Изменение обмена вещ-в:
Основной обмен: На каждый градус повышения температуры основной обмен увеличивается на 10-12%
Углеводный обмен: характеризуется значительной активацией гликогенолиза и гликолиза. Продукты повышенного распада углеводов используются в активированных окислительных процессах.
Жировой обмен: при лихорадке характеризуется преобладанием катаболических процессов, особенно при затянувшейся стадии II. Помимо метаболических расстройств, происходит нарастание ацидоза.
Белковый обмен: Хроническое течение лихорадочной реакции, особенно при значительном повышении температуры тела, может привести к нарушению пластических процессов, развитию дистрофий в различных органах и усугублению расстройств жизнедеятельности организма в целом.
Водно-солевой обмен: II стадия – изоосмоляльная гипергидратация (повышение секреции альдостерона); III стадия – изо- или гиперосмоляльная гипогидратация.
Значение лихорадки:
Положительная роль лихорадки заключается в том, что временный высокий уровень температуры тела стимулирует обменные процессы в клетках, их функциональная активность возрастает.
Отрицательная роль лихорадки. Защитно-приспособительные реакции организма, которые мобилизуются при лихорадке, могут быть значительно обесценены развитием интоксикации и повреждений жизненно важных органов, что особенно ярко проявляется при высокой и гиперпиретической лихорадке. Тогда повышение температуры может иметь отрицательные последствия, так как лихорадка связана с дополнительной нагрузкой на ряд
органов, в первую очередь на сердце и сосуды.
Пиротерапия - это вид лечения различных заболеваний посредством искусственно вызванной лихорадки или перегревания. Лихорадку вызывают введением в организм чужеродного белка, возбудителей некоторых заболеваний, химических веществ и др. способами. Пиротерапия активизирует кровообращение, обмен веществ, иммунобиологические (защитные) реакции организма; применяется редко.
Гипертермия - типовая форма расстройства теплового обмена, возникающая в результате, как правило, действия высокой температуры окружающей среды и нарушения теплоотдачи.
Гипертермия возникает при таких условиях, когда организм не успевает выделить избыточное количество тепла (это зависит от соотношения теплопродукции и теплоотдачи).
Величина теплоотдачи регулируется физиологическими механизмами, важнейшим из которых является вазомоторная реакция. Другим важнейшим механизмом является потоотделение. Третий - испарение воды со слизистых оболочек дыхательных путей.
Отличие лихорадки от гипертермии:
1) разные этиологические факторы,
2) разные проявления стадии подъема температуры - при лихорадке - озноб и умеренная стимуляция функций (на 1 градус увеличение пульса на 8-10 ударов в минуту и на 2-3 дыхательных движения), а при гипертермии резкое потоотделение, чувство жара, резкое учащение пульса и дыхания - на 10-15 дыхательных движений при повышении температуры тела на 1 градус),
3) при охлаждении тела при лихорадке температура не изменится, при гипертермии -снижается; при согревании температура при лихорадке не изменится и возрастет при гипертермии,
4) жаропонижающие снижают температуру при лихорадке и не влияют при гипертермии.
При лихорадке активируются процессы окислительного фосфолирования, растет синтез АТФ, ускоряются защитные реакции. При гипертермии происходит блокада синтеза АТФ и их распад, образуется очень много тепла.
К гипотермическим относятся состояния, характеризующиеся понижением температуры тела ниже нормы. В основе их развития лежит расстройство механизмов терморегуляции, обеспечивающих оптимальный тепловой режим организма. Различают охлаждение организма (собственно гипотермию) и управляемую (искусственную) гипотермию, или медицинскую гибернацию. Низкая температура внешней среды наиболее частая причина гипотермии.
Механизм развития стадии компенсации включает:
-изменение поведения индивида, направленное на уход из условий, в которых действует низкая температура окружающей среды
-снижение эффективности теплоотдачи достигается благодаря уменьшению и прекращению потоотделения, сужению артериальных сосудов кожи и мышц, в связи с чем в них значительно уменьшается кровообращение.
-активацию теплопродукции за счёт увеличения кровотока во внутренних органах и повышения мышечного сократительного термогенеза.
-включение стрессорной реакции
УПРАВЛЯЕМАЯ ГИПОТЕРМИЯ (МЕДИЦИНСКАЯ ГИБЕРНАЦИЯ):
Метод управляемого снижения температуры тела или его части с целью:
• уменьшения интенсивности обмена веществ;
• уровня функции тканей, органов и их физиологических систем;
• повышения их устойчивости к гипоксии.
ИП – типовой патологический процесс, возникающий под действием микроорганизмов.
Типы И.П.: 1) очаговые (локализованные); 2) промежуточные (общие); 3) генерализованные (общие); 4) наименьшая степень приспособления (инфекционный процесс или не развивается, или заканчивается носительством). Общие закономерности развития: 1) инфекция; 2) входные ворота; 3) первичная бактериемия; 4) первичное гематогенное обсеменение; 5) вторичная бактериемия (кровеносный сосуд => ткани и органы) 6) вторичное гематогенное обсеменение; 7) очаговые инфекции; 8) бактерионосительство.
Терапию инфП проводят с учётом этиотропного, патогенетического и симптоматического принципов лечения.
Этиотропное лечение. Этиотропная терапия заключается в воздействии на возбудителя. Для этого применяют: антибактериальные средства; противовирусные; противогрибковые средства; антипротозойные препараты.
Патогенетическая терапия. Патогенетическое лечение имеет целью блокаду механизма развития инфП. Это достигается при помощи: дезинтоксикационной терапии; противовоспалительного лечения; иммунотерапии и иммунокоррекции; нормализации функций органов, тканей и их систем; коррекции основных параметров гомеостаза организма.
Симптоматическая терапия. Симптоматическое лечение направлено на облегчение состояния пациента и устранение у него тягостных, болезненных ощущений, усугубляющих течение инфП.
Гипогликемии — состояния, характеризующиеся снижением уровня глюкозы плазмы крови (ГПК) ниже нормы.
Причины Гипогликемии. Наиболее часто гипогликемия развивается у людей, страдающих сахарным диабетом и получающих инсулин или другие препараты, снижающие концентрацию глюкозы.
Основными причинами нарушений процессов, связанных с углеводным обменом, могут стать:
Нарушение фосфорилирования глюкозы в стенке кишечника (обычно это происходит в том случае, если воспаляется кишечная стенка, при отравлениях флоридзином и монойодацетагом).
Нарушение нервно-гормональной регуляции.
Нарушение углеводной функции печени.
Нарушение нейрогормональной регуляции углеводного обмена.
В зависимости от выраженности симптомов гипогликемия подразделяется на следующие виды:
легкая гипогликемия – состояние, при котором человек может оказать себе первую помощь и восполнить недостаток глюкозы в крови;
гипогликемия средней степени тяжести – состояние, при котором человек не может самостоятельно оказать себе помощь, и требуется помощь других людей;
тяжелая гипогликемия – гипогликемическая кома, самая тяжелая стадия гипогликемического синдрома, которая сопровождается потерей сознания и требует срочной врачебной помощи.
Лечение нарушений углеводного обмена
Для восстановления углеводного обмена можно воспользоваться медикаментозным лечением – препаратами, которые снижают сахар в крови. Это бигуаниды, ингибиторы альфа-глюкозидаза. Однако препараты не принесут пользы, если вы не будете соблюдать правильный режим жизни. Сюда входят: правильное питание, физические нагрузки, сахароснижающая терапия.
Гипергликемия – это увеличение концентрации глюкозы в плазме крови более 6,1 ммоль/л. Причинами данного состояния могут быть стресс, высокоуглеводная диета, прием лекарств, а также болезни эндокринной системы и внутренних органов. Основные клинические проявления включают сухость во рту, обильное мочеиспускание, мышечную слабость. Уровень гликемии исследуется по венозной или капиллярной крови до приема пищи и медикаментов. Для нормализации уровня сахара в крови используются диета, лекарственные препараты (инсулин, сахароснижающие средства), лечение основного заболевания.
По степени тяжести гипергликемию разделяют на:
Легкую – до 8,2 ммоль/л.
Умеренную – от 8,3 до 11 ммоль/л.
Тяжелую – свыше 11 ммоль/л.
Сахарный диабет – это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов.
Сахарный диабет 1 типа (обусловленный деструкцией бета-клеток, обычно ведёт к абсолютной инсулиновой недостаточности): аутоиммунный, идиопатический. Механизм развития сахарного диабета первого типа: он характеризуется абсолютным дефицитом инсулина, то есть его не хватает для выполнения своей функции. Такое заболевание диагностируется у детей и подростков, но необязательно с рождения. Основные причины подобной дисфункции поджелудочной железы – разрушение бета-клеток иммунной системой. Происходит оно постепенно – до появления первых признаков болезни может пройти от нескольких месяцев до нескольких лет.
Сахарный диабет 2 типа (может колебаться от преобладания инсулинорезистентности с относительным дефицитом инсулина до преобладания дефектов секреции инсулина с или без инсулинорезистентности). Инсулиннозависимый СД II типа имеет полигенную природу, а также является наследственным заболеванием. Основная причина возникновения СД II типа — это инсулинорезистентность, обусловленная рядом факторов внешней среды и генетическими факторами, протекающая на фоне дисфункции β-клеток.
Сахарный диабет — это состояние хронической гипергликемии, обусловленной недостаточностью инсулина или избыточностью факторов, противодействующих его активности. Проявления диабета включают нарушения обмена веществ, углеводного, кетоацидоз, прогрессирующее поражение капилляров почек, сетчатки, поражения периферических нервов и выраженный атеросклероз.
Основные проявления диабета — гипергликемия, достигающая иногда 25 ммоль/л, гликозурия с содержанием глюкозы в моче, полиурия, полифагия и полидипсия.
Этиология. Причиной сахарного диабета является инсулиновая недостаточность. По механизму возникновения инсулиновая недостаточность может быть панкреатической- связанной с нарушением биосинтеза и выделения инсулина, или внепанкреатической (относительной)- при нормальном выделении инсулина панкреатическими островками.
В зависимости от причин и степени инсулиновой недостаточности: первичный и вторичный (симптоматический).
В первичном сахарном диабете, выделен инсулинзависимый ( I типа) и инсулиннезависимый ( II типа).
Вторичный связан с определенными заболеваниями: акромегалией, болезнью Иценко—Кушинга, болезнями поджелудочной железы, действием лекарственных, химических средств, генетическими синдромами.
Основные патогенетические факторы метаболического повреждения включают следующие процессы:
1. Неферментативное гликозилирование белков - соединение глюкозы со свободными аминогруппами белков - коллагенов, кристаллинов, гемоглобина и др.
2. Ферментативное гликозилирование заключается в повышении скорости превращения глюкозы в сорбитол и маннитол, что приводит к их накоплению в клетках и межклеточном веществе сетчатки, хрусталика, клубочках почек, эндотелиоцитах, шванновских клетках, нейронах.
3. Резкие суточные колебания осмотического давления крови (из-за резкого повышения концентрации глюкозы после приема пищи).
4. Формирование внутриклеточной гиперосмолярности (за счет образования сорбитола).
5. Повреждение свободными радикалами («окислительный стресс»).
41. Диабетическая кома, её разновидности, общие звенья патогенеза и проявления. Принципы терапии сахарного диабета.
Диабетическая кома- угнетение сознания у больных сахарным диабетом, связанное с повышением уровня глюкозы крови. Виды: гипергликемическая кетоацидотическая кома, гиперосмолярная кома.
Независимо от разновидностей, диабетическая кома начинается с повышения уровня глюкозы. А затем, наблюдаются некоторые различия.
Гипергликемическая кетоацидотическая кома развивается в результате повышения уровня глюкозы до 30-40 ммоль/л и одновременного появления в крови кетонов тел. Они образуются так как, клетки в отсутствии глюкозы образуют ее из жиров и белков, а кетоновые тела являются побочным продуктом данного синтеза.
Время наступления комы составляет от 1 до 3 дней.
Гиперосмолярная кома наступает при повышении уровня глюкозы более 45-50 ммоль. При этом кетоновые тела в клетках не образуются, в связи с тем, что часть глюкозы может поступать в клетки. Данная разновидность комы характерна для сахарного диабета второго типа, где нет недостаточности инсулина, но есть слабая чувствительность их мембран к ферменту.