Лечение: а/б Цефтриаксон 1.0 1т 2р, Амоксиклав 0,375 1т 3р. Муколитики:АЦЦ по 2 шип таб 100мг 3р в д
Физиотерапия- электрофорез, УВЧ, индуктотермия. Диета 15 стационар
Пациент К., 45 лет, поступил в клинику с жалобами на кашель с небольшим количеством вязкой, трудноотделяемой мокроты, на одышкупри физической нагрузке. Из анамнеза известно, чтокашель беспокоит в течение последних 7 лет, усиливается преимущественно после частых ОРВИ, назначались антибиотики с положительным эффектом. В течение последних 2 лет стал отмечать одышку при умеренной физической нагрузке. Пациент курит с 17-летнего возраста по 1 пачке сигарет в день. По профессии слесарь, работа связана с частыми переохлаждениями. Ухудшение состояния в течение последних 3 дней, когда вновь усилился кашель с отхождением небольшого количества гнойной мокроты, температура тела повысилась до 37,5 С.
Объективно: состояние средней степени тяжести. Температура тела 37,5 С. Над легкими при перкуссии - коробочный звук, при аускультации - жесткое дыхание, рассеянные сухие жужжащие и свистящие хрипы. ЧДД - 22 в мин. Пульс - 80 в мин. АД - 130 и80 мм рт.ст,
В общем анализе крови: эритроциты - 4,5 млн, Нв - 145г/л, ЦП - 0,95, лейкоциты - 10 тыс.(п/я - 5%, с/я - 57%, лимф. - 27%, моноц.- 8%, эоз - 3%), СОЭ- 23 мм/ч.
В общем анализе мокроты: лейкоциты - 60-80 в п/зр., макрофаги -много, спирали Куршмана,кристаллы Шарко-Лейдена и эозинофилы - не найдены, БК и атипичные клетки не обнаружены. Рентгенография органов грудной клетки: свежих очаговых и инфильтративных изменений нет, легочные поля повышенной прозрачности, стенки бронхов уплотнены, корни расширены.
ФВД: ЖЕЛ - 57%, ОФВ1- 64%, МОС 25 - 53%, МОС 50 - 49%, МОС 75 - 58%; после ингаляции беротека: ЖЕЛ - 60%, ОФВ1 - 68%, МОС 25 - 56%, МОС 50 - 54%, МОС 75 -62%.
РЕШЕНИЕ
На 1-м этапе диагностического поиска в качестве ведущих можно выделить жалобы на кашель и одышку при умеренной физической нагрузке, что может свидетельствовать о заболевании легких (хронический бронхит, бронхиальная астма), а также быть проявлением сердечной недостаточности, развившейся на фоне имеющихся заболеваний сердечно-сосудистой системы. Однако отсутствие указаний на поражение органов кровообращения в анамнезе, длительный стаж курения, частые обострения заболевания после перенесенных ОРВИ делают наиболее вероятным предположение о наличии у пациента поражения органов дыхательной системы. Субфебрильная лихорадка может говорить в пользу обострения заболевания. В связи с отсутствием приступов удушья в анамнезе, данных о пищевой и лекарственной аллергии диагноз бронхиальной астмы представляется сомнительным, однако для его полного исключения необходимо дальнейшее проведение диагностического поиска. Присоединение одышки в последние годы можно объяснить прогрессированием заболевания и появлением признаков дыхательной недостаточности.
На 2-м этапе диагностического поиска обращают на себя внимание данные перкуссии и аускультации легких. Коробочный звук при перкуссии может свидетельствовать о начальных стадиях формирования эмфиземы легких на фоне имеющегося поражения бронхо-легочного дерева. Характеристика выслушиваемых хрипов и аускультации соответствует проявлениям бронхообструктивного синдрома в рамках хронического бронхита. Диагноз бронхиальной астмы можно окончательно исключить только на 3-м этапе диагностического поиска. Также не подтверждается предположение о сердечно-сосудистом генезе жалоб: у пациента отсутствуют такие признаки недостаточности кровообращения, как периферические отеки и тахикардия.
На 3-м этапе диагностического поиска диагноз хронического бронхита окончательно подтвердился. У пациента имеется обострение заболевания, о чем свидетельствуют не только данные 1-го этапа и физикального обследования, но и такие неспецифические признаки воспаления, как лейкоцитоз и повышение СОЭ, а также увеличенное количество лейкоцитов в общем анализе мокроты. Наличие бронхообструктивного синдрома подтверждено данными функции внешнего дыхания. Снижение проходимости бронхов разного калибра и отрицательная реакция на ингаляцию беродуала позволяют окончательно отвергнуть диагноз бронхиальной астмы и говорить о формировании у пациента хронической обструктивной болезни легких.
Клинический диагноз: «Хронический обструктивный бронхит средне-тяжелого течения в фазе обострения. Дыхательная недостаточность I ст.».
Лечение: а/б (полусинтетич пениц – Амоксициллин(флемоксин солютаб) 500-1000мг каждые 8ч) Мукорегуляторы-Амброксол 30мг 20шт 3р в сут после еды, сироп 15мг/5мл по 10 мл 3р. Эуфиллин 2.4%-1мл в/м 2р
Больной К., 27 лет, по профессии маляр, поступил в клинику с жалобами на резкое затруднение дыхания, преимущественно выдоха, кашель с отделением вязкой стекловидной мокроты, чаще в ранние утренние часы. Известно, что у сестры больного – аллергический дерматит. Сын больного (3 года) страдает экссудативным диатезом. Пациент курит по1 пачки сигарет в день в течение 10 лет. В анамнезе отмечает аллергическую реакцию в виде отека Квинке на новокаин, пищевую аллергию – крапивница при употреблении в пищу морепродуктов. Ухудшение состояния в течение недели, когда после ОРВИ появился кашель с трудноотделяемой вязкой мокротой, больной самостоятельно начал принимал ампициллин. На 2 день приема препарата ночью развился приступ удушья, купированный преднизолоном и эуфиллином внутривенно бригадой СМП. С этого времени беспокоит резкое затруднение дыхания, преимущественно выдоха, сохраняется приступообразный кашель.
При поступлении: Состояние средней тяжести. Дистанционные свистящие хрипы. Грудная клетка бочкообразной формы. ЧД 24 в мин. Перкуторный звук над легочными полями коробочный. В легких дыхание резко ослаблено, выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов над всей поверхностью легких. Тоны сердца ритмичные, ЧСС 100 в мин, АД 120/80 мм рт.ст., Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не увеличены.
При исследовании крови:Hb 120 г/л; эритроциты 4,3 млн; ЦП – 0,9; лейк. 4,5 млн; п/я 3%; с/я 64%; эоз. 13%; лимф 20%; мон. 2%; СОЭ 10 мм /час. Ан. мокроты общий: характер слизистый, консистенция вязкая, лейк. 5-10 в п/зр., эозинофилы 50-60 в препарате. Спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена – единичные в препарате. Эластичные волокна, атипичные клетки, БК не найдены.
При рентгенологическом исследовании легких – свежие очаговые и инфильтративные изменения не обнаружены. Отмечается уплощение купола диафрагмы, повышение воздушности легочной ткани. ФВД: ЖЕЛ – 87%; ОФВ1 – 53%; МОС25 – 68%; МОС50 – 54%; МОС75 – 24%; ОФВ1/ФЖЕЛ – 82%.
РЕШЕНИЕ
На 1-м этапе диагностического поиска, анализируя жалобы пациента на резкое затруднение дыхания, преимущественно выдоха, приступообразный кашель с трудноотделяемой мокротой, можно выделить основной клинический синдром - бронхообструктивный. У больного имеются также факторы риска - профессиональная деятельность, связанная с вдыханием раздражающих веществ, курение в течение многих лет, отягощенная наследственность по аллергическим заболеваниям, наличие аллергических реакций на пищевые продукты и анестетики. Ухудшение состояния отмечено на фоне респираторной инфекции, а развитие тяжелого бронхообструктивного синдрома связано, вероятно, с аллергической реакцией на ампициллин. Следует отметить, что некоторое улучшение состояния больного отмечено после применения бронхолитиков и ГКГ (преднизолона). Таким образом, после 1-го этапа диагностического поиска наиболее вероятной причиной развития бронхообструктивного синдрома является обострение бронхиальной астмы у пациента, имеющего как внутренние (генетическая предрасположенность), так и внешние (ОРВИ, воздействие аллергенов) факторы для возникновения заболевания. Вместе с тем после 1-го этапа диагностического поиска нельзя исключить и другие заболевания, имеющие схожую клиническую симптоматику (хронический обструктивный бронхит и т.д.).
На 2-м этапе диагностического поиска выявляются отчетливо выраженные признаки бронхообструктивного синдрома - дистанционные свистящие хрипы, резкое ослабление дыхания, большое количество сухих свистящих хрипов при аускультации. Бочкообразная грудная клетка, а также коробочный звук при перкуссии легких выявляют наличие эмфиземы легких как осложнения заболевания. Отмечена реакция на бронхиальную обструкцию со стороны сердечно-сосудистой системы - тахикардия до 100 в минуту.
3-й этап диагностического поиска в полной мере позволяет подтвердить предполагаемый диагноз бронхиальной астмы. Наличие эозинофилии крови (13%) является проявлением общей аллергической реакции организма, эозинофилы в мокроте, кристаллы Шарко-Лейдена подтверждают аллергическое поражение бронхов. Рентгенологическое исследование выявляет признаки эмфиземы легких (уплощение купола диафрагмы и повышение воздушности легочной ткани) - легочного осложнения бронхиальной астмы. Проведенная ФВД выявляет признаки выраженной бронхиальной обструкции (ОФВ] - 53%, что подтверждает наличие тяжелой бронхиальной астмы), а изменения показателей ОФВ1 после ингаляции бронхолитика (>15%) - обратимость бронхиальной обструкции. Таким образом, для постановки диагноза имеются следующие основные диагностические критерии: наличие приступов удушья, сопровождающихся появлением свистящих хрипов, генерализованная обратимая бронхиальная обструкция (по данным ФВД), наличие эозинофилов в мокроте, а также отсутствие других заболеваний, имеющих схожую клиническую симптоматику.
Больной В., 32 лет обратился в приемное отделение клиники 15 февраля с жалобами на повышение температуры тела до 38,5º С, одышку, сухой кашель, интенсивные боли в правой половине грудной клетки, усиливающиеся при дыхании и кашле.
Заболел остро 7 дней назад, когда внезапно повысилась температура тела до 39,0º С, появилась головная боль, сухой кашель. Самостоятельно принимал жаропонижающие (аспирин, парацетамол) без существенного эффекта. На третий день заболевания появился насморк, небольшие боли при глотании. Через 5 дней болезни температура снизилась до 38,5º С, появились боли в правой половине грудной клетки при дыхании и кашле.
При осмотре: Состояние средней тяжести. Отмечается небольшое отставание правой половины грудной клетки при дыхании. В легких жесткое дыхание, над нижними отделами правого легкого выслушивается интенсивный скребущий шум на вдохе и выдохе. АД=110/70 мм рт. ст., ЧСС = 120 уд/мин, ритм правильный. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах, печень и селезенка не увеличены.
В анализе крови: лейкоциты — 13,5 х 109/л, палочкоядерные — 1%, сегментоядерные — 28%, лимфоциты — 53%, СОЭ — 28 мм/ч. При рентгенографии органов грудной клетки свежих очаговых и инфильтративных изменений не выявлено.
РЕШЕНИЕ
На 1-м этапе диагностического поиска у больного выявляются общевоспалительный синдром (лихорадка, признаки интоксикации), а также признаки поражения органов дыхания (кашель, боли в грудной клетке, связанные с кашлем и дыханием). Острый дебют болезни с высокой лихорадки, интоксикации, сезонность заболевания, плохой эффект жаропонижающих средств характерны для гриппа. Болевой синдром, четко связанный с дыханием, вероятнее всего, свидетельствует о развитии сухого плеврита.
На 2-м этапе диагностического поиска выявляется кардинальный аускультативный признак сухого плеврита - шум трения плевры. Отставание половины грудной клетки при дыхании может быть связано с тем, что пациент из-за болей «щадит» пораженную сторону.
На 3-м этапе диагностического поиска выявляются острофазовые показатели - лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Относительный и абсолютньш лимфоцитоз в гемограмме повьппает вероятность вирусной инфекции как причины заболевания. Отсутствие свежих очаговых и инфильтративных изменений, а также экссудата в плевральных полостях при рентгенологическом исследовании органов грудной клетки делают маловероятным наличие других легочных заболеваний и позволяют расценить состояние как сухой плеврит вирусной этиологии.
Таким образом, клинический диагноз можно сформулировать так: «Острый правосторонний сухой плеврит вирусной этиологии».
Лечение: НПВП (диклофенак 25мг/мл амп 3 мл 5шт максимально 2 амп в сут; ибупрофен 400мг 20 шт по 1 таб 3р) Противокашлевые (Синекод 1.5мг/мл 200 мл по 15 мл 4р; кодтерпин по 1 таб 3р)
Больная М., 38 лет, поступила в клинику с жалобами на одышку при небольшой физической нагрузке, кашель с затрудненным отхождением мокроты, повышение температуры тела.
Из анамнеза известно, что неделю назад у больной после переохлаждения отмечено повышение температуры тела до 38,8ºС, кашель с небольшим количеством светлой мокроты. Самостоятельно принимала жаропонижающие, отхаркивающие препараты, несмотря на что сохранялись лихорадка и кашель. На пятый день болезни стала нарастать одышка, появились резкие боли в левой половине грудной клетки, усиливающиеся при глубоком вдохе, в дальнейшем их интенсивность значительно уменьшилась.
При осмотре обращает внимание отставание левой половины грудной клетки при дыхании, слева над нижней долей притупление перкуторного звука, резкое ослабление дыхательных шумов в нижних отделах левого легкого. АД = 120/80 мм рт. ст. ЧСС = 115 уд./мин, пульс ритмичный. Печень и селезенка не увеличены.
При обследовании: ОАК лейкоциты — 16,5 х 109/л, палочкоядерные — 12%, сегментоядерные — 70%, СОЭ — 43 мм/ч. На рентгенограмме в проекции нижних отделов левого легкого определяется гомогенное затемнение с не вполне четкой, скошенной книзу и кнутри верхней границей, находящейся на уровне переднего отрезка 4 ребра; тень средостения несколько смещена в правую сторону.