Есть и дополнительные критерии заболевания: клинико-аллергологический анамнез, отягощенная наследственность, эозинофилия крови.
Клинический диагноз: «Бронхиальная астма инфекционно-аллергическая, тяжелого течения, в фазе обострения. Эмфизема легких».
Учитывая тяжесть течения и обострение заболевания, пациенту целесообразно назначить небулайзерную терапию: в2-адреномиметики короткого действия (вентолин 5 мг 4 раза в сутки), ингаляционные глкжокортикостероиды 4 мг/сут (пульмикорт по 2 мг 2 раза в день) и оксигенотерапию. Необходимо также назначить мукосекретолитики (амброксол через небулайзер). Учитывая выраженный общий аллергический ответ, возможно назначение антигистаминных препаратов (лоратадин).
После купирования обострения заболевания пациенту необходимо длительное лечение ингаляционными глюкокортикостероидами (1000 мкг/сут) в сочетании с пролонгированными в2-агонистами: формотерол (оксис) 4,5 мкг по 1 вдоху 2 раза в день. Лечение следует проводить под контролем измерения пиковой скорости выдоха (ПСВ) по результатам пикфлоуметрии. Больному необходимо постоянно заниматься дыхательной гимнастикой. После достижения ремиссии заболевания нужно провести аллергологическое обследование для выявления наиболее значимых аллергенов.
Лечение: ингал В2-адреномиметики корот действия (Вентолин 5мг 4р в сут) ингал гкс 4мг/сут(Пульмикорт 2мг 2р в д) Амброксол ингал, Антигистам (лоратадин 10мг 1р в сут) после купирования обострения длительно ингаляционные ГКС (1000мкг/сут) в сочетании с В2 агнонистами - формотерол (оксис 4.5 мкг по 1вдоху 2р в д) Дых гимнастика. Синтетический гкс преднизолон(0,005 2 табл в 11 часов)
РЕШЕНИЕ
На 1-м этапе диагностического поиска у больной выявляются признаки поражения органов дыхания (кашель с мокротой, одышка), а также общевоспалительный синдром (лихорадка, признаки интоксикации). Острый дебют позволяет заподозрить в качестве основного заболевания пневмонию. Боли в грудной клетке, связанные с дыханием, характерны для сухого плеврита; ослабление болей с усилением одышки - возможный признак накопления экссудата в плевральной полости (со слов пациенки, боль сменилась на одьпнку).
На 2-м этапе диагностического поиска при физическом исследовании определяется синдром скопления жидкости в левой плевральной полости: отставание левой половины грудной клетки при дыхании, притупление перкуторного звука в нижних отделах левого легкого, резкое ослабление дыхательных шумов в этих же отделах. Полученные на 2-м этапе диагностического поиска данные подтверждают ранее высказанное предположение о развитии плеврита как осложнения пневмонии.
3-й этап диагностического поиска позволяет рентгенологически подтвердить наличие плеврита (гомогенное затемнение с границами по линии Дамуазо, смещение средостения в здоровую сторону). В клиническом анализе крови определяются неспецифические острофазовые показатели (выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ), что также соответствует картине острого воспалительного заболевания.
Клинический диагноз: «Очаговая внебольничная пневмония с локализацией в нижней доле левого легкого . Левосторонний экссудативный (парапневмонический) плеврит».
На данный момент наиболее вероятной локализацией пневмонии представляется нижняя доля левого легкого, которая закрыта тенью жидкости. Для удаления экссудата, уточнения его характера и оценки состояния легочной ткани показано проведение лечебно-диагностической плевральной пункции. Полученную жидкость необходимо подвергнуть микробиологическому, биохимическому и цитологическому исследованию.
а/б Ципрофлоксацин 500мг 10 шт по 1 таб 2р
Больной Н. 28 лет, обратился с жалобами на изменение цвета мочи (стала бурого цвета), головные боли, одутловатость лица, ощущение тяжести в поясничной области.
Считал себя здоровым человеком. В детстве несколько раз были ангины, протекавшие достаточно тяжело, предлагалась тонзилэктомия, однако она так и не была произведена. Последняя ангина около 15 лет назад. В 18 лет при обследовании в военкомате никакой патологии со стороны внутренних органов и в анализах крови и мочи не выявляли. Периодически злоупотребляет алкоголем. Вышеописанные жалобы появились около месяца назад во время служебной командировки в одну из африканских стран. Перед поездкой больному была проведена вакцинация против ряда тропических заболеваний. Плохое самочувствие объяснял сменой климата и напряженной работой, однако после возвращения домой состояние продолжало ухудшаться, головные боли стали практически постоянными, цвет мочи оставался бурым. Обратился к врачам.
При осмотре состояние относительно удовлетворительное. Цвет кожных покровов обычный. Отмечается одутловатость лица, пастозность голеней. Периферические л/у не увеличены. Костно-мышечная система без видимой патологии. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца звучные, ритмичные. Отмечается тахикардия – 110 уд в мин. АД -160\100 мм рт ст. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень выступает на 2 см из-под края реберной дуги, мягко-эластической консистенции, безболезненная при пальпации. Селезенка не увеличена. Симптом Пастернацкого слабо положительный с обеих сторон.
Общий анализ крови: Эр- 4 100000, Нb – 135 г/ л, Л – 6000, лейкоцитарная ф-ла без изменений, тромб – 260 000, СОЭ – 45 мм/час.
Общий анализ мочи: уд.вес – 1018, белок – 0,6 %о, Л – 2-3вп/зр, Эр – 20-25 в п/зр, цил – нет.
РЕШЕНИЕ
На 1-м этапе диагностического поиска при анализе жалоб можно предположить наличие патологии со стороны мочевыделительной системы (изменение цвета мочи, ощущение тяжести в поясничной области, одутловатость лица), характер которой предстоит выяснить. Данные анамнеза о хроническом тонзиллите в детстве могут заставить предположить возможное хроническое постстрептококковое поражение почек, однако имеющиеся данные о нормальных анализах мочи в последующем делают это предположение маловероятным. Зато имеется достаточно явно прослеживающаяся связь возникновения симптоматики с проведенной незадолго до этого вакцинацией и последующей сменой климатических условий. Следует также иметь в виду, что у пациента не ликвидирован очаг возможной хронической стрептококковой инфекции, а также был период алкогольной интоксикации. Наиболее вероятным представляется развитие острого гломерулонефрита, однако не исключена возможность и какой-либо урологической патологии (мочекаменная болезнь, новообразование почек или мочевого пузыря, туберкулез), хотя, учитывая возраст больного и клиническую симптоматику, это представляется сомнительным.
2-й этап диагностического поиска выявил умеренные периферические отеки, тахикардию и повышение артериального давления, что может быть проявлением синдрома артериальной гипертензии и отечного синдрома. Увеличение печени вероятнее всего обусловлено жировой дистрофией. Симптом Пастернацкого слабо положительный с обеих сторон, что вряд ли было бы возможным при острой урологической патологии. Все остальные предположения могут быть окончательно отвергнуты или подтверждены только на 3-м этапе диагностического поиска, при проведении лабора-торно-инструментальных методов обследования. Таким образом, после первых двух этапов можно думать об остром гломерулонеф-рите с синдромом артериальной гипертензии и отечным синдромом.
В план обследования необходимо включить серию более детальных исследований мочи (несколько общих анализов в динамике, анализ по Нечипоренко и по Зимницкому, суточный анализ на белок, проба Реберга), биохимический анализ крови на определение уровня азотистых шлаков, альбуминов, липидов, калия. Необходимо провести УЗИ почек, динамическую сцинтиграфию почек, а при неясности диагноза, возможно, и биопсию почек. Имеющиеся данные исследования общего анализа крови и мочи позволяют сделать следующие заключения: у пациента явно имеется патология со стороны мочевыделительной системы, о чем говорит наличие умеренной протеинурии и эритроцитурии; бактериальная инфекция представляется сомнительной, учитывая незначительную лейкоцитурию, а также отсутствие воспалительных изменений в общем анализе крови; нормальный удельный вес мочи говорит о сохраненной концентрационной способности почек.
Таким образом, суммируя имеющиеся данные трех этапов диагностического поиска, с большой долей вероятности можно говорить об остром поствакцинальном гломерулонефрите с синдромом артериальной гипертензии и отечным синдромом. Для исключения другой возможной патологии необходимо провести все перечисленные выше исследования вплоть до биопсии почек, для чего пациента следует направить в специализированный нефрологический стационар (в последующем он должен наблюдаться у нефролога).
Лечение:строгий постельный режим, диета с огранич соли до 3-5г в сут, белка до 60г в сут, жирных жареных и острых блюд. Симптоматическая – гипотензивные препараты (Каптоприл 50мг 20 шт по 1 шт 2р) мочегонные (фуросемид 40мг 50шт по 1 таб 1р либо амп 2мл 1% в/в 40мг 1р) Контроль анализа мочи. ГКС, цитостатики и гепарин не требуются.
Больная, 28 лет, поступила в клинику с жалобами на постоянные боли в эпигастральной области, усиливающиеся натощак, ощущение тяжести в эпигастрии, тошноту, снижение аппетита и потерю в весе около 4 кг за последние 1,5-2 месяца. Считает себя больной около 10 лет, когда впервые появились боли в подложечной области, без четкой связи с приемом пищи, тошнота, позывы к рвоте, периодически изжога после погрешностей в диете. Боли несколько облегчались после приема соды или щелочной минеральной воды. В поликлинике по месту жительства проведено рентгенологическое исследование желудка, при котором было выявлено: натощак значительное количество жидкости, утолщение складок, живая перистальтика, луковица 12-перстной кишки не изменена. Лечилась амбулаторно гастроцепином, но-шпой с кратковременным эффектом. В дальнейшем боли возобновлялись после нарушения диеты (острого, жареного, жирного), четкой сезонности обострений не было. Настоящее обострение около 2 месяцев, когда после нарушения диеты (съела грибную солянку) возобновились боли в подложечной области, появилась изжога, отрыжки кислым, в дальнейшем присоединились тошнота, позывы к рвоте, исчез аппетит, потеряла в весе за время обострения около 4 кг. Прием но-шпы не принес облегчения. Поступила в клинику для обследования и лечения.
При поступлении: состояние удовлетворительное. Питание несколько снижено. Дыхание везикулярное, тоны сердца ясные, ритмичные. АД-110/70мм.рт.ст., пульс 68 уд. в мин. При пальпации живот мягкий, болезненный в эпигастральной и пилородуоденальной областях, печень, селезенка не увеличены.
При обследовании: ОАКЭр.-4300000, НВ-12,7гр%, Лейк-6700, формула крови без особенностей, СОЭ-11 мм/час. Анализ кала на скрытую кровь - отрицательный. При РН-метрии базальная секреция 1,5, после стимуляции-1,2. При ЭГДС: пищевод без изменений, кардия смыкается полностью. Слизистая желудка гиперемирована, в желудке натощак много прозрачной жидкости и слизи. Складки слизистой резко утолщены извиты, в антральном отделе подслизистые кровоизлияния и плоские эрозии. Луковица 12-перстной кишки не изменена. Взята биопсия из антрального отдела желудка: гиперплазия слизистой, базальная мембрана не изменена, местами имеются скопления лимфоидных элементов, а также очаги кишечной гиперплазии. Множество Нelicobacterpylori на поверхности и в глубине ямок.
РЕШЕНИЕ
На 1-м этапе диагностического поиска при анализе жалоб может быть получено первоначальное представление о характере поражения желудка или 12-перстной кишки. Имеющиеся жалобы можно расценить как язвенноподобную диспепсию, которая может быть характерна как для язвенной болезни 12-перстной кишки, так и для хронического гастрита с повышенной секреторной функцией. В анамнезе имеются указания на выявленные в прошлом повышенные цифры желудочной секреции, а при гастродуоденоскопии -на признаки хронического эрозивного гастрита. На 2-м этапе диагностического поиска наличие разлитой болезненности в эпигастральной и пилородуоденальной областях не противоречит первоначальной диагностической концепции. На 3-м этапе диагностического поиска в анализах крови существенной патологии не отмечается, обращает на себя внимание повьппение секреторной функции желудка при рН-метрии. И конечно, основные данные, позволяющие поставить окончательный диагноз, - эзофагога-стродуоденоскопия с прицельной биопсией, исключающие язвенное и раковое поражение желудка, о котором никогда нельзя забывать. То есть ЭГДС позволила выявить гиперплазию складок слизистой, гиперемию слизистой, являющиеся внешними признаками хронического гастрита. Гистологическое исследование слизистой подтверждает наличие хронического гастрита В (хеликобактерный гастрит) с утолщением складок слизистой, признаками текущего воспаления и отсутствием изменений со стороны базальной мембраны. Обнаружение Helicobacterpyloriна поверхности в глубине ямок также подтверждает диагноз хронического гастрита В. Высокий уровень желудочной секреции, в частности повышение базальной секреции, соответствует данному состоянию. Таким образом, можно сформулировать окончательный диагноз: «Хронический антральный гастрит В в фазе обострения».
Лечение: стол 1, антихеликобактерная терапия 7 дневная схема – омепразол 20мг 2р+кларитромицин 250мг 2р или тетрациклин 500мг 2р+ метронидазол(трихопол) 500мг 2р. Далее продолжить прием омеза не менее 2 нед. От дискенетических синдромов(тошнота,изжогоа) Мотилиум по 1 таб 3р 10дн. Если изжога остается то + альмагель или маалокс коротким курсом до купирования.