Патологический лейкоцитоз – при воспалении и травмах, инфекции, отравлении, постгеморрагический, при опухолях, при лейкозах, центрогенный (шок, послеоперационный).
Механизмы: выход в кровяное русло зрелых клеток из депо, повышенная функция миелоидного ростка костного мозга.
Проявления:
Нейтрофилия – увеличение нейтрофилов свыше 70% в гемограмме. Может быть:
Без ядерного сдвига;
С гипорегенеративным сдвигом, с регенеративным сдвигом или с гиперрегенераторным сдвигом влево или вправо;
С дегенеративным сдвигом влево или вправо.
Эозинофилия – увеличение содержания эозинофилов свыше 5% в гемограмме.
Базофилия – более 1% базофилов в гемограмме.
Лимфоцитоз – увеличение содержания лимфоцитов свыше 45% в гемограмме.
Моноцитоз – увеличение содержания моноцитов свыше 9% в гемограмме.
Последствия для организма: повышение резистентности, признак другого заболевания.
98. Изменения лейкоцитарной формулы при лейкоцитозах и лейкопениях; понятие об относительных и абсолютных изменениях в лейкоцитарной формуле.
При оценке гемограммы оценивается процентное количество гранулоцитов и агранулоцитов, таким образом, оцениваются относительные изменения в лейкоцитарной формуле. Для оценки абсолютных изменений в формуле необходимо проценты перевести в абсолютное число. Для этого общее кол-во лейкоцитов нужно умножить на частное процента и 100. Абсолютное и относительное число может превышать норму при лейкоцитозе или быть ниже нормы при лейкопении.
Также оценивается индекс сдвига ядра у нейтрофилов:
Вычисляется отношение суммы молодых форм нейтрофилов (Миелоцитов, юных, палочко-ядерных) к зрелым (сегменто-ядерным). Если оно больше или равно 0,1 то сдвиг влево, если меньше или равно 0,06 – сдвиг вправо. После определяется тип сдвига ядра: регенеративный при лейкоцитозе и дегенеративный при лейкопении. Регенеративный может быть гипо- или гипер- в зависимости от участия молодых форм.
99. Тромбоцитозы, тромбоцитопении, тромбоцитопатии: виды, причины, механизмы развития, проявления, последствия, принципы терапии.
Тромбоцитоз – это значительное увеличение количества тромбоцитов в крови (более 350 * 109/л), что нарушает свойства крови и повышает вероятность тромбоза сосудов.
Первичные тромбоцитозы возникают в результате клонального дефекта гемопоэтических стволовых клеток. Терапия: антиагрегантная терапия, антикоагулянтная терапия.
Вторичные тромбоцитозы – это количественные, доброкачественные изменения без нарушения морфологии и функции. Причины: лекарства, кровотечения, травмы, дефиците железа, инфекции, сплеэктомии, другие заболевания. Терапия: лечение основного заболевания
Последствия: компенсаторно-приспособительное значение при травмах, после операций, тромбозы, тромбоэмболия, ишемия, нарушение микроциркуляции.
Тромбоцитопения – уменьшение количества тромбоцитов менее 150 * 109/л. Проявления: в костном мозге: гиперплазия, увеличение числа мегакариобластов и мегакариоцитов, гипоплазия; кровотечения, геморрагии. Терапия: симптоматическая терапия гемостатиками и витаминами, переливание тромбоцитарной массы.
Виды:
Вследствие патологии тромбоцитопоэза: наследственные и приобретенные. Причины: гипо- и апластические состояния костного мозга, гиповитаминозы, опухоли.
Вследствие повышения разрушения тромбоцитов: аутоиммунный - аутоантитела к неизмененным тромбоцитам, гетероиммунные – антитела к измененным тромбоцитам, трансиммунные – передача плоду антител от матери с б. Верльгофа, изоиммунные – несовместимость АГ тромбоцитов матери и плода.
Вследствие повышения потребления тромбоцитов: наследственные.
Перераспределительные тромбоцитопении: депонирование тромбоцитов в селезенке при спленомегалии.
Тромбоцитопатии – качественные дефекты тромбоцитов, связанные с нарушением их структуры и функций. Причины и механизмы:
Блок и отсутствие рецепторов на мембране тромбоцитов;
Нарушение дегрануляции тромбоцитов;
Дефицит стимуляторов агрегации в гранулах тромбоцитов;
Проявления: геморрагическим синдромом – кровотечения носовые, десневые, почечные, желудочно-кишечные, маточные; кровоизлияния в кожу, расстройствами микрогемоциркуляции, ведущими к нарушениям обмена веществ в тканях, дистрофиями, эрозиями, изъязвлениями, анемическим синдромом – общая слабость, бледность, головокружение. Терапия: инъекции прокоагулянтов, антифибринолитиков, переливание крови, тромбоцитарной массы.
100. Типовые формы патологии системы гемостаза: виды, общая характеристика. Тромботический синдром: основные причины, механизмы развития, проявления, последствия для организма.
Типовые формы патологии системы гемостаза. Виды:
Усиленное свертывание крови и тромбообразование, тромбоз и тромботический синдром (тромбофилия).
Тромботический синдром. Причины: повреждение стенок сосудов и сердца, чрезмерное повышение адгезии и агрегации тромбоцитов, недостаточность антикоагулянтов и фибринолитиков в организме, избыток прокоагулянтов. Механизмы развития (триада Вирхова): повреждения эндотелия, гемостаз, гиперкоагуляция и повышенная вязкость крови. Последствия: нарушения центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции с исходом в инфаркт, гипоксия тканей, дистрофия, снижение функций органов.
Снижение свертываемости крови, приводящее к геморрагическим диатезам и кровотечениям.
ДВС-синдром - фазное изменение гиперкоагуляции и гипокоагуляции.
101. Геморрагические состояния и синдромы: виды, причины, общие механизмы развития, проявления, последствия для организма.
Геморрагические состояния – группа наследственных или приобретенных заболеваний, основным признаком которых является кровоточивость.
Виды:
Петехиально-синячковые (микроциркуляторные) Проявления: безболезненные петехии под кожей, кровоточивость слизистых оболочек,
Гематомные. Проявления: обширные болезненные кровоизлияния в подкожную клетчатку, мышцы, суставы, кровотечения из носа, ЖК кровотечения, деформация суставов, атрофия мышц.
Смешанные (петехиальный-гематомный). Проявления: петехиальные высыпания + гематомы, отсутствует поражение суставов.
Васкулитно-пурпурные. Проявления: симметричная папулезно-геморрагическая сыпь на нижних конечностях, нижней части туловища, боль в животе, кишечные кровотечения.
Ангиоматозный. Проявления: несимметричная локализация на телеангиэктазов.
По механизмам развития:
Вазопатии, обусловленные поражением микрососудов наследственной или приобретенной природы.
Нарушения тромбоцитарного гемостаза: тромбоцитопения, тромбоцитопатия. Тромбоцитопения – уменьшение количества тромбоцитов менее 150 * 109/л. Проявления: в костном мозге: гиперплазия, увеличение числа мегакариобластов и мегакариоцитов, гипоплазия; кровотечения, геморрагии. Тромбоцитопатии – качественные дефекты тромбоцитов, связанные с нарушением их структуры и функций. Причины и механизмы:
Блок и отсутствие рецепторов на мембране тромбоцитов;
Нарушение дегрануляции тромбоцитов;
Дефицит стимуляторов агрегации в гранулах тромбоцитов;
Проявления: геморрагическим синдромом – кровотечения носовые, десневые, почечные, желудочно-кишечные, маточные; кровоизлияния в кожу, расстройствами микрогемоциркуляции, ведущими к нарушениям обмена веществ в тканях, дистрофиями, эрозиями, изъязвлениями, анемическим синдромом – общая слабость, бледность, головокружение.
Коагулопатии – наследственные и приобретенные нарушения свертывания крови. Причины: гипо- и авитаминозы К, прием антагонистов витамина К, заболевания печени, заболевания почек, аутоантитела к факторам свертывания.
102. Тромбогеморрагические состояния. Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание (ДВС) крови: характеристика понятия, причины, патогенез, стадии развития, проявления, последствия, принципы терапии.
ДВС-синдром - фазное изменение гиперкоагуляции и гипокоагуляции. Причины: тяжлая патология тканей, гипоксия, иммунные повреждения клеток, шок, ожог, гемолиз, распад злокачественных опухолей, при акушерской патологии. Патогенез: массивное поступление в кровь тканевого тромбопластина активирует свёртывание белков крови и тромбоцитарный гемостаз. Это приводит к множественному тромбообразованию - гиперкоагуляции, а затем: к истощению факторов свёртывания – гипокоагуляции. Стадии:
1 стадия: активация свертывания крови, внутрисосудистая агрегация клеток, блокада микроциркуляции. Проявления: гипоксия, гипертромбопластинемия, гиперпротромбинемия, укорочение времени свёртывания крови, бледность кожи и слизистых оболочек.
2 стадия: уменьшение количества тромбоцитов, снижение содержания фибриногена, нарастающая гипокоагляция.
3 стадия: коагулопатия потребления, тромбоцитопения потребления. Проявления: геморрагический синдром, кровотечения.
4 стадия: дистрофические изменения органов, некроз. Последствия: легочная, печеночная, почечная недостаточность, кровотечения в ЖКТ, системная воспалительная реакция.
Принципы патогенетической терапии: в фазу гиперкоагуляции – введение антикоагулянтов, устранение причины тромбообразования, нормализация микроциркуляции. В фазу гипокоагуляции – введение свежей плазмы с гепарином, подавление фибринолиза аминокапроновой кислотой.
103. Гемобластозы: характеристика понятия, виды, опухолевая прогрессия при гемобластозах. Лейкозы: определение понятия, виды, общая этиология и патогенез, проявления, последствия для организма.
Гемобластозы - опухолевые заболевания кроветворной и лимфатической ткани. Гемобластозы подразделяют на системные заболевания — лейкозы, а также регионарные — лимфомы: Ходжкина и неходжкинские. Опухолевая прогрессия - изменение свойств опухоли по мере ее роста. Гемобластозы как правило проходят в две стадии: моноклоновую и поликлоновую. Прогрессия угнетает нормальные ростки гемопоэза. При опухолях клетки теряют свои функции, могут задерживаться на ранних этапах дифференцировки (на бластах). Внекостные гемобластозы метастазируют в костный мозг. Метастазы в другие органы ведет к появлению нового субклона опухоли. Опухоль приобретает устойчивость к терапии.
Лейкоз – это опухоль, исходящая из кроветворных клеток костного мозга, в основе развития которой лежит неконтролируемый рост клеток и их количества с нарушением дифференцировки и образованием очагов патологического кроветворения в некроветворных органах и тканях. Этиология: Радиационная теория – ионизирующее излучение приводит к лейкозу. Теория химического лейкогенеза – влияние канцерогенных веществ (не доказано на человеке, но как фактор риска). Вирусная теория – активация под действием радиации и химии латентных лейкозогенных вирусов (при этом отсутствует контагиозность). Генетическая теория – наследственная предрасположенность к лейкозам. Виды: острый/ хронический, миелолейкоз и лимфолейкоз. Патогенез:
Мутация и опухолевая трансформация клеток 2-3 класса при воздействии факторов.
Формируется клон опухолевых клеток – потомков первой мутировавшей клетки (моноклоновая опухоль).
Клоны инфильтрируют костный мозг, угентается нормальный гемопоэз.
Происходит прогрессия опухоли с появлением новых клонов и их отборомведущим к озлокачествлению (поликлоновая опухоль).
Метастазы в некроветворные органы.
Проявления: головокружения, слабость (анемические), кровотечения, кровоизлияния в жизненно важные органы (геморрагические), рецидивирующие инфекции (инфекционные), тошнота, рвота, снижение массы тела (интоксикационные).
Последствия: смерть от малокровия, интоксикации, поражения жизненно важных органов, сепсиса.
104. Нарушения кроветворения и особенности картины периферической крови при острых и хронических лимфо- и миелолейкозах; расстройства в организме при них, их последствия, принципы терапии.
При остром лейкозе в крови большое кол-во бластных клеток: больше 10% (лимфо- или миелобласты), лейкемический провал – практически полое отсутствие промежуточных форм между бластами и зрелыми клетками. Самих зрелых клеток немного. Также отмечается тромбоцитопения и нормохромная анемия вследчтвие угнетения нормальных ростков гемопоэза. Форма лейкоза по кол-ву лейкоцитов: лейкопеническая (меньше 4 тыс.) или алейкемическая (от 4 до 20 тыс). Последствия: без терапии быстрая гибель. Расстройства в организме: склонность к инфекциям, геморрагический синдром, спленомегалия, лимфаденопатия, гипертрофия десен, стоматиты, ангины, нейролейкемия. Принципы терапии: химиотерапия направленная на уничтожение бластов, профилактика инфекций, переливание компонентов крови, уменьшен интоксикаций.
При хроническом лейкозе в крови кол-во бластных клеток не превышает 10%, зрелые клетки преобладают. Однако с течением времени кол-во бластов нарастает. Также имеются все переходные формы от бластов до зрелых. По кол-ву лейкоцитов: лейкемическая (больше 50 тыс) или сублейкемическая (от 20 до 50 тыс). Последствия: иммунодефицит, инфекционные осложнения и смерть. Расстройства в организме: спленомегалия, боли, слабость, медленная прогессия, может быть бластный криз – резкое увеличение бластных форм в крови. Принципы терапии: здоровый образ жизни, симптоматическая терапия, цитостатики, облучение селезенки, трансплантация костного мозга, лечение моноклональными антителами, использование методов зависит от стадии заболевания
Другие признаки миело- и лимфолейкозов:
тени Гумпрехта – хронический лимфолейкоз,
эозинофильно-базофильная ассоциация (повышение эозинофилов и базофилов в крови) – хронич. миелолейкоз,
положительная ШИК-реакция – лифолейкоз,
положительный тест на миелопероксидазу – острый миелолейкоз,
Клетки с гликогеном в виде глыбок – лимфолейкоз,
105. Лейкемоидные реакции: характеристика понятия, причины, механизмы возникновения, проявления; отличие от лейкоза, значение для организма.
Лейкемоидные реакции – патологические реакции системы крови, характеризующиеся изменениями в периферической крови, сходными с таковыми при лейкозах и исчезающими после устранения причины. Причины:
Вирусы, бактерии, паразиты,
Лекарственные средства,
Малые дозы радиации,
Метастазы опухолей в костный мозг.
Имунные и аллергические повреждения различных органов и тканей
Механизм возникновения: реактивная гиперплазия различных ростков лейкопоэтической ткани, сопровождающийся стимуляцией лейкопоэза и элиминацией большого числа незрелых лейкоцитов, включая их бластные формы, из кроветворной ткани в кровь. Проявления: значительным увеличением числа незрелых форм лейкоцитов, нередко включая бластные клетки. Отличия от лейкоза: не является самостоятельным заболеванием, благоприятный исход, отсутствуют анемии, есть видимые причины, антибактериальная терапия дает эффект.
106. Недостаточность кровообращения: характеристика понятия, причины, виды.
Недостаточность кровообращения - это патологическое состояние, заключающееся в неспособности системы кровообращения доставлять органам и тканям количество крови, необходимое для их нормального функционирования.
Причины:
расстройства сердечной деятельности,
нарушения тонуса стенок кровеносных сосудов,
изменения ОЦК и/или реологических свойств крови.
Виды:
Компенсированные – нарушения выявляются только при физической нагрузке, некомпенсированные – нарушения выявляются в покое.
Острая недостаточность кровообращения/ хроническая недостаточность кровообращения.
По степени выраженности:
Начальная — недостаточность кровообращения первой степени. Проявляется: уменьшение скорости сокращения миокарда и cнижение фракции выброса, одышка, сердцебиение, утомляемость. Указанные признаки выявляются при физической нагрузке и отсутствуют в покое.
Недостаточность кровообращения второй степени. Указанные для начальной стадии признаки недостаточности кровообращения обнаруживаются не только при физической нагрузке, но и в покое.
Конечная — недостаточность кровообращения третьей степени. Характеризуется значительными нарушениями сердечной деятельности и гемодинамики в покое, а также развитием существенных дистрофических и структурных изменений в органах и тканях.
107. Коронарная недостаточность: характеристика понятия, виды, причины возникновения, последствия, механизмы.
Коронарная недостаточность - снижение или полное прекращение коронарного кровотока с неадекватным снабжением миокарда кислородом и питательными веществами. Причины: уменьшение притока крови к миокарду, повышенная потребность миокарда в крови. Виды: обратимая/ необратимая. Обратимая:
Стенокардия – форма ИБС, характеризующаяся болью в области ишемии. Нестабильная стенокардия имеет нестабильное, прогрессирующее течение. Последствия: инфаркт миокарда и внезапная сердечная смерть.
Бессимптомная ИБС – безболевая ишемия миокарда. Последствия: инфаркт миокарда и внезапная сердечная смерть.
Внезапная коронарная смерть – смерть от фибрилляции желудочков, и желудочковой тахикардии. Причины: постинфарктный кардиосклероз, кардиомиопатии, миокардиты, спазм коронарных артерий, атеросклероз, стресс.
Гибернирующий миокард – очаговая обратимая дисфункция миокарда. Причины: реперфузия миокарда.
Необратимая:
Инфаркт миокарда – это некроз определенного участка сердечной мышцы, которой развивается в связи с резким и продолжительным уменьшением коронарного кровотока. Причины: стресс, физическое перенапряжение.
108. Механизмы повреждения миокарда и изменение основных показателей функции сердца при коронарной недостаточности. Реперфузионная альтерация миокарда: причины патогенез.
Механизмы повреждения миокарда: