Задача №30

Пациентка 33 лет, преподаватель начальной школы, жалуется на кашель с небольшим количеством вязкой мокроты белого цвета. Кашель возникает во время частых простудных заболеваний в холодное время года и сохраняется в течение 2-3 месяцев в течение последних 5 лет. На этом фоне сохраняетсясубфебрильная температура тела 37,1-37,2 С, слабость, потливость. Пациентка не курит. Настоящее ухудшение после перенесенной ОРВИ, сохраняется кашель с небольшим количеством вязкой светлой мокроты.

Объективно: состояние относительно удовлетворительное, температура тела 37,1С, кожные покровы влажные, цианоза нет. Над легкими перкуторно - ясный легочный звук, при аускультации - жесткое дыхание. ЧДД - 18 в мин. ЧСС - 70 в мин. АД - 110 и 70 мм рт.ст. Печень и селезенка не увеличены.

В общем анализе крови: эритр. - 3,8 млн., Нв - 130 г/л. Лейкоциты - 8,8 тыс., п/я - 3%, с/я - 43%, лимф. - 45%, моноц - 7%, эоз. — 2%. В анализе мокроты: лейкоциты - 20-30 в п/зр, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена и эозинофилы не определяются. Рентгенография органов грудной клетки: свежих очаговых и инфильтративных изменений нет, корни структурны.

ФВД: ЖЕЛ - 84%, 0ФВ1 - 82%,

РЕШЕНИЕ

На 1-м этапе диагностического поиска возможно выделить основной клинический синдром - бронхитический (кашель с отделением небольшого количества светлой мокроты). Вместе с тем можно выделить и общевоспалительный синдром (субфебрильная лихорад­ка, слабость, потливость), возникший у пациентки после перенесенной ОРВИ. Из анамнеза известно, что заболевание носит хронический характер, имеет еже­годные обострения. К факторам риска развития бо­лезни необходимо отнести профессиональную дея­тельность больной - работа в детском коллективе, частые ОРВИ. Имеющийся длительный «кашлевой» анамнез (более двух лет), ежегодные обострения болез­ни делают наиболее вероятным наличие у пациентки хронического бронхолегочного заболевания, в частнос­ти хронического бронхита, однако исключить другие заболевания, имеющие схожую клиническую симпто­матику (пневмония, бронхоэктатическая болезнь, ту­беркулез органов дыхания и т.д.), позволит лишь пос­ледующее обследование.

На 2-м этапе диагностического поиска выявляются скудные патологические изменения: жесткое дыхание и разнокалиберные влажные хрипы, исчезающие при откашливании, свидетельствуют о воспалительном процессе в бронхах, сопровождающемся гиперсекре­цией мокроты. Данная аускультативная симптоматика также может встречаться при различных заболеваниях бронхолегочной системы. В связи с этим для того, чтобы поставить окончательный диагноз, необходимо провести дополнительное лабораторно-инструментальное обследование.

3-й этап диагностического поиска выявляет мест­ную воспалительную реакцию бронхов - повышено со­держание лейкоцитов в мокроте до 20-30 в поле зрения (катаральное воспаление), другие патологические изменения не обнаружены. При рентгенографии легких, а также при исследовании ФВД изменения, характер­ные для других заболеваний дыхательной системы, не выявлены. Таким образом, имеются следующие диагностические критерии.

1. «Кашлевой» анамнез более двух лет по трех месяцев подряд. кашель с отделением небольшого количест­ва мокроты.

2. Отсутствие других заболеваний дыхательной системы, имеющих сходную клиническую симптоматику.

3. Воспалительные изменения в бронхах - по данным исследования мокроты.

Эти диагностические критерии позволили поставить окончательный клинический диагноз: «Хронический катаральный бронхит в фазе обострения»

Лечение: Противовоспалительное – Эреспал 160 мг в сут. муколитики(амброксол 30мг 20шт 3р в сут после еды, сироп 15мг/5мл по 10 мл 3р; АЦЦ по 2 шип таб 100мг 3р в д). Физиотерапия, дых гимнастика. Закаливание и вакцинация

Объективное обследование больного позволяет выделить желтушность склер, внепеченочные проявления поражения печени (сосудистые звездочки, контрактура Дюпюитрена), увеличение размеров печени и селезенки. Все это позволяет предположить хроническое заболевание печени, однако требует уточнения этиология (исключение вирусной природы) и определение степени поражения (гепатит, цирроз).

На втором этапе диагностического поискапри стандартных исследованиях крови отмечено наличие цитолитического (повышение трансаминаз), холестатического (гипербилирубинемия, увеличение щелочной фосфатазы, ГГТ), выявлено снижение холинэстеразы, уровень альбуминов на нижней границе нормы (синтетическая функция печени). Необходимо так же исследование иммуноглобулинов класса А, М,G, уровня гаммаглобулинов, коагулограммы. Исключена вирусная природа заболевания. Аутоиммунная природа поражения печени маловероятна в силу возраста и пола больного.

Данные сонографии (увеличение печени и селезенки, расширение печеночной и селезеночной вен, небольшое количество свободной жидкости) свидетельствуют в пользу развития цирроза печени (на фоне алкогольного гепатита), однако окончательный ответ поможет дать гистологическое исследование ткани печени (необходимо помнить о возможных осложнениях пункционной биопсии печени у больных с циррозом).

Необходимо также проведение ЭГДС для уточнения состояния вен пищевода (варикозное расширение как признак портальной гипертензии), оценки слизистой верхних отделов ЖКТ (при злоупотреблении алкоголем часто имеются гастриты, ГЭРБ, язвенные поражения, кроме того, цирроз печени часто сопровождается другой патологией ЖКТ). Полученные результаты повлияют на определение тактики лечения данного пациента. Так при выявлении варикозного расширения вен пищевода 1-2 степени с учетом имеющейся тахикардии целесообразным будет назначение адреноблокаторов (обзидан 20-40 мг/сут) для снижения портальной гипертензии. При варикозном расширении вен 3-4 степени необходимо обсудить возможности хирургического лечения, принять привентивные меры по профилактике кровотечений (осложнения ЦП). Наличие гиперемий, эрозий, язв при эндоскопическом исследовании будет показанием к назначению кислотоподавляющих препаратов (ингибиторы протонной помпы, блокаторы Н₂-гистаминовых рецепторов) и др.

DS Алкогольный цирроз печени, активная фаза, степень тяжести по Чайлд-Пью класс А (незначительный асцит 2 балла, прямой билирубин 2б, отсутствие энцефалопатии 1б, гипоальбуминемия 1б) Портальная гипертензия: асцит, расширение печеночной и селезеночной вен, гиперспленизм (тромбоцитопения)

Лечение: отказ от алкоголя, режим труда и отдыха. Избегать употребление гепатотоксичных препаратов, физиопроцедур, инсоляции, вакцинаций. Ограничение жидкости и поваренной соли. Асцит-мин дозы диуретиков (Верошпирон 25-50 мг в сут) при необходимости добавлять петлевые диуретики (фуросемид) Урсодезоксихолиевая кислота 250-1000мг в сут. Эссенциале форте Н капс 300мг по 2 капс 3р в д во время еды.

Задача №33

Больной 42 лет, кладовщик склада алкогольной продукции, предъявляет жалобы на резкие опоясывающие боли в эпигастральной области, воз­никающие после любой еды, особенно после жирной и острой пищи; бо­ли стихают при голодании, при приеме атропина, омепразола и анальгина. Беспо­коит тошнота, рвота на высоте болей, не приносящая облегчения. По­сле еды - сильное вздутие, урчание. Стул 3-4 раза в день, обильный, блестящий, с резким запахом прогорклого масла и гнилого мяса.

Рос и развивался, не отставая от сверстников. После службы в армии работал слесарем на ликероводочном заводе, в настоящее время – кладовщик. Злоупотребляет алкоголем. Три года назад после обильного употребления алкоголя и жирной пищи возникли жгу­чие опоясывающие боли, рвота, повысилась температура до 42°, по­желтел. Лечился в хирургическом стационаре: голод в течение 4 дней, вливанием контрикала, 6-фторурацила, гемодеза, получал антибиотики. Выписался че­рез 2 недели, жалоб не было в течение 4 месяцев. После алкогольно­го эксцесса вновь возникли боли опоясывающего характера; желтухи и лихорадки не было. Лечился амбулаторно, голодал 4 дня, получал атропин, омепразол, альмагель, креон, антибиотики. После выхода на работу вновь начал употреб­лять алкоголь. Боли возникали еще трижды после обильной выпивки и обильной еды. Лечился амбулаторно. В течение года после имплантации "эспирале" не пил. Чувствовал себя хорошо, боли не возникали.

Последнее обострение началось неделю назад. Накануне выпил около литра водки, съел много жирной ветчины и соленых огурцов. Но­чью начались нестерпимые боли, рвота. Вызванная бригада скорой медицинской помощи осуществила сифонное промывание желудка, сделав инъекции атропина, анальгина, реланиума. От предложенной госпитализации отказался. В течение трех дней голодал, получал перорально атропин и соду. В связи с ухудшением состояния поступил в стационар.

Состояние средней тяжести, пониженного питания, рост 176 см, масса тела 60 кг. Температура тела 37,9°. Склеры субиктеричны. На коже груди и живота мелкие «красные капельки». Над легким при­тупления перкуторного звука нет, дыхание жесткое, хрипов нет. Пульс 104 ударов в минуту, ритмичный, АД 105 и 60 мм.рт.ст. Язык обложен густым бе­лым налетом. Живот вздут, участвует в дыхании, мышечного напряже­ния нет, симптомов раздражения брюшины нет. Положительный симптом Кача слева. Печень по средне-ключичной линии выходит на 5 см, край мягкий, эластичный, болезненный при пальпации. Селезенка не увеличена. Определяется резкая болезненность при пальпации. Болезненна также пальпация над пупком, в точке Мейо-Робсона, определяется положительный «симптом поворота» и положительный «симп­том натяжения брыжейки». Толстый кишечник спазмирован, чувстви­тельный при пальпации.

При исследовании крови: Нb - 10 г/мл, эрит - 3800 тыс., лейк. - 9700, юн. - 2%, п/я – 12%, с/я – 58%, лимф.- 24%, эоз. – 4%, СОЭ - 28 мм/час; билирубин общий - 2,1 мг%, прямой - 1,2 мг%, холестерин - 180 мг%, общ.белок - 9,4 мг/дл, АЛТ - 95 ед/мл, АСТ - 108 ед/мл. Амилаза в крови - 79 мг/мл/час. Глюкоза в крови - 100 мг%. Γ-ГТП – 164 ед/мл. Амилаза в моче - 180 мг/мл/час. При УЗИ - печень увеличена в размерах, повышенной эхогенности, увеличена в размерах. Поджелудочная железа увеличена на 8 мм в области хвоста и на 12 мм в области головки за счет отека. Главный панкреатический проток расширен, паренхима в области хвоста пониженной эхогенности, в области головки – повышенной.

РЕШЕНИЕ

На первом этапе диагностического поиска анализ жалоб позволяет сделать вывод, что ведущим синдромом является боль. Локализация и, главное, опоясывающий характер боли, усиление болей после приёма острой пищи и жиров, стихание при голодании характерны для ХП. Характер боли обусловлен расположением ПЖ и встречается при поражении и головки, и тела, и хвоста ПЖ. Усиление боли после острой и жирной пищи обусловлено стимуляцией секреции ПЖ соответственно секретином и холецистокинином, голодание создает покой ПЖ. Параллельно болям развились явления «желудочной» диспепсии - тошнота, и что особенно важно, рвота, не приносящая стихания болей. Выражен и синдром «кишечной» диспепсии - метеоризм, диарея, мегафекалия, стеаторея.

Таким образом, анализ жалоб позволяет считать, что имеет место симптомокомплекс, характерный для болевой формы панкреатита (болевой синдром, синдром желудочной диспепсии) и внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы (стеаторея).

В истории жизни отчетливо прослеживается этиологический фактор - злоупотребление алкоголем.

Этот же фактор как «пусковой» в истории заболевания. Алкогольные эксцессы являются и факторами рецидивов.

Анализ истории болезни позволяет предполагать, что у больного алкогольный панкреатит, течение его характерно для хронического рецидивирующего панкреатита. В настоящее время имеется клиническая картина стадии обострения. В течение болезни отмечено присоединение синдрома нарушенного всасывания, что позволяет думатьо внешнесекреторной недостаточности. До настоящего обострения «стандартная» терапия давала эффект.

На втором этапе диагностического поиска выявлены:

клинические признаки обострения ХП - положительный симптом Кача, болезненность при пальпации в точке Мейо-Робсона, положительные симптома поворота и натяжения брыжейки

клинические проявления синдрома нарушенного питания - снижение массы тела

клиническое проявление мезенхимально-воспалительного синдрома - лихорадка, симптомы поражения печени, желтуха, гепатомегалия, болезненность при пальпации

поражение толстого кишечника - спазмирован, чувствителен при пальпации.

Таким образом, после II этапа диагностического поиска может быть сформулирован предварительный диагноз: хронический алкогольный болевой панкреатит, с внешнесекреторной недостаточностью, рецидивирующий вариант, стадия обострения.

Третий этап диагностического поиска - лабораторно-инструментальные обследования при ХП включает следующие позиции: общий анализ крови, общий анализ мочи, общий билирубин его и фракции, АСТ, АЛТ, ЩФ, Г-ГТ, амилаза крови, липаза крови, сахар крови, общий белок, копрограмма, УЗИ органов брюшной полости, ЭРХПГ.

Лабораторные исследования выявили повышение активности амилазы в крови и в моче. УЗИ продемонстрировало увеличение и отечность ПЖ. Эти данные позволяют диагностировать стадии обострения ХП. Обнаружение при УЗИ очагов фиброза в ПЖ, повышение эхогенности паренхимы, расширение главного панкреатического протока позволяет считать, что имеет место хроническое воспаление ПЖ.

Лабораторные признаки мезенхимально-воспалительного синдрома - лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ - подтверждают стадию обострения ХП.

Повышение билирубина в кровипоявление «прямой» его фракции, повышение активности АЛТ (лабораторные признаки цитолитического синдрома), повышение плотности печени, определяемые при УЗИ делает достаточно весомым высказанное на II этапе мнение, что имеет место обострение хронического алкогольного гепатита. Подтвердить этот диагноз поможет, пункционная биопсия печени.

Из дополнительных методов лабораторно-инструментального обследования можно рекомендовать компьютерную томографию ПЖ для уточнения характера структуры железы, микроскопическое исследование кала для определения капель нейтрального жира, как признака стеатореи.

Состояние больного требует срочного начала лечебных мероприятий.

Клинический диагноз: хронический алкогольный паренхиматозный рецидивирующий панкреатит с внешнесекреторной недостаточностью в стадии обострения, хронический гепатит алкогольной этиологии.

Лечение: Подавление желудочной секреции (блокаторы Н2гистаминовых рецепторов – Ранитидин (0.15г утром) или блокаторы протонной помпы-омепразол (20мг 1 таб 2р)Ингибиция протеолиза ткани поджелудочной железы – ингибиторы трипсина (в/в контрикал 200000-300000 ЕД медленно затем в теч суток та же доза в/в капельно)Водно-электролитные нарушениея- реополиглюкин в/в кап10% 200мл. Купирование выраженных болей – анальгетики, спазмалитики. Заместительная терапия – перорально ферменты (Мезим форте 10000 1т 3р) (Креон 10000ЕД по 1-2 капс 3-4р)