Научная работа: Актуальные вопросы детской гастроэнтерологии. Желудочное кислотообразование

Анализ полученных данных проводится соответственно изучаемой функциональной зоне. Настоящий метод также реализуется при помощи ацидогастрометра типа АГМ-01.

2.2 Алгоритм оценки полученных данных

2.2.1 Алгоритм оценки данных экспресс рН-метрии

Схема 1. Алгоритм оценки данных экспресс рН-метрии

В заключение по проведенному исследованию врач выносит тип тощакового и базального кислотообразования. При постановке клинического диагноза тип кислотообразования - повышенное, пониженное или неизмененное, устанавливается на основании показателей базального кислотообразования.

2.2.2 Алгоритм оценки данных лекарственной рН-метрии

Схема 2. Алгоритм назначения лекарственных препаратов кислотоблокирующего действия

2.2.3 Алгоритм оценки данных мониторинга рН желудочного содержимого

рН-метрия пищевода: рН < 4,0 - регистрация рефлюкса желудочного содержимого в пищевод, определяется длительность периода закисления пищевода (секунды, минуты).

рН-метрия желудка: регистрация пиков рН>5,0 и длительности рефлюксов с определением времени появления рефлюксов, связь с диспептическими расстройствами, болевым синдромом, изменением положения тела, периодом бодрствования и сна.

рН-метрия желудка: определение особенностей биоритмов (определение времени появления пищеварительной секреции, длительность антацидного действия пищи, появление пиков гиперацидности в зависимости от времени суток, приема пищи).

рН-метрия желудка на фоне приема лекарственных препаратов: кислотоблокирующего действия (оценка по алгоритму лекарственной рН-метрии), прокинетического действия (снижение частоты рефлюксов и длительности закисления).

2.2.4 Алгоритм оценки данных эндоскопической рН-метрии

Определение функциональных зон:

1. Первая функциональная зона соответствует луковице двенадцатиперстной кишки. В луковице происходит полная нейтрализация желудочного секрета, заканчивается кислотный гидролиз и протеолиз пищевых продуктов желудочными ферментами. Для дальнейшего продвижения пищевого комка в тонкую кишку необходимо постоянное поддержание рН содержимого в пределах 7,0 - 8,0, что достигается смешиванием химуса с секретом поджелудочной железы и печени. При закислении внутрилуковичной среды возможно развитие длительного спазма нисходящего отдела двенадцатиперстной кишки.

2. Вторая функциональная зона соответствует антральному отделу желудка. Основной функцией антрального отдела слизистой оболочки желудка является секреция щелочного секрета, направленного на нейтрализацию кислого желудочного содержимого после окончания желудочной пищеварительной реакции. На высоте пищеварения значения рН второй ФЗ могут смещаться в кислую сторону, но в межпищеварительный период эти значения не превышают физиологичных показателей рН=4,0 - 5,0. Снижение показателей рН в антральном отделе желудка возможно также за счет смещения зоны кислотообразования в дистальный отдел желудка. Подобные изменения чаще всего наблюдаются у детей с наследственной отягощенностью по язвенной болезни.

3. Третья функциональная зона соответсвует зоне активного кислотообразования. В межпищеварительный период кислотообразование в желудке отсутствует, но при проведении эндоскопии происходит механическое и нервно-рефлекторное раздражение данной области и поэтому становится возможным изучение базального кислотообразования при проведении замеров на выходе эндоскопа. Активность кислотообразования оценивается по ранее описанным функциональным интервалам. Необходимо отметить, что значения рН в кардиальном отделе желудка всегда выше, чем по телу желудка, поэтому заключение об активности кислотообразования лучше проводить по показателям рН кардиального отдела желудка. При необходимости проведения анализа тощакового кислотообразования при проведении топографической эндоскопической рН метрии замеры рН проводят при введении эндоскопа.

4. Четвертая функциональная зона - зона пищевода. Этот отдел пищеварительной трубки наименее изучен в детском возрасте. Физиологические значения рН =5,0 - 6,0. При различных заболеваниях пищевода возможно смещение рН в кислую сторону до 2,0 и ниже. Такие значения рН могут быть при воспалительных изменениях в слизистой оболочке пищевода, при развитии рефлюкс-эзофагита, а также при имплантации в слизистую оболочку пищевода слизистой желудка (пищевод Баррета). На основании данных эндоскопической рН-метрии возможна оценка клиренса пищевода (времени нейтрализации заброшенного желудочного секрета в просвет пищевода секретом слизистых желез пищевода).

Для быстрого проведения анализа данных эндоскопической рН-метрии разработаны оценочные таблицы.

Таблица 1. Оценка степени нейтрализации химуса, поступающего в двенадцатиперстную кишку

Таблица 2. Оценка эндогенного клиренса пищевода по данным эндоскопической рН-метрии

3. Клинико-лабораторные представления о синдроме нарушения желудочной секреции при развитии хронических гастродуоденитов в детском возрасте

Частота выявления гиперацидного, нормоцидного и гипоацидного состояния у детей при развитии хронических воспалительных заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки проанализирована на основании данных проведения исследования желудочного кислотообразования методом экспресс рН-метрии. Выраженная гиперацидность установлена у 9,8% больных, гиперацидность умеренная у 23,3%, нормоцидность - у 59,2% и гипоацидность у 6,7%. Абсолютной анацидности не установлено ни у одного больного.

В возрастном аспекте синдром выраженной гиперацидности чаще встречается в старших возрастных группах. Однако первый пик повышения кислотности отмечается в возрасте 12 лет (начало пубертатного периода). Характерно, что базальная выраженная гиперацидность чаще встречается у девочек, чем у мальчиков. Анализ анамнестических данных показал высокую частоту встречаемости синдрома гиперацидности при длительности заболевания не менее 3 лет.

Для синдрома гиперацидности в детском возрасте характерны следующие клинические симптомы - боли связанные с приемом пищи, которые возникают не только натощак, но и сразу после приема пищи. Анализ данных субъективных ощущений у больных показал, что для детей, у которых заболевание сопровождается выраженной гиперацидностью, характерен умеренно выраженный болевой синдром, проявляющийся тупыми, ноющими болями, которые появляются регулярно после приема пищи в течении 10 - 15 минут или внезапно. Тощаковые боли как правило носят острый характер, сопровождаются изжогой и отрыжкой воздухом и с примесью кислого желудочного содержимого с локализацией боли в зоне эпигастрия и мечевидного отростка.

По данным эндоскопического обследования синдром выраженной гиперацидности сопровождается воспалительным процессом с локализацией в двенадцатиперстной кишке и антральном отделе желудка с высокой степенью активности воспаления. Характерно вовлечение в патологический процесс слизистой оболочки фундального отдела желудка в виде поверхностных эритематозных форм фундальных гастритов.

Для больных с гиперацидным синдромом характерно распространение воспаления на постбульбарные отделы двенадцатиперстной кишки.

Базальная нормоцидность оказалась характерной для больных младшего и среднего школьного возраста. У больных с базальной нормоцидностью длительность заболевания не превышает 1 - 2 лет. При базальной нормоцидности болевой синдром носит умеренно выраженный характер. Распределение болей по остроте проявлений имеет тенденцию к появлению тупых и ноющих болей. Отмечается зависимость возникновения болей от приема пищи. Изжога и отрыжка встречаются редко, характерна аэрофагия. Локализация болезненности распределяется равномерно между эпигастрием, пилородуоденальной и околопупочной зонами.

Для нормоцидного состояния характерны поверхностные воспалительные изменения со стороны антрального отдела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки. Изменения со стороны фундального отдела желудка и постбульбарных отделов двенадцатиперстной кишки практически не встречаются.

Длительность заболевания у детей с базальной гипоацидностью, как правило, не превышает одного года. Болевой синдром, как правило, носит кратковременный характер, чаще встречаются острые боли, быстро проходящие после приема лекарственных препаратов или при нормализации диеты. Боли возникают внезапно, с локализацией в основном в эпигастральной зоне. Диспептические расстройства не характерны, но отмечаетсся высокая частота встречаемости аэрофагии. Для больных с базальной гипоацидностью характерны только поверхностные воспалительные изменения в луковице двенадцатиперстной кишки. Частота встречаемости фундальных гастритов значительно ниже, чем в других группах больных.

4. Связь клинического течения заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки с выраженностью секреторных расстройств

Развитие воспалительных заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки в детском возрасте сопровождается снижением базальных значений рН желудочного секрета. При увеличении длительности заболевания происходит изменение картины болевого синдрома из острого в подострый, появление "голодных", тощаковых болей на фоне появления изжоги и отрыжки. Эти симптомы сопровождаются увеличением частоты встречаемости в обследованной группе больных с базальной гиперацидностью. Достаточно характерной является картина соотношения последовательности включения в воспалительный процесс слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и типа кислотообразования.

При развитии поверхностного воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки функциональная активность фундальных желез практически не изменяется и сохраняется на уровне базальной нормоцидности. При развитии диффузного воспаления слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки отмечается усиление базального кислотообразования. Компенсаторное усиление секреторной активности антральных желез способстсвует нейтрализации избыточного кислого желудочного содержимого. Функциональная активность слизеобразующих желез антрального отдела желудка снижается при развитии дистрофических и атрофических процессов в мукоцитах. Эти явления сопровождаются появлением базальной гиперацидности. Развитие воспаления в слизистой оболочке фундального отдела желудка на начальных этапах также сопровождается усилением активности кислотообразующих клеток.

Изменение типа кислотообразования происходит в зависимости от функционального состояния кислотообразующих и слизеобразующих клеток слизистой оболочки желудка. Большое влияние на формирование синдрома гиперацидности имеет стадия воспалительного процесса, развивающегося в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки при хронических гастритах и гастродуоденитах. Изучение функционального состояния слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (зоны кислотообразования и нейтрализации желудочного содержимого) у детей возможно только при наличии данных пристеночного рН (эндоскопическая рН-метрия) и сопоставления результатов данного исследования с эндоскопическими и морфологическими характеристиками слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

5. Роль хронического воспаления в формировании синдрома базальной гиперацидности

Этапы формирования гиперсекреторного синдрома при развитии хронического воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки характеризуются изменением показателей пристеночного рН при различных формах воспаления. Поверхностный воспалительный процесс в слизистой оболочке фундального отдела желудка сопровождается базальной нормоцидностью, увеличением показателей рН в антральном отделе желудка и двенадцатиперстной кишке.

Углубление воспалительного процесса в подслизистый слой и последующее вовлечение в патологический процесс фундальных желез способствует изменению типа базального пристеночного кислотообразования. Так среднестатистические показатели рН фундального отдела желудка приближаются к резко кислым значениям (рН=1,5±0,115). В это же время намечается тенденция к ослаблению нейтрализующей активности антральных желез и снижение пристеночного рН до значений 2,8 - 2,9.

Процесс закисления внутрилуковичной среды и постбульбарных отделов также зависит от функционального состояния фундальных желез. Именно поэтому при диффузном воспалении с вовлечением в патологический процесс железистых структур происходит первичное адаптационное, а затем и компенсаторное усиление активности всех специализированных клеток фундальных желез и, в то же время, обкладочных клеток. Происходит постепенный переход функционирования железистых структур на более высокий уровень, который характеризует силу повреждающего действия внешнего или внутреннего фактора, инициирующего патологический процесс. Для сохранения высокого типа кислотообразования необходимо постепенное вовлечение всех функционально способных структур слизистой оболочки фундального отдела желудка. Высокий уровень концентрации водородных ионов является достаточно активным внутренним фактором, способствующим ослаблению защитного барьера слизистой оболочки и усилению диффузии водородных ионов в слизистую оболочку антрального отдела при непосредственном влиянии антигенов, поступающих с пищей.