∙цветовой показатель в норме
∙может уменьшаться количество тромбоцитов и лейкоцитов.
3 стадия (костно-мозговая)
∙уменьшение количества эритроцитов, Hb
∙уменьшение цветового показателя (у новых клеток недостаточно Hb)
∙увеличение количества ретикулоцитов
∙лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.
Дисэритропоетическая анемия
1. Апластическая анемия
∙уменьшение количества эритроцитов, Hb
∙цветной показатель в норме (нормохромная)
∙ретикулоциты =0
∙лейкопения, тромбоцитопения
2. Fe-дефицитная анемия
∙уменьшается количество эритроцитов, Hb
∙цветной показатель <0,65 (резко гипохромная анемия)
∙уменьшается количество ретикулоцитов
∙наблюдается изменение размера эритроцитов микроцитоз (анизоцитоз), изменение формы эритроцитов (пойкилоцитоз)
∙может наблюдаться уменьшение количества лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы вправо (уменьшение количества палочкоядерных и появление гиперсегментированных нейтрофилов).
3. В9, В12-дефицитная анемия
∙уменьшается количество эритроцитов, Hb
∙цветовой показатель увеличивается (гиперхромная анемия )
∙уменьшается количество ретикулоцитов (гипорегенераторная)
уменьшается количество тромбоцитов, лейкоцитов ∙ присутствуют мегалоциты, мегалобласты
Острая гемолитическая анемия (внутрисосудистый гемолиз)
1 стадия - ложная гиперхромия
∙уменьшение количества эритроцитов
∙Hb в норме
∙цветовой показатель > 1,05
∙макроцитоз
2 стадия - элиминация Hb
∙уменьшение количества эритроцитов и Hb
∙цветовой показатель в норме
∙повышение количества ретикулоцитов и лейкоцитов
∙сдвиг лейкоцитарной формулы влево
Эритроцитозы.
1. Эритремия (эритролейкоз, болезнь Вакеза)
∙увеличение количества эритроцитов, Hb, ретикулоцитов, тромбоцитов, лейкоцитов
∙сдвиг лейкоцитарной формулы влево
2. Реактивный эритроцитоз при гипоксии
∙увеличение количества эритроцитов, ретикулоцитов
3. Перераспредилительный эритроцитоз при стрессе
∙увеличение количества эритроцитов, лейкоцитов
∙ретикулоциты в норме
4. Эритроцитоз при дегидратации
∙увеличение количества эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов
∙ретикулоциты в норме
Лейкоцитозы
1. Реактивный нейтрофильный лейкоцитоз при остром воспалении
∙увеличение количества лейкоцитов
∙количество нейтрофилов (сегментоядерные и палочкоядерные) обычно увеличивается
∙сдвиг лейкоцитарной формулы влево до метамиелоцитов
2. Лимфоцитоз при хроническом воспалении / вирусной инфекции
∙ увеличение количества лейкоцитов, лимфоцитов, моноцитов
3. Эозинофилия при гельминтозе
∙увеличение количества лейкоцитов, эозинофилов
∙сдвиг лейкоцитарной формулы влево
4. Эозинофилия при аллергической реакции I типа
∙ увеличение количества эозинофилов
5. Перераспределительный лейкоцитоз (пищеварительный)
∙лейкоциты незначительно повышены
Лейкопении.
1. Нейтропения
∙уменьшение количества лейкоцитов
∙уменьшение количества нейтрофилов (сегментоядерные и палочкоядерные)
∙относительный лимфоцитоз
2. Агранулоцитоз
∙резкое уменьшение количества лейкоцитов
∙резко уменьшено количество гранулоцитов (сегментоядерные, палочкоядерные, базофилы, эозинофилы), их абсолютное значение менее 0,75 г/л
∙относительный лимфоцитоз
3. Лимфопения
∙уменьшение количества лейкоцитов, лимфоцитов
∙относительная нейтрофилия
4. Лейкопения из-за выхода лейкоцитов в ткани в терминальную стадию острого генерализованного воспаления
∙ уменьшение количества лейкоцитов, но сдвиг лейкоцитарной формулы влево
АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕР И ГИПОТЕНЗИИ
САД = МОКхОПСС
Адекватный уровень САД необходим для обеспечения оптимального кровотока в тканях Его поддержание обеспечивается мощными регуляторными системами. Условно их можно разделить на прессорные и депрессорные.
Прессорные делятся на механизмы:
-кратковременного действия
-промежуточного действия
-длительного действия
Механизмы кратковременного действия
К ним относятактивацию САС и рефлексы:
-с барорецепторов
-cволюморецепторов
-cхеморецепторов
-реакцию ЦНС на ишемию
1) Барорецепторынаходятся в крупных сосудах (дуга аорты, синокаротидная зона). Они относятся к механорецепторам и раздражаются при растяжении сосудистой стенки.
Импульсы поступают в сосудодвигательный центр, где снижается тонус симпатоактивирующих нейронов, сосуды расширяются, давление снижается.
При ↓ давления импульсы с барорецепторов уменьшаются, что приводит к ↑ тонуса симпатоактивирующих нейронов, сосуды спазмируются, давление ↑.
2)Волюморецепторынаходятся в правом предсердии, легочных венах. Реагируют на ↑ центрального венозного давления и ↑ венозного возврата к сердцу. Также являются механорецепторами, при их раздражении происходит расширение сосудов и ↓давления.
3)Хеморецепторы расположены в синокаротидной зоне и реагируют на гипоксемию,
гиперкапнию, на ацидоз. При раздражении хеморецепторов происходит спазм периферических сосудов и ↑САД.
4) Реакция ЦНС на ишемию.Возникает при снижении кровоснабжения головного мозга. Обусловлена активацией центральных хеморецепторов, расположенных на вентральной поверхности продолговатого мозга в ответ нагипоксию ЦНС.Происходит мощный спазм периферических сосудов и ↑САД.
Все срочные механизмы регуляции запускаются сразу, но быстро адаптируются к изменениям уровня САД.
Механизмы промежуточногодействия
-механизм релаксации напряжения сосудов
-механизм изменения транскапиллярного обмена
-Ренин-ангиотензиновая система
1)Механизм релаксации напряжения сосудовВеличина давления на сосудистую стенку определяет степень ее растяжения. В ответ на повышение давления сначала происходит расширение сосудов, потом сужение, которое предохраняет сосуд от перерастяжения. Данный механизм реализуется в основном в крупных артериях. Кроме того в регуляции сосудистого тонуса играют роль БАВ синтезируемые эндотелием. При повышении давления на эндотелий выделяется NOи сосуды расширяются, при снижении секретируется эндотелин и сосуды суживаются.
2)Механизм транскапиллярного обмена. По закону Старлингапри ↑ САД повышается давление на артериальном конце капилляра, что приводит к ↑ фильтрации, часть жидкости перераспределяется из сосудов в интерстициальное пространство, ↓ ОЦК и давление ↓.
При ↓ САД фильтрация на артериальном конце ↓,повышается реабсорбция на венозном конце капилляра, жидкость переходит из интерстициального пространства во внутрисосудистое и САД ↑.
3) Ренин – ангиотензиновая система.Ренин синтезируется в ЮГА почек в ответ на ↓ давления в приносящей артериоле, либо на ↓ секреции Na в дистальных почечных канальцах. Ренин расщепляет белок плазмы ангиотензиноген с образованием ангиотензинаI, который под действием АПФ превращается в ангиотензинII, который вызывает спазм периферических сосудов и ↑ САД за счет:
-воздействия на ангиотензиновые рецепторы сосудов
-повышения тонуса симпатической нервной системы на всех ее уровнях (↑ чувствительности адренорецепторов, ↑ тонуса симпатических нервных центров, ганглиев)
-ангиотензинII активирует рецепторы к АДГ и повышает его продукцию
-ангиотензинIIповышает продукцию альдостерона
Длительные механизмы.
-почечно-объемный
-альдостероновый
-вазопрессиновый
-эндотелины
1) Почечно-объемный механизм связан со способностью почек изменять скорость клубочковой фильтрации при ↑ давления > 160 мм.рт. ст. и ↓ < 75 мм. рт. ст. В пределах 75 – 160 мм. рт. ст. скорость клубочковой фильтрации почти не меняется за счет
механизма саморегуляции почек, направленного на поддержание постоянства скорости клубочковой фильтрации при незначительных колебаниях давления. Однако при ↑ давления > 160 мм.рт. скорость клубочковой фильтрации возрастает, что приводит к ↑диурезаи натрийуреза, ↓ОЦК, ↓САД. При ↓ давления <75 мм.рт. ст. скорость клубочковой фильтрации резко снижается, что приводит к задержке жидкости и натрия в организме и ↑ САД.
2)Альдостероновый механизм. Альдостерон синтезируется в клубочковой зоне коры надпочечников под действием ангиотензина-II. Альдостерон действует на рецепторы почечных канальцев, повышая реабсорбциюNa, вместе с которым происходит пассивная задержка воды, что приводит к ↑ОЦК и ↑ САД.
3)Вазопрессиновый механизм. Вазопрессин синтезируется в супраоптическом и паравентрикулярном ядрах гипоталамуса, выделяется из нейрогипофиза и действует на рецепторы дистальных почечных канальцев и собирательных трубочек, вызывая реабсорбцию воды, что приводит к ↑ ОЦК и ↑САД. В высоких дозах вазопрессин действует на сосуды, вызывая их спазм.
4)Эндотелины 1,2,3– обладают вазоконстрикторным действием, синтезируются эндотелием. Самый мощный эндотелин-1, синтезируется не только эндотелиоцитами, но и гладкими миоцитамисосудов.
Депрессорные системы
-почечные простагландины
-Каллекриин-кининовая система
-предсердный натрийуретический пептид
-эндотелий релаксирующий фактор (NO)
1)Простагландинырасширяют почечные сосуды, что приводит к ↑скорости клубочковой фильтрации, ↑ диуреза и натрийуреза, ↓ САД.
2)Каллекреин-кининовая система.Кинины,синтезируясь в плазме крови и в почках способствуют синтезу почечных ПГ, а также расширяют сосуды и улучшают почечный кровоток, повышая СКФ, увеличивают диурез, что ↓ САД.
2)Предсердный натрий-уретический пептид. Синтезируется вэндокринных ГМ предсердийпри ↑ давления и увеличения венозного возврата. По эффектам является антагонистов ангиотензина-II. Расширяет сосуды, ↓ тонус симпатической нервной системы на всех уровнях, а также ↓ продукцию альдостерона и АДГ.
3)Эндотелий релаксирующий фактор (NO) синтезируется эндотелием при ↑ давления, воздействует на гладкие миоциты сосудов, ↓ поступление в них Ca , тем самым вызывая расслабление и расширение сосудов.
Артериальные гипертензии.
Артериальные гипертензии это хроническое увеличение САД выше нормального уровня, систолическое >140 мм. рт. ст. и диастолическое > 90 мм.рт.ст.
различают:
-первичную (эссенциальную) гипертензиюгипертоническую болезнь.
-вторичную (симптоматическую) гипертензию
Первичная артериальная гипертензия носит название гипертоническая болезнь – это мультифакторное заболевание с наследственной предрасположенностью, основным клиническим проявлением которого является стойкое, хроническое повышение давления систолического >140 мм. рт. ст. и(или) диастолического > 90 мм.рт.ст. В основе повышения САД лежит полигенный структурный дефект, обуславливающий высокую активность прессорных механизмов регуляции длительного действия.
Развитие ГБ не связано с одним причинным фактором, в ее развитии играют роль различные неблагоприятные факторы, которые получили название факторов риска. Наиболее значимыми из них являются:
Генетическая предрасположенность включает: особенности строения плазматической мембраны, определенный тип нервной системы, особенности эндокринного обмена и дефектность депрессорных систем почек.
1) Мембранный дефект
Повышенная проницаемость плазматических мембран для ионов Na+ , что приводит к деполяризация мембран гладких миоцитов и делает их очень чувствительными к минимальным дозам вазоконстрикторов и Ca2+, что способствует гипертонусу ГМ.
2) Наследственно-обусловленная гиперреактивность САС при стрессе.
Характеризуется избыточным выделением катехоламинов, вызывающих спазм сосудов и ↑ САД.
3)Метаболический синдром , сопровождающийся гиперлипидемией , гиперинсулинемией, инсулинорезистентностью и ожирением.
4)Повышенный солевой аппетит(или повышенная чувствительность к потреблению Na)
– в основе которого лежит наследственный дефектмедулярного слоя почек, ослабляющий почечно-объемный механизм (т.е. не происходит увеличение натрийуреза и диуреза при повышении САД больше 160)
Генетическая предрасположенность реализуется только под действием
неблагопрриятных фактороввнешней среды, к ним относят
1)Повышенное потребление соли
2)Частый психоэмоциональный стресс
3)Гиподинамия
4)Алкоголь, курение
5)Алиментарное ожирение
Патогенез ГБ.
При ГБ происходит гиперактивация САС и РАС, что способствует увеличению ОПСС. Гиперпродукция АДГ и альдостерона, что вызывает увеличение ОЦК, при этом увеличивается МОК и САД. Из-за повышения проницаемости мембран в стенках сосудовнакапливается натрий и вода, что приводит к набуханию и сужению просвета сосудов, повышается чувствительность к вазоконстрикторам и еще больше увеличивается ОПСС. Повышается продукция эндотелиального АПФ и ангиотензинаII, который вызывает гипертрофию гладких миоцитов сосудов, активирует фибробласты в сосудистой стенке. Сосуды перестают реагировать на вазодилятаторы и более мощно реагируют на вазоконстрикторы. Постоянно повышенное САД приводит к повреждению эндотелия. Развивается эндотелиальная дисфункция:снижается продукция NO, увеличивается выработка эндотелинов, повышается продукция свободных радикалов, развивается окислительный стресс. В сосудах возникают дистрофическиеизменения с развитиемфиброза, гиалиноза и атеросклероза. Поражаются сосуды сердца, что вызывает ИБС, инфаркты миокарда; сосуды почек, что сопровождается развитием почечной недостаточности; сосуды сетчатки, что приводит к нарушению зрения и сосуды головного мозга, что может вызвать инсульт. Из-за повышения нагрузки на сердце развивается ХСН.
Вторичные гипертензии.
Вторичные гипертензии являются синдромами, осложняющими течение или являющиеся проявлением других заболеваний.
Выделяют:
-почечные
-эндокринные
-гемодинамические
-нейрогенные