Научная работа: Актуальные вопросы детской гастроэнтерологии. Желудочное кислотообразование

Развитие поверхностного воспаления в слизистой оболочке антрального отдела желудка способствует временному снижению концентрации водородных ионов в составе желудочного секрета на фоне усиления нейтрализующей функции антральных желез по отношению к секрету фундальных желез. Показатели пристеночного рН внутрилуковичной и внутридуоденальной среды соответствуют физиологическим или имеют тенденцию к незначительному снижению в пределах рН=4,5-5,5.

Вовлечение в воспалительный процесс антральных желез способствует усилению активности фундального кислотообразования, снижению нейтрализующей способности секрета антральных желез и переходу в луковицу двенадцатиперстной кишки не полностью нейтрализованного желудочного секрета.

В зависимости от состояния активности и функциональных возможностей бруннеровых желез происходит закисление постбульбарных отделов. Высокий уровень фундального кислотообразования при поверхностном дуодените поддерживается усиленной секрецией слизи (развитие адаптационно-компенсаторных реакций бруннеровых желез и бокаловидных клеток).

В последующем при переходе поверхностного воспаления в диффузное происходит закисление внутрилуковичной среды и постбульбарных отделов.

Вовлечение в патологический процесс различных отделов желудка и двенадцатиперстной кишки способствует формированию стойкого гиперсекреторного синдрома.

Для подтверждения полученных данных проведено сравнение показателей пристеночного рН основных диагностических зон - фундального и антрального отделов желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки.

При развитии хронического дуоденита тип кислотообразования вероятно не играет ведущей роли, так как базальная гиперацидность появляется при вовлечении в патологический процесс слизистой оболочки антрального отдела. Усиление кислотообразования происходит компенсаторно, как реакция на развитие воспаления в нижележащих отделах (луковице двенадцатиперстной кишки и в антральном отделе). Развитие воспаления в слизистой оболочке фундального отдела желудка сопровождается переходом функционирования фундальных желез на более высокий уровень. В то же время, нейтрализация желудочного секрета в антральном отделе желудка, в большинстве случаев, происходит не полностью. Слизистая фундального отдела вступает в патологический процесс в состоянии активности всех адаптационных реакций, характеризующихся для данной зоны усилением кислотообразования. Со стороны антральных и бруннеровых желез сохранение нейтрализующей активности при поверхностном воспалении свидетельствует о сохранении стойких компенсаторных механизмов сохранения постоянства внутренней среды. При развитии дистрофических и субатрофических процессов в этих железах, вырабатываемый секрет не способен полностью выполнить функцию нейтрализации (схема 3).

Схема 3. Взаимосвязь развития хронического воспаления и синдрома гиперацидности при формировании хронических гастродуоденитов в детском возрасте

Представленные данные характеризуют особенности формирования гиперацидного синдрома у больных с хроническими гастритами и гастродуоденитами в детском возрасте. Для анализа результатов полученных исследований и прогнозирования развития базальной гиперацидности у детей рекомендуется использование комплексной лабораторной оценки состояния кислотообразования (табл. 3).

Таблица 3. Оценочная таблица комплексной лабораторной характеристики гиперсекреторного синдрома у детей

Возникновение компенсаторной гиперсекреции в ответ на развитие воспаления, приводит к усилению функционирования железистого аппарата и способствует нарушению функционального состояния как кислотообразующих клеток, так и слизеобразующих желез. Сохранение воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки вторично приводит к усилению функционирования всех железистых структур данных отделов. Возникает замкнутый круг, характеризующий формирование стойкого выраженного гиперацидного синдрома.

6. Патогенетические подходы и основные принципы лекарственной терапии хронических заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки в детском возрасте

6.1 Общие принципы лечения хронических заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки в детском возрасте

Лечение хронических заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки в детском возрасте, несмотря на большое количество медикаментозных средств, представляет достаточно сложную задачу. При назначении того или иного курса лечения необходимо не только учитывать стадию заболевания, но и особенности патологического процесса, развивающегося в организме ребенка. В то же время высокая эффективность лечения может быть достигнута только при условии комплексного воздействия на все звенья этиологии и патогенеза. Устранение причин заболевания, повышение активности защитных механизмов, усиление репаративных процессов и профилактика рецидивов являются основными принципами патогенетической терапии при разработке тактики лечения хронических воспалительных заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки (29, 32, 33).

Развитие хронических воспалительных заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки в детском возрасте проходит определенные стадии, характеризующиеся клиническими и параклиническими особенностями. Клиническая картина заболевания зависит от степени вовлечения в воспалительный процесс желез слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

При разработке терапии хронических гастритов и дуоденитов в детском возрасте мы руководствовались современными представлениями о патогенезе этих заболеваний и известными в литературе сведениями о механизме действия отдельных лекарственных препаратов, наиболее широко применяемых при заболеваниях желудка и двенадцатиперстной кишки.

На основании исследований, изложенных в предыдущих разделах, разработана схема - алгоритм патогенетического обоснования использования медикаментозной терапии при выделении последовательных стадий развития хронических заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки (схема 4).

Схема 4. Стадии развития хронических заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки и общие принципы лекарственной терапии

Основное внимание было уделено тем лекарственным препаратам, которые целенаправленно способны воздействовать на такие ведущие факторы в развитии хронических воспалительных заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, как секреторные нарушения (кислото- и слизеобразования), моторные нарушения, развитие бактериального воспаления в результате инфицированности больного Helycobacter pylori. Использование этиопатогенетического подхода к планированию медикаментозной терапии позволило значительно сократить сроки лечения больных и предотвратить очередные обострения.

При решении выбора тактики терапии мы руководствовались выделением двух возможных вариантов развития воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки. Первый вариант течения связан с наследственно детерминированным или сформированным в процессе жизни ребенка высоким типом кислотообразования. Клинически заболевание проявляется болевым и гиперацидным синдромами. При развитии воспаления в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки большую роль играет процесс усиления обратной диффузии водородных ионов в подслизистый слой. Разрешающим фактором при развертывании воспалительной реакции является несостоятельность слизистого барьера. Дальнейшее развитие заболевания при сформированном синдроме базальной желудочной гиперацидности зависит как от состояния активности слизеобразующих желез, так и способности последних к компенсации гиперацидного состояния за счет буферных свойств слизистого секрета.

Второй вариант развития хронических воспалительных заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки связан с инфицированием больных Helycobacter pylori. Постепенное развитие вокруг мест колонизации микроорганизма контактного воспаления приводит к усиленному поступлению в подслизистый слой слизистой оболочки антрального отдела желудка лимфоцитов и плазматических клеток с последующим формированием псевдофолликулов. Смещение собственных слизеобразующих желез в результате распространения в подслизистом слое лимфоплазмоцитарного инфильтрата и вторичное развитие в железистых структурах дистрофических процессов приводит к нарушению слизеобразования и снижению буферных свойств продуцируемой слизи. В клинической картине на первый план выступает воспаление с вовлечением всех слоев слизистой оболочки желудка, а затем и луковицы двенадцатиперстной кишки.

Таким образом, основными направлениями этиопатогенетической терапии при лечении хронических воспалительных заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки в детском возрасте являются:

Использование этиотропной терапии при инфицировании больного ребенка Helycobacter pylori.

Разработка показаний применения в педиатрической практике препаратов, влияющих на процессы кислотообразования или нейтрализующих избыточную концентрацию водородных ионов.

6.2 Методы контроля и дифференцированного назначения препаратов кислотоблокирующего действия

Для решения вопроса о планировании индивидуальной терапии и назначении в комплекс лечения препаратов кислотоблокирующего действия проведен анализ 120 историй болезней детей с хроническими воспалительными заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки.

Тактика назначения лечения базировалась на постепенном включении в терапию больного лекарственных препаратов кислотонейтрализующего и кислотоблокирующего действия. Лечение всем больным назначалось при поступлении в стационар. Критерием отбора в индивидуальные терапевтические группы служили данные анамнеза, опроса и клинического осмотра больного ребенка. В течение первых 4 - 7 дней лечения, до получения данных клинического инструментального обследования, с целью купирования болевого синдрома, больные получали антацидные препараты. Использование последних обусловлено наличием у них выраженных буферных свойств, способствующих быстрому связыванию избытка водородных ионов и ионов хлора в желудочном содержимом (схема 5).

При установлении окончательного клинического диагноза и сохранении жалоб на боли в животе, в терапию включали препараты кислотоблокирующего действия. Контроль за назначением кислотобокаторов проводился специально разработанными методами лекарственной рН-метрии. Последующее назначение препаратов кислотоблокирующего действия проводилось на основании разработанного алгоритма анализа данных лекарственной рН-метрии и данных углубленного клинико-инстументального обследования. Назначение препаратов, влияющих на кислотообразование, предусматривает минимальный курс лечения до трех недель. В течении первых 10 дней больной принимает возрастную дозу препарата, в последующие 7 - 10 дней только однократную дозу на ночь.

6.3 Диагностика и планирование терапии у детей с хроническими воспалительными заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки

Клинические примеры (выписки из историй болезней)

Пример 1.

Больная Юля П. 14 лет, поступила на стацлечение 17.12.93. (N истории болезни 325).

Клинический диагноз: Хронический гиперпластический антральный гастрит. Эрозивный дуоденит. Фаза обострения. Рецидивирующее течение. Базальная гиперацидность.

Жалобы при поступлении: приступообразные боли в области эпигастрия умеренной интенсивности, усиливающиеся натощак и в ночное время, иррадиирующие в правое подреберье и поясничную область, изжога, отрыжка кислым содержимым. Облегчающий фактор - рвота. Отмечается сезонность рецидивирования болевого синдрома.

Анамнез жизни: ребенок от первой беременности, роды вакуум-экстракцией, масса тела при рождении 2950,0. Вскармливание смешанное. Отмечается высокий инфекционный индекс, частый прием антибактериальных препаратов, наследственная отягощенность по развитию гастроэнтерологических заболеваний.