Нарушение энергообеспечения кардиомиоцитов – нехватка кислорода при гипоксии приводит к снижению окислительного фосфорилирования, что приводит к снижению АТФ в кардиомиоцитах, что приводит к активации гликолиза, что приводит к ацидозу вследствие накопления лактата. В условиях ацидоза и нехватки АТФ нарушается проницаемость мембраны и транспорт веществ через неё, что приводит к нарушению обмена веществ в кардиомиоцитах и синтез клеточных структур. Изменение функции: снижение сократимости, уменьшение ударного объема, аритмии.
Дисбаланс ионов и жидкости в кардиомиоцитах – накопление ионов Na и Са в кардиомиоцитах (и как следствие жидкости), гиперкалиемия. Изменения функций: нарушается возбудимость, проводимость и автоматизм сердца, что приводит к аритмиям.
Расстройство механизмов регуляции работы сердца – нарушение взаимодействия нейромедиаторов и гормонов с рецепторами сердца, нарушение во вторичных посредниках (цАМФ), нарушение в внутриклеточных реакциях запускаемых нейромедиаторами и гормонами.
Реперфузионная альтерация миокарда – повреждение в ишемизированном миокарде возникающее после восстановления кровотока. Характеризуется сократительной дисфункцией сердца, нарушением ритма и невосстановлением кровотока. Причины: позднее восстановление кровотока в миокарде. Механизмы: перегрузка кардиомиоцитов ионами кальция, токсическое действие кислорода, которое испытывает миокард в момент реоксигенации после ишемии (кислород приводит к образованию свободных радикалов), повышение тонических влияний симпатоадреналовой системы, а также сохранение дефицита коронарной перфузии после возобновления магистрального кровотока в ветвях венечных артерий, питающих ишемизированные участки миокарда.
109. Аритмии сердца: основные виды, причины возникновения, механизмы развития, последствия для организма.
Аритмии – изменения нормальной частоты, регулярности и источника возбуждения сердца, а также расстройства проведения импульса, нарушения связи и/или последовательности между активацией предсердий и желудочков.
Классификация:
Нарушение автоматизма – аритмии обусловленные электрофизиологической активности водителей ритма. Виды:
Синусовая тахикардия (ЧСС выше 90 уд/мин). Причины: физ. нагрузка, стресс, повышен тонус симпатической НС, пороки сердца, инфаркт миокарда, ревматизм, тиреотоксикоз, интоксикации.
Синусовая брадикардия (ЧСС ниже 50 уд/мин). Причины: у спортсменов, врожденные, раздражение блуждающего нерва при ЯБЖ и ЖКБ, травмы ЦНС, патологические процессы в миокарде и средостении, действие лекарств.
Синусовая аритмия – непостоянство ритма сердечных сокращений, связанное с колебаниями синусового узла. Причины: связана с актом дыхания (вдох повышает ЧСС, выдох - снижает), стресс, климакс, тиреотоксикоз, миокардит.
Узловой ритм – слабость синусового узла, роль водителя у атриовентрикулярного узла. ЧСС до 40-60 уд/мин. Причины: интоксикация и тяжелые поражения миокарда, блокада внутрипредсердного проведения возуждения, миграция водителя ритма.
Нарушение возбудимости. Механизм развития: повторный вход и круговое движение возбуждения в участках миокарда (re-entry), а также появление эктопических очагов возбуждения. Виды:
Экстрасистолия – внеочередное сокращение сердца, вызываемое возбуждением миокарда не из физиологического источника. Причины: инфаркт миокарда, гипоксия, инфекции. Последствия: снижение ударного объема сердца, увеличение рефрактерного периода сердца.
Пароксизмальная тахикардия – внезапное, приступообразное увеличение ЧСС (до 220 уд/мин), обусловленное патологической циркуляцией возбуждения или патолгически высокой активности очага гетеротропной активности в сердце. Причины наджелудочковой: ревматические пороки, кардиосклероз, ИБС, тиреотоксикоз, ГБ. Причины желудочковой: миокардиты, передозировка сердечными гликозидами. Механизм развития: повторный вход и круговое движение возбуждения в участках миокарда (re-entry), а также появление эктопических очагов возбуждения.
Мерцание и фибрилляция желудочков – нарушение ритма сердца с частыми и нерегулярными возбуждениями миокарда и полной разнородностью по частоте, силе, длительности. Причины: тяжелая гипоксия, ишемия миокарда, интоксикация, повреждение механическое и электротоком, нервнопсихическое возбуждение. Проявление: резкая потеря сознания, падение АД, остановка дыхания, синюшность кожи, исчезновение пульса, судороги всех конечностей, ЧСС при фибрилляции до 800 уд/мин, низкоамплитудные колебания. Последствия: остановка сердца.
Нарушение проводимости – блокада сердца – замедление или полное прекращение распространения импульса возбуждения по проводящей системе сердца.
Полная или частичная блокада
Постоянные, временные, интерминирующие
Синуаурикулярная, внутрипредсердная, предсердножелудочковая, внутрижелудочковая.
110. Сердечная недостаточность: характеристика понятия, виды, причины, общие механизмы развития, проявления.
Сердечная недостаточность – патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей.
Правожелудочковая СН – застой в малом круге кровообращения
Левожелудочковая СН – застой в большом круге кровообращения.
Острая СН – внезапное нарушение насосной функции сердца, приводящее к невозможности поддержания нормального кровообращения. Причины: инфаркт миокарда, гипертонии, миокардиты, пороки сердца.
Хроническая СН – это патологическое состояние, при котором работа сердечно-сосудистой системы не обеспечивает потребностей организма в кислороде сначала при физической нагрузке, а затем в покое. Для хронической СН характерны периодически возникающие эпизоды обострения
По этиологическому фактору:
Миокардиально-обменная форма – при первичном повреждении миокарда. Характеризуется нарушением сократимости.
Перегрузочная – перегрузка давлением (преодоление избыточного давления при изгнании крови) и перегрузка объемом (повышенный объем крови в сердце).
Смешанная – при сочетании факторов повреждения.
Механизмы развития: недостаточность энергообеспечения сердца при нарушении транспорта, синтеза макроэргов, повышенной нагрузке сердца. Нарушение клеточных мембран и ферментов кардиомиоцитов. Ионный дисбаланс. Нарушение нейрогуморальной регуляции сердца.
Проявления СН: одышка, тахикардия, отеки, гипотензия, аритмия, повышение температуры, лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
111. Механизмы компенсации снижения сократительной функции миокарда при сердечной недостаточности: компенсаторная гиперфункция и гипертрофия миокарда. Патогенез декомпенсации гипертрофированного сердца.
Механизмы компенсации:
Интракардиальный – гиперфункция и гипертрофия миокарды.
Гиперфункция – это увеличение функции без увеличения массы сердца. Гомеометрическая гиперфункция при подъеме давления в аорте. Гетерометрическая гиперфункция при повышении ОЦК.
Гипертрофия миокарда – увеличение массы сердца за счет увеличния размеров кардиомиоцитов.
Три стадии гипертрофии:
Стадия неустойчивой гипертрофии – в сердце увеличена мышечная масса, но высокая нагрузка истощает энергоресурсы.
Стадия устойчивой гипертрофии – мышечная масса возрастает до восстановления нормальной нагрузки на миокард.
Стадия истощения – при гипертрофии кардиомиоцитов не происходит развитие капилляров и нервной ткани. Кровоснабжение гипертрофированного миокарда недостаточно для работы сердца. Нарушение иннервации миокарда. Нарушение соотношения между объемами внутриклеточных структур (недостаточно митохондрий). В итоге наступает кардиосклероз. Таким образом, гипертрофия утрачивает приспособительное значение.
Экстракардиальный – рефлекс Бейнбирджа, симпатические влияния.
112. Острая и хроническая сердечная недостаточность: виды, причины, проявления, принципы терапии. Понятие о сердечной астме.
Острая СН – внезапное нарушение насосной функции сердца, приводящее к невозможности поддержания нормального кровообращения. Причины: инфаркт миокарда, гипертонии, миокардиты, пороки сердца.
Формы:
Тампонада сердца – синдром острой СН, вызванный внутриперикардиальным сдавлением сердца жидкостью или газом. Проявления: резкий застой крови в венах лица, вены набухают. Терапия: максимально быстро освободить полость перикарда от жидкости пункцией.
Полная АВ блокада - полное отсутствие проведения импульса от предсердий к желудочкам. Причины: гипоксия, инфаркт миокарда, ревматизм, интоксикация. Проявления: 1 степень – удлинение времени предсердножелудочкового проведения; 2 степень – выпадение желудочковых комплексов; 3 степень – из предсердий проводится каждый 2-й, 3-й или 4-й импульс; 4 степень – полная блокада, падение ударного объема. Принципы терапии: введение атропина, имплантация кардиостимулятора.
Мерцание и фибрилляция желудочков – нарушение ритма сердца с частыми и нерегулярными возбуждениями миокарда и полной разнородностью по частоте, силе, длительности. Причины: тяжелая гипоксия, ишемия миокарда, интоксикация, повреждение механическое и электротоком, нервнопсихическое возбуждение. Проявление: резкая потеря сознания, остановка дыхания, синюшность кожи, исчезновение пульса, судороги всех конечностей, ЧСС при фибрилляции 300-600 уд/мин, низкоамплитудные колебания.
Инфаркт миокарда – острое заболевание, обусловленное развитием одного или нескольких очагов некроза в сердечной мышце. Причины: атеросклероз, рефлекторный спазм коронарных артерий, нарушение микроциркуляции. Принципы терапии: стимуляторы деятельности сердца, разгрузка сердца диуретиками, снятие болевого синдрома, профилактика тромбоза.
Острая закупорка легочной артерии – тромбоэмболия легочной артерии. Причины: тромбоз в нижних конечностях. Проявления: при парвожелудочковой недостаточности – мгновенная смерть, при левожелудочновой – гипоксия, отек легких, боли в груди, одышка. Приципы терапии: гепарин, кислородная терапия, анальгетики.
Хроническая СН – развивается при недостаточном кровообращении.
Формы:
Стенокардия напряжения – повышение метаболизма миокарда при неспособности его обеспечить нормальное кровообращение при физических и эмоциональных нагрузках.
Стенокардия вазоспастическая – при нормальном метаболизме, сужение коронарных сосудов сердца.
Причины хронической СН: хроническая коронарная недостаточность, пороки сердца, патологические процессы в миокарде, экстракардиальные причины (гипертиреоз, гипертония, увеличение ОЦК).
Проявления: гипоксия, тахикардия, одышка, уменьшение диуреза.
Принципы терапии: медикаментозная – В-адреноблокаторы, диуретики, ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды, антикоагулянты.
Сердечная астма – острая левожелудочковая недостаточность, обусловленная застоем крови в малом круге кровообращения и интерстициальным отеком легких.
Артериальная гипертензия - повышение внутрисосудистого давления в артериях большого круга кровообращения.
По своему происхождению артериальная гипертензия бывает первичной и вторичной.
Первичная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) - это стойкое повышение артериального давления, не связанное с органическим поражением органов и систем, регулирующих сосудистый тонус.
Вторичная артериальная гипертензия - это повышение артериального давления, представляющее собой лишь симптом другого диагностически подтвержденного заболевания (гломерулонефрит, стеноз почечных артерий, опухоль гипофиза или надпочечников и т.д.). В связи с этим вторичная гипертензия называется еще симптоматической. Различают эндокринную, нефрогенную, гемодинамическую, нейрогенную и лекарственную симптоматические гипертонии.
Основные этиологические факторы АГ.
а) наследственная предрасположенность (мутации генов ангиотензиногена, альдостеронсинтетазы, натриевых каналов почечного эпителия, эндотелина и др.)
б) острое и хроническое психоэмоциональное перенапряжение
в) избыточного потребление поваренной соли
г) недостаточное поступление с пищей кальция и магния
д) вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем)
е) ожирение
ж) низкая физическая активность, гиподинамия
Патогенез
В основе патогенеза артериальной гипертензии лежит изменение стенки артериол – мышечная гипертрофия, плазматическое пропитывание их стенок белками с их последующим уплотнением и развитием артериолосклероза, утратой сократительной функции как мышечного, так и эндотелиального слоя оболочки сосуда.
Ключевым звеном патогенеза АГ является нарушение минутного объема (систолический выброс умноженный на число сердечных сокращений) и величины периферического сопротивления, обусловленные нарушениями функции нейро-гуморальных и гемодинамических механизмов, ведущих к повышению АД.
Проявления
- головные боли
- мелькание мушек, появление кругов, пятен, ощущение пелены, тумана перед глазами, при тяжелом течении заболевания - прогрессирующую потерю зрения
- неустойчивое настроение, раздражительность, плаксивость, иногда подавленность, быстрая утомляемость (невротические нарушения, выявляются у половины больных АГ)
- боли в области сердца – умеренно интенсивные, чаще в области верхушки сердца, появляются после эмоциональных нагрузок и не связаны с физическим напряжением
- сердцебиение (чаще в результате синусовой тахикардии, реже – пароксизмальной), ощущение перебоев в области сердца (из-за экстрасистолии)
Осложнения
Одним из основных последствий длительного повышения давления в артериях является поражение внутренних органов (органов-мишеней). Органы – мишени:
Сердце. Проявления: стенокардия (одна из форм ишемической болезни сердца, проявляющаяся загрудиными болями при физической нагрузке), инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, внезапная сердечная смерть.
Головной мозг. Проявления: тромбозы, кровоизлияния, гипертоническая энцефалопатия (поражение сосудов головного мозга при длительном повышении артериального давления), церебральные лакуны (мелкие кровоизлияния в головной мозг).
Почки. Проявления: микроальбуминурия, протеинурия (появление белка в моче), хроническая почечная недостаточность (значительное нарушение функции почек).
Сосуды. Сосуды сетчатки глаз (ретинопатия- поражение сосудов сетчатки глаза), сонные артерии, аневризма аорты (мешкообразное расширение аорты).
Принципы лечения
а) немедикаментозные мероприятия:
- увеличение дозированной физической нагрузки (до 30-45 мин ежедневно)
- снижение избыточной массы тела
- снижение суточной калорийности пищевого рациона до 1200 ккал
- ограничение потребления животных жиров, холестерина
- ограничение потребления натрия с пищей до 5-6 г поваренной соли в день
- увеличение потребления калия с пищей до 1,5 г/сут
- ограничение потребления спиртных напитков
- регулярные изотонические физические нагрузки на открытом воздухе умеренной интенсивности и продолжительностью не менее 30-60 мин, 3-4 раза в неделю (дозированная быстрая ходьба, плавание, велосипед);
- отказ от курения
Б) Медикаментозные мероприятия: препараты из групп тиазидов и тиазидоподобных диуретиков, бета-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов.