шум в точке Боткина является прямым следствием инфекционного эндокардита с развитием недостаточности аортального клапана (хотя нельзя исключить, что в какой-то степени недостаточность аортального клапана имелась и до развития эндокардита и была обусловлена атеросклеротическим поражением клапана). Тяжесть аортальной недостаточности на данный момент (диастолическое давление 45 мм рт. ст.) не позволяет расценить этот порок только как атеросклеротический.
У данного больного диагноз является достоверным, поскольку у него сочетаются пять малых критериев - предшествующее поражение клапана, лихорадка более 38°С, эмболия почечной артерии, «острофазовые» показатели, анемия, гипергаммаглобулинемия и повышение уровня креатинина в сочетании с протеинурией, выявленные на 3-м этапе диагностического поиска, которое можно рассматривать как проявление иммунного гломерулонефрита, поскольку тромбоэмболия не приводит к столь быстрому нарастанию уровня креатинина, а данные о предшествующем поражении почек отсутствуют. Говорить о наличии или отсутствии больших критериев в данном случае нет возможности, поскольку нет данных о результатах посева крови и ЭхоКГ. Для выявления возможных нарушений ритма и проводимости показано проведение суточного монитори-рования ЭКГ по Холтеру.
В первую очередь необходимо провести трехкратные посевы крови на специальные среды с интервалом 2 часа на высоте лихорадки. При этом отрицательный результат посевов не будет проти воречить установленному диагнозу, в то время как положительный результат сделает диагноз еще более достоверным и позволит скорректировать антибактериальную терапию с учетом чувствительности выделенных мироорганизмов к различным антибиотикам. Необходимо провести трансторакальную и чреспищеводную ЭхоКГ для выявления вегетации на аортальном клапане (с оценкой их протяженности и давности возникновения), оценки выраженности аортального порока сердца и определения показаний к протезированию клапана. Проведение УЗИ органов брюшной полости показано для подтверждения диагноза тромбоэмболии правой почечной артерии или ее ветвей, для оценки размеров печени и селезенки. Необходимо повторное выполнение анализов мочи, в том числе по Нечипоренко, и проведение пробы Реберга с оценкой клубочко-вой фильтрации как показателя степени снижения функциональной способности почек. Кроме того, нельзя исключить инфекционное поражение шунтов бедренных артерий, в связи с чем необходимо провести их ультразвуковое исследование.
DS Эндокардит (инфекционный?) Стенокардия. СН. гломерулонефрит.
Лечение: в/в кап Ампициллин по 3г 4р + ципрофлоксацин 100мл в сут. Симптоматическая терапия сердечной недостаточности – Ингибиторы АПФ (Каптоприл 50мг 1р) Карведилол начиная с 6мг в сут; петлевые диуретики в сочетании с верошпероном 50-100мг в сут.Стенокардия – нитраты (Нитроглицерин 0,05мг 1р) аспирин 100мг в сут. Гломерулонефрит – Прелнизолон 15-20мг в сут.