Этиология. Острую артериальную ишемию могут вызвать эмболии и тромбозы сосудов, спазм, сдавление, травма артерии и разрыв артериальной аневризмы. В 95 % клинических наблюдений отмечаются тромбоэмболии, т. е. эмболии тромботическими массами. Наиболее частой причиной острого артериального тромбоза является атеросклероз. Конкретными причинами периферических артериальных эмболий большого круга кровообращения в 95 % клинических наблюдений служат заболевания сердца (в 50-55 % - атеросклеротическая кардиомиопатия; в 40-43 % - ревматические пороки сердца, в основном митральный стеноз; в 1-2 % - врожденные пороки; септический эндокардит; острый инфаркт миокарда; диффузный и постинфарктный кардиосклероз и др.). Среди 5 % заболеваний, при которых тромботические массы - источник эмболов - локализуются вне сердца, первое место занимают атеросклероз и аневризма аорты, тромбоз легочных вен (чаще вследствие пневмонии) и опухоли легких. К периферическим артериальным эмболиям могут привести также наличие добавочного ребра, искусственный клапан сердца, тиреотоксическая кардиопатия, мерцательная аритмия и другие заболевания. Возникновение острого тромбоза периферических артерий имеет 3 основные причины: - нарушение целости внутренней оболочки артерии (интимы), например, при атеросклерозе артерий и травмах; - замедление кровотока (часто бывает в послеоперационном периоде и при артериальной гипотензии); - повышение свертываемости крови. Причины эмболизации тромба до настоящего времени изучены недостаточно. Известно, что это происходит при нарушениях ритма сердечных сокращений; повышении фибринолитической активности крови; дефибрилляции; резком изменении погоды и при физическом усилии. После того как произошла эмболизация, тромб током крови может быть занесен в любую артерию большого и малого круга кровообращения согласно схеме Герке
аиболее часто (до 40 %) поражаются висцеральные ветви брюшной аорты; в 35 % - сосуды головного мозга (с развитием ишемического инсульта и гемиплегии); в 25 % - бифуркация аорты и магистральные артерии конечностей. Типичны следующие уровни блока кровотока: - бифуркация брюшной аорты; - общая подвздошная артерия в области бифуркации; - бедренная артерия в области бифуркации; - подколенная артерия; - подключичная артерия; - подмышечная артерия; - плечевая артерия в месте бифуркации. В 25 % клинических наблюдений имеются множественные эмболии, которые могут быть «этажными», комбинированными или сочетанными. В результате острой артериальной непроходимости развивается острая ишемия конечности. Степень ишемии зависит от 4 факторов: - мощности развития коллатералей; - сопутствующего артериального спазма; - длины продолженного тромба; - состояние центральной гемодинамики. Патогенез острой ишемии. При острой ишемии конечностей наступает гипоксия тканей, в связи с чем нарушаются все виды обмена. В первую очередь следует отметить развитие ацидоза, связанного с образованием избыточного количества недоокисленных продуктов обмена. Нарушение клеточных мембран, а затем гибель клеток ведут к гиперкалиемии. В результате гибели мышечной ткани в крови появляется миоглобин. Развиваются внутрисосудистые, сосудистые и внесосудистые нарушения микроциркуляции в пораженной конечности. В системе вен образуются макро- и микросгустки. Появляются отеки. Вследствие системной токсемии могут развиться острая почечная и дыхательная недостаточность. Клиническая картина. В классическом варианте для острой артериальной непроходимости больные предъявляют жалобы на: - внезапную острую боль в конечности; - чувство онемения и похолодания; - «ползание мурашек» в пораженной конечности. При обследовании больных выявляют следующие признаки: 1) изменение окраски кожных покровов. В начале заболевания отмечают бледность кожных покровов, при выраженной ишемии появляется «мраморный» рисунок, запустевают вены; позже появляются признаки гангрены
2) снижение кожной температуры, которое больше выражено в дистальных отделах конечности; 3) отсутствие пульсации артерии ниже окклюзии наблюдается всегда и является основным симптомом. Выше места эмболии отмечается усиление пульсации (концевой пульс), чего не бывает при тромбозе; 4) расстройства поверхностной (тактильной, болевой) и глубокой (проприоцептивной) чувствительности. Выраженность ее различна: от снижения поверхностной чувствительности до полной анестезии; 5) нарушения двигательной функции конечности - от исчезновения активных движений до полной обездвиженности конечности за счет контрактуры мышц, которая появляется через 5-6 ч; 6) болезненность при пальпации мышц наблюдается при тяжелой степени ишемии; 7) субфасциальный отек мышц свидетельствует о резко выраженной ишемии. Клиническая картина заболевания вариабельна и зависит в основном от уровня окклюзии и степени ишемии конечности. Клинические проявления ишемии более выражены в дистальных отделах конечности, а их проксимальная граница всегда расположена ниже уровня окклюзии примерно на 15-20 см. В отличие от тромбоза начало эмболии острое и клиническая картина внезапна. При остром тромбозе нередко симптомы появляются на фоне хронической артериальной недостаточности и обычно развиваются относительно медленно. Для оценки степени ишемии тканей конечностей пользуются классификацией степени острой ишемии, разработанной В. С. Савельевым и И. И. Затевахиным. - Ишемия напряжения (Ин) - ишемия появляется только при нагрузке, в покое признаков ишемии нет. - Ишемия IА степени - онемение, похолодание, парестезии. - Ишемия IБ степени - боль в пораженной конечности. - Ишемия IIА степени - частичное нарушение активных движений в суставах конечности и чувствительности (парез). - Ишемия IIБ степени - полное нарушение глубокой чувствительности (плегия). - Ишемия IIIA степени - начинающийся некробиоз с субфасциальным отеком. - Ишемия IIIБ степени парциальная мышечная контрактура. - Ишемия IIIB степени - тотальная мышечная контрактура. - Ишемия IV степени - гангрена конечности.
60. Острая артериальная непроходимость: классификация, способы диагностики и лечения;
Диагностика. Острая артериальная непроходимость (ОАН) подразделяется на функциональную, связанную со спазмом артерий, и органическую (тромбоз, эмболия, ранения сосудов). Обычно диагностика ОАН не вызывает трудностей, а если они возникают, целесообразна следующая последовательность обследования больных. 1. Оценка общего состояния больного; выявление эмбологенного или окклюзионного заболевания (как указывалось ранее, в 95 % клинических наблюдений причиной эмболии являются заболевания сердца, а тромбоза - атеросклероз). Если у больного не обнаружена болезнь сердца (в том числе отсутствуют нарушения ритма сердца), необходимо в первую очередь при эмболии артерии верхних конечностей искать возможную причину в аневризме восходящего отдела дуги аорты, подключичной, подмышечной артерии или добавочном шейном ребре. При эмболии артерии нижних конечностей - в аневризме брюшного отдела аорты или подвздошных артерий. Следует помнить также о возможности опухоли легкого или пневмонии. Для исключения или выявления указанных заболеваний используют дополнительные методы обследования: бронхоскопию, бронхографию, КТ и др. 2. Определение уровня окклюзии, который устанавливают пальпацией конечности в проекции сосудистого пучка и определением отсутствия пульса в типичных местах. Пальпацию необходимо осуществлять на всех конечностях. Отсутствие пульса ниже места окклюзии и сохранность его выше укажут локализацию блока кровотока. Определение границ кожной и проприоцептивной чувствительности также помогает уточнить уровень окклюзии. 3. Оценка степени ишемии конечности осуществляется с учетом классификации степени острой ишемии. 4. Специальные методы исследования: описано большое количество дополнительных инструментальных методов исследования, но их комплексное применение в условиях экстренной хирургии не всегда возможно. В практике наибольшее значение имеют ультразвуковая допплерография, ангиосканирование, контрастная и радионуклидная ангиография.
Догоспитальное лечение острой артериальной непроходимости начинают сразу после установления диагноза: - для борьбы со спазмом назначают большие дозы спазмолитиков (но-шпа, галидор и др.); - для предотвращения продолженных тромбов внутривенно одномоментно вводят 10-15 тыс. ЕД гепарина, применяют дезагреганты (бутадион, аспирин, клоридогрель (плавикс), трентал, курантил) и изоволемическую гемодилюцию; - для улучшения сердечной гемодинамики используют сердечные гликозиды. Лечение в стационаре. Необходимо помнить, что функциональная полноценность конечности возможна только с ранним восстановлением магистрального кровотока. Даже хорошо развитое коллатеральное кровообращение не обеспечивает полноценную функцию конечности при окклюзии артерий. Если гангрена не развивается, то впоследствии отмечаются все признаки хронической артериальной недостаточности. Надежда на лизис эмболов несостоятельна, так как эмбол представляет организованный тромб. Единственно правильным методом лечения тромбоза и эмболии артерий является оперативный. Последний не показан только: - при агональном состоянии больного; - в случае гангрены нижней конечности, когда нужна первичная ампутация; - при ишемии IА и IБ степени у больных старше 80 лет с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. В зависимости от степени ишемии хирургическая тактика должна быть следующей(Затевахин И. И., 2005): 1) больным с ишемией напряжения показана тромбэмболэктомия, но она может быть отсрочена до 7 суток с целью более детального обследования; 2) при ишемии IA и IБ показана срочная операция; она может быть выполнена в течение 48 ч (чем раньше, тем лучше); 3) при ишемии IIА и IIБ показана экстренная операция не позже чем через 1 ч с момента поступления больного. При эмболии степени IIБ восстановление кровотока в артерии дополняют флеботомией с венозным кровопусканием для удаления продуктов ишемии либо гемосорбцией; 4) при ишемии IIIА и IIIБ степени проводят экстренную эмболэктомию с ревизией сопутствующей магистральной вены баллонными катетерами типа Фогарти и последующей регионарной перфузией конечности фибринолитическими препаратами, гепарином или гемосорбцией. При ишемии IIIА с целью компрессии и улучшения тканевого кровотока показана дополнительная фасциотомия; 5) при необратимых изменениях тканей (ишемия IIIБ и IIIВ) показана ампутация конечности. Консервативное лечение острой артериальной непроходимости применяют как вспомогательный метод в качестве предоперационной подготовки, а также в послеоперационном периоде. Как самостоятельный метод консервативное лечение проводят больным с ишемией напряжения или IA и IБ степени. Оно включает: - антикоагулянтную терапию: прямые (обычный или фракционированный гепарин), непрямые (варфарин, фенилин и др.) антикоагулянты; - тромболитическую терапию (стрептокиназа, стрептодеказа) внутривенно в 1-е сутки заболевания; - спазмолитическую терапию (но-шпа, галидор и др.) внутривенно; - дезагреганты (курантил, трентал, реополиглюкин); - инотропную терапию (строфантин, дигоксин, корвалол); - коррекцию метаболических нарушений; - физиотерапевтическое лечение. Оперативное лечение. Обезболивание: обычно тромбэктомию выполняют под местным обезболиванием или перидуральной анестезией. Перидуральную анестезию и эндотрахеальный наркоз применяют, если: - необходима фасциотомия или регионарная перфузия; - показана реконструктивная операция; - при сочетании эмболии артерий конечности и мезентериальных сосудов; - при одновременном устранении причин эмболии (например, резекции добавочного ребра или аневризмэктомии); - при прямой эмболэктомии из аорты. При любом виде анестезии за больным во время операции обязательно должен наблюдать анестезиолог-реаниматолог. Надо быть особенно внимательным в момент восстановления кровообращения в конечности, так как в это время может развиться синдром включения с падением АД вследствие попадания в общий кровоток токсичных и избыточных продуктов метаболизма из ишемизированной конечности. Методика оперативных вмешательств. Эмболэктомию из бедренной и подвздошной артерий выполняют из типичного доступа по линии Кэна (соединяет середину расстояния между передневерхней остью подвздошной кости и лобком и внутренний мыщелок бедренной кости) с обнажением бифуркации бедренной артерии на глубокую и поверхностную ветви. Если эмбол располагается здесь же, то ниже на артерии накладывают сосудистые зажимы или резиновые турникеты. Над эмболом производят поперечный разрез, и тромб удаляют (прямая эмболэктомия). Если эмбол (или тромб) располагается выше (в общей или наружной подвздошных артериях), то удаление производят непрямым путем с помощью баллонных катетеров Фогарти или «Север»
Продолженные тромбы удаляют из периферической части сосуда таким же образом. Для удаления эмболов из подколенной артерии оптимальным является тибиомедиальный доступ в верхней трети голени. Ввиду технических трудностей (опасность ранения n. cruralis) можно обнажить заднюю большеберцовую и тыльную артерии стопы и выполнить непрямую эмболэктомию. Для эмболэктомии из бифуркации аорты выделяют бедренные артерии обеих нижних конечностей. Это позволяет повторными ретроградными зондированиями аорты удалить эмбол по частям
Во время и после удаления всех тромботических масс в артерию вводят 10 тыс. ЕД гепарина с новокаином, затем артериотомическое отверстие ушивают атравматичной иглой. Если отверстие невозможно ушить без значительного сужения просвета артерии, производят боковую пластику ее заплатой из вены. При эмболии артерий верхней конечности пользуются той же методикой операции.
61. Аневризмы аорты: этиология, патогенез, клиническая картина, классификация, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение;
Аневризмой кровеносных сосудов называют ограниченное мешковидное или диффузное веретенообразное расширение их просвета не менее, чем в 2 раза от должного.
Классификация аневризм по этиологии:
1. Врожденные, наблюдающиеся при заболеваниях стенки аорты (болезнь Марфана, фиброзная дисплазия.)
2.Приобретенные, возникающие вследствие:
а)невоспалительных заболеваний (атеросклеротические, травматические);
б) воспалительных заболеваний(специфических – туберкулез и сифилис,и неспецифических – аортоартериит..
Патогенез: большинство аневризм аорты имеют атеросклеротический генез. Макроскопически внутренняя поверхность атеросклеротич.аневризмы представлена атероматозными бляшками, местами изъязвленными и кальцинированными. Внутри полости пристеночно располагаются уплотненные массы фыибрина. Они состовляют «тромботическую чашу». Отмечается поражение мышечной оболочки с дистрофыией и некрозом эластических и коллагеновых мембран, резкое истончение меди и адвентиции и утолщение интимы за счет атероматозных масс и бляшек – эластический каркас стенки оказывается практически разрушенным. Постепенно накапливаясь и спрессовываясь под давлением крови, тромботические массы могут почти полностью заполнить аневризматический мешок, оставив только узкий просвет для тока крови. В связи с ухудшением трофики вместо ожидаемой организации «тромботической чашки» возникает ее некроз в месте прилегания к стенкам аневризмы, повреждаетсмя и сама стенка. Таким образом, отложения фибрина приводят не к укреплению, а к ослаблению стенки аневризмы. По морфологическому строению аневризмы подразделяют на истинные и ложные. Образование истинных связано с поражением сосудистой стенки различными патологическими процессами (атеросклероз, сифилис и тд). При истинных А. структура сосудистой стенки сохраняется. Стенка ложных аневризм представлена рубцовой соединительной тканью, образовавшейся в процессе организации пульсирующей гематомы. Примерами ложной А служит травматическая и послеоперационная.
По клиническому течению принято выделять неосложненные, осложненные, расслаивающие аневризмы.
1. Аневризма грудной аорты:
Различают: корня аорты и ее синусов, восходящей аорты, дуга аорты, нисходящей аорты. Врожденные – коарктация аорты, синдром Марфана.
Клиника: боли, обусловленная давлением на окружающие ткани и растяжением нервных сплетений.При аневризме дуги аорты боль локализуется в груди и иррадиирует в шею, плечо и спину, при аневризмах восходящей аорты – боль за грудиной, при аневризмах нисходящей аорты - в межлопаточной области. Если аневризма сдавливает верхнюю полую вену, то возникает головная боль, отек лица, удушье. При больших аневризмах дуги и нисходящей аорты появляется осиплость голоса, иногда дисфагия.
Диагностика: Рентген – наличие гомогенного образования с ровными четкими контурами, неотделимого от тени аорты и пульсирующего синхронно с ним. Так же можно обнаружить смещение трахеи, бронхов и пищевода, контрастированного барием. КТ, ЭХО, ангиография по Сельденгеру.
Лечение:Резекция аневризмы с протезированием.
2. Аневризма брюшной аорты: основная причина атеросклероз.
Клиника: боли в животе, в околопупочной области или в левой половине живота. При пальпации в верхней половине живота, чаще слева, определяют пульсирующее опухолевидное образование плотно-эластической консистенции, безболезненное или малоболезненнгое. При аускультации над образованием систолический шум, проводящийся на бедренные артерии.
Лечение:Резекция аневризмы с протезированием.
3. Травматические. Различают три основных вида травматических аневризм:
1Артериальные (одномешковидные, а при сквозном ранении сосуда – Двух и более мешковидное)
2.Артериовенозные: при одномоментном ранении артерии и вены между ними образуется либо соустье(свищ)либо соединительнотканный канал, напоминающий сосуд.
3. Комбинированные.
Для травматических аневризм характерны 3 главных симптома:
а)припухлость плотно-эластической консистенции.
б)пульсация;
в)непрерывный сосудистый шум над припухлостью.
При пальпации ниже места ранения и обр-я аневризмы пульсация ослаблена или отсутствует. При артериовенозных и комбинированных аневризмах выявл. Симптом Николадони-Добровольской – прижатие приводящей артерии выше аневризмы вызывает урежение пульса на 10-2- ударов и повышение АД на 5-10 мм РТ ст. .Патологический сброс артериальной крови в венозную систему вызывает нарушение венозного оттока и перегрузку правых отделов сердца. Вследствие венозного стаза расширяются поверхностные вены, возникают отек и трофические нарушения дисталоьных отделов кон-ей. Из-за повыш притока крови к правому предсердию развивается рабочая гипертрофия миокарда, которая затем сменяется миогенной дилатацией и сердечной деконпенсацией. Лечение: при комбинировании свища с аневризмой и при артериовенозных аневризмах устаняют сообщение между артерией и веной и в случае необходимости производят пластику пораженных сосудов.
62. Варикозное расширение вен нижних конечностей: этиология, эпидемиология, патогенез, функциональные пробы (Троянова-Тренделенбурга, Пертеса, Пратта-2), профилактика;
Варикозным расширением вен нижних конечностей называют заболевание вен, сопровождающееся увеличением длины и наличием змеевидной извитости подкожных вен, мешковидным расширением их просвета. Оно наблюдается у 17-25% населения. В стационарах больные с варикозным расширением вен составляют 2-3,3% от общего числа хирургических больных. Женщины заболевают в 3 раза чаще, чем мужчины.
Этиология и патогенез: предложен ряд теорий для объяснения развития варикозного
расширения вен. Сторонники механической теории объясняют возникновение заболевания затруднением оттока крови из нижних конечностей вследствие длительного пребывания на ногах или сдавления вен. В доказательство приводятся статистические данные о сравнительно большой частоте варикозного расширения вен у людей определенных профессий (продавцы, хирурги, грузчики и др.), у людей, страдающих запорами и кашлем, у беременных. Однако с позиций данной теории невозможно объяснить, почему у половины всех больных имеется лишь одностороннее варикозное расширение вен, хотя обе конечности находятся в одинаковых условиях. Сторонники теории клапанной недостаточности считают, что заболевание возникает либо вследствие врожденного отсутствия венозных клапанов, либо вследствие их функциональной недостаточности при недоразвитии. Однако прямых доказательств в пользу врожденной недостаточности клапанов мало. Сторонники нейроэндокринной теории важное значение в развитии варикозного расширения вен придают нарушению (ослаблению) тонуса венозной стенки вследствие гормональной перестройки в организме (беременность, менопауза, период полового созревания и др.). Однако эта теория также не в состоянии исчерпывающе объяснить сложный патогенез болезни, так как у большинства больных варикозное расширение вен не сопровождается нейроэндокринными расстройствами.
По мнению некоторых авторов, существенное значение в возникновении варикозного расширения вен имеют наследственные факторы. Так замечено, что данное заболевание довольно часто встречается у людей, у родителей которых было аналогичное заболевание.
Ряд исследователей считают, что в развитии варикозного расширения вен ведущая роль принадлежит артериоло-венулярным анастомозам. В норме они имеются у всех людей, но в обычных условиях закрыты и не функционируют. Под влиянием неблагоприятных факторов (профессия, связанная с ортостатическим положением, затрудняющим отток крови из нижних конечностей; сдавление вен опухолями; гормонально-нервная перестройка организма при беременности, менопаузе; инфекции и интоксикации; запоры, кашель) артериоло-венулярные анастомозы раскрываются и становятся в функциональном отношении активными. Вследствие этого в вены нижних конечностей начинает поступать большее количество крови под более высоким давлением, просвет вен расширяется, развивается вторичная клапанная недостаточность и появляются варикозные узлы.