Предоперационная подготовка.
Больным назначают препараты наперстянки, оксигено- и оксигенобаротерапию. При сильных ангинозных болях применяют длительный лечебный наркоз закисью азота в смеси с кислородом. Для профилактики тромбозов и эмболии всем больным с повышенной свертываемостью крови назначают антикоагулянты, отменяя их за 2--3 сут. до операции из-за опасности послеоперационного кровотечения. Больным, страдающим гипертонической болезнью, назначают гипотензивные средства.
Хреново напечатано, но это лучшее, что нашел.
42. Синдром Дресслера: понятие, патогенез, клиническая картина, диагностика и принципы лечения.
Учебник Мухина:
Постинфарктный синдром (синдром Дресслера) наблюдают у 1-3% больных инфарктом миокарда. Он характеризуется болью в грудной клетке, лихорадкой, полисерозитом и склонностью к рецидивированию.
Классической триадой постинфарктного синдрома считают перикардит, плеврит, пневмонит. В патогенезе существенное значение имеют аутоиммунные реакции. Развивается постинфарктный синдром через 2-11 нед от начала инфаркта миокарда (чаще без зубца Q) с появления боли в грудной клетке. Затем присоединяется лихорадка до 38-40 °С. В дальнейшем возникают гидроперикард и гидроторакс.
В диагностике помогают рентгенологические и эхокардиографические методы исследования. Продолжительность постинфарктного синдрома от 3 сут до 3 нед.
Лечение постинфарктного синдрома заключается в назначении пероральных глюкортикоидов (ГК) в средних дозах. Антикоагулянты, если их применяли, необходимо отменить.
Интернет-ресурс:
Постинфарктный синдром (синдром Дресслера) -- позднее осложнение инфаркта миокарда с характерной классической триадой (диффузный перикардит, плеврит и пневмония) , сопровождающееся значительным повышением температуры тела, увеличением СОЭ, лейкоцитозом и эозинофилией. В основе осложнения лежит аутоаллергический механизм, связанный с сенсибилизацией организма антигенами, поступающими из некротизированного участка миокарда. Описан Dressler в 1955 г.
Развивается в 5 % случаев всех инфарктов миокарда, спустя 2 недели -- 3 месяца после инфаркта, примерно в 50 % случаев после трансмурального ИМ.
Наиболее частым вариантом синдрома Дресслера является постинфарктный аутоаллергический перикардит или полисерозит . Чаще всего встречаются проявления перикардита , далее в порядке убывания по частоте следуют плевроперикардит, полисерозит, изолированный плеврит, изолированный локальный перитонит.
Более редкими вариантами П. с. бывают пульмонит (асептическая пневмония), артриты , особенно плечевого сустава (плечевой или плечелопаточный синдром, синдром руки и плеча), периостит и перихондрит реберно-грудинных сочленений (синдром передней грудной стенки), синовиты , поражения кожи , васкулиты , острый гломерулонефрит , острый гепатит , бронхоспазм .
Общая частота П. с. среди больных, перенесших инфаркт миокарда, колеблется, по данным разных авторов, от 3 до 20%. Столь значительный разброс данных связан с недостаточной четкостью определения П. с. Одни авторы относят к нему только типичные случаи с развернутой клинической картиной, другие -- более широкий круг патологических состояний.
1. Клинические формы и варианты
Существуют следующие клинические формы и варианты постинфарктного синдрома Дресслера:
I. Типичная (развернутая форма) с вариантами:
перикардиально-плеврально-пневмонический;
перикардиально-плевральный;
перикардиально-пневмонический;
плевропневмонический;
перикардиальный;
плевральный;
пневмонический;
II. Атипичные формы с вариантами:
· суставной (поли- или моноартрит);
· кардиоплечегрудной синдром (кардиоплечевой синдром и синдром передней стенки грудной клетки);
· кожный (эритема, крапивница, дерматит, экзема);
· перитонеальный;
· астмоидный (бронхиальная астма).
III. Малосимптомные формы с вариантами:
- длительная температурная реакция;
- изменения в крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ, эозинофилия, гипергаммаглобулинемия);
- упорные артралгии.
2. Этиология
Установлено, что синдром Дресслера связан с инфарктом миокарда не как с нозологической формой . Тождественные клинические проявления, морфологические и иммунологические изменения наблюдаются после повреждения тканей сердца во время комиссуротомии(посткомиссуротомный синдром), кардиотомии (посткардиотомный синдром) и тяжелых травм сердца . Общей патогенетической чертой во всех этих случаях является деструкция тканей сердца, денатурация их белков, которые приобретают свойства аутоантигенов. Высказывалось также предположение, что инфаркт миокарда только провоцирует вспышку заболевания у лиц, перенесших в прошлом идиопатический или вирусный перикардит. Это предположение базировалось на возможности в редких случаях раннего (на 2--3-й день после инфаркта миокарда) развития синдромаДресслера, что не характерно для первичного аутоиммунного процесса, но возможно в случае, если инфаркт играет роль разрешающего фактора аутоагрессии. Не исключено, что вирусный перикардит в анамнезе имеет определенное значение у части больных с ранним синдромом Дресслера.
3. Патогенез
Роль аутоиммунных нарушений в типичных случаях синдрома Дресслера можно считать доказанной, в т.ч. путем иммунологических исследований. У больных с синдромом Дресслера отмечено повышение титра антисиновиальных , иногда также антимиокардиальных антител , снижение антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности, уменьшение числа Т- и В-лимфоцитов, снижение уровня иммуноглобулинов, особенно lgG.
На аутоаллергическую природу постинфарктного синдрома указывает и ряд его клинических проявлений. Так, типичные для синдрома Дресслера перикардит, плевроперикардит или полисерозит значительно чаще наблюдаются в случаях, когда инфаркт миокарда был осложнен эпистенокардиальным перикардитом. Отмечено заметное сходство генерализованных форм постинфарктного синдрома с проявлениями диффузных заболеваний соединительной ткани, особенно диссеминированной красной волчанки.
Теория аутоаллергической природы синдрома Дресслера подтверждается данными гистологического исследования (пролиферация гистиоцитов и периваскулярная круглоклеточная инфильтрация в пораженных тканях, скопление эозинофилов в экссудате) и высокой терапевтической эффективностью глюкокортикоидов.
В то же время в патогенезе таких форм постинфарктного синдрома как синдром плеча и руки или синдром передней грудной стенки, большую роль играет длительная неподвижность больного, связанная со строгим постельным режимом. Об этом свидетельствует тот факт, что частота указанных форм постинфарктного синдрома с 60-х гг., когда впервые была показана целесообразность более ранней активизации больных инфарктом миокарда, стала резко снижаться и в настоящее время они встречаются крайне редко. В связи с тем, что при синдроме плеча и руки иногда наблюдаются сосудодвигательные нарушения и трофические изменения конечности на стороне пораженного сустава, высказывалось предположение, что возникновение этого синдрома может быть связано с ганглионитом в сегментах шейного и верхней части грудного отделов позвоночника.
4. Клиническая картина
Многочисленные достоверные и предположительные формы П. с. имеют ряд общих проявлений. Первые симптомы чаще всего обнаруживаются через 2--6 недель после инфаркта миокарда. Если симптоматика проявляется ранее чем через 7 дней, П. с. расценивают как ранний , если позже чем через 8 недель -- как поздний .
Очень позднее появление первых симптомов (через несколько месяцев после инфаркта миокарда) возможно в случаях длительной ишемии миокарда, ведущей к его очаговой дистрофии; повторного мелко-очагового инфаркта миокарда, интеркуррентных инфекций (вероятно, осложненных клинически латентными поражениями сердца), однако чаще всего причину развития П. с. в подобных случаях установить не удается.
Как правило, П. с. протекает в виде сравнительно непродолжительных (от нескольких дней до 2--4 недель) обострений, чередующихся с продолжительными (многомесячными) полными ремиссиями. Очень редко наблюдаются такие крайние варианты течения, как однократное развитие П. с. с исходом в выздоровление и хронический характер заболевания с периодами обострения и затухания симптоматики (последний вариант возможен при отсутствии патогенетической терапии).
Различают типичные и атипичные формы П. с.
Типичные формы -- серозиты и выраженный синдром руки и плеча (если эти состояния развиваются через 1--8 недель после инфаркта миокарда) сопровождаются лихорадкой, лейкоцитозом, эозинофилией, ускорением СОЭ.
Атипичными формами считают пульмонит и другие возможные проявления поздних аутоаллергических реакций (кожные сыпи, моно- и полиартриты, васкулиты, гломерулонефрит, гепатит, бронхоспазм и др .) которые с уверенностью можно относить к П. с. лишь в тех случаях, когда они сочетаются с типичными проявлениями или же возникают в обычные для него сроки, сопровождаясь характерными изменениями крови и иммунологическими сдвигами.
Наиболее часто (не менее чем в 3 /4 случаев) П. с. проявляется в форме изолированного или в сочетании с другими поражениями асептического перикардита . В течение первых 2--4 дней выявляются симптомы сухого перикардита: боль в груди и шум трения перикарда. Больотличается по характеру от стенокардии у того же больного; чаще всего она поверхностная, постоянная, как правило, не иррадиирует, обычно связана с дыхательными движениями и усиливается на высоте вдоха. Шум трения перикарда выявляется почти всегда и в отличие от шума трения при эпистенокардиальном перикардите (он обнаруживается лишь на протяжении нескольких часов и только при передней локализации инфаркта), не зависит от локализации инфаркта и сохраняется 2--4 сутки. Температура тела нередко повышается до 38--39°, хотя может оставаться субфебрильной. Характерен лейкоцитоз, повышение СОЭ; более чем у половины больных отмечается эозинофилия. Боль и шум трения перикарда исчезают, если удается подавить воспалительный процесс или если в перикардиальной полости накапливается экссудат
Количество выпота в перикардиальной полости в большинстве случаев невелико (ее удается обнаружить только эхокардиографически) и не оказывает влияния на насосную функцию сердца. В некоторых случаях выпот в полость перикарда бывает значительным и тогда перкуторно определяется расширение границ сердца во все стороны, тоны сердца становятся приглушенными или глухими, выпот определяется не только эхокардиографически, но и рентгенологически.
При тяжелом течении с быстрым накоплением жидкости в полости перикарда у больного возникает одышка, набухают шейные вены, увеличивается печень. Крайне редко количество выпота настолько велико, что развивается тампонада сердца . Жидкость, получаемая при лечебной пункции перикарда, содержит лейкоциты, часто эозинофилы, иногда в виде скоплений. У больных, получающих антикоагулянты, экссудат может быть геморрагическим.
Разрастания массивных сращений, ведущих к развитию адгезивного или констриктивного перикардита несмотря на длительное рецидивирующее течение П. с. не наблюдается. Электрокардиографически выявляются такие же изменения, как при остром перикардите, в частности конкордантное смещение сегмента ST вверх от изоэлектрической линии. Приподнятый сегмент ST обычно имеет вогнутую или горизонтальную форму, не обращен выпуклостью вверх, как при инфаркте миокарда, в динамике при дресслеровском перикардите и инфаркте миокарда.
Плеврит как проявление П. с. чаще всего сочетается с перикардитом, хотя может быть и изолированным. Поражение плевры не носит генерализованного характера, обычно развивается слева, иногда с обеих сторон или справа. Первые симптомы плеврита -- локальная боль в грудной клетке (обычно в наддиафрагмальной области между передней и задней аксиллярными линиями или над задненижними отделами легких), сухой кашель и повышение температуры тела. Боль усиливается при кашле, глубоком дыхании. Над зоной болевых ощущений выслушивается шум трения плевры ; ощущение трения или царапанья в грудной клетке нередко испытывает и сам больной. Через 2--4 дня появляется выпот в плевральной полости (чаще в междолевых щелях); боль и кашель постепенно прекращаются.
Выявить междолевой плеврит в экссудативной стадии удается только рентгенологически. Необходимость удаления плеврального выпота возникает редко; иногда плевральную пункцию проводят с диагностической целью. В экссудате, имеющем серозный характер, обнаруживают немногочисленные лейкоциты, в половине случаев с преобладанием эозинофилов. Изменения крови типичны для П. с. В течение нескольких недель внутриплевральный выпот осумковывается.
Постинфарктный локальный перитонит отличается от бактериального доброкачественностью течения, отсутствием тенденции к генерализации воспалительного процесса, небольшой выраженностью симптомов раздражения брюшины, отсутствием гиперлейкоцитоза. Чаще перитонит при П. с. сочетается с поражением других серозных оболочек.