Синдром руки и плеча (плечевой синдром) , развивающийся в связи с аутоаллергическим артритом плечевого сустава, не все авторы относят к типичным формам П. с. Этот синдром наблюдается редко, что объясняют более ранней активизацией больных инфарктом миокарда. Проявляется болью в левом плечевом суставе (менее характерна двусторонняя или правосторонняя локализация), в области которого отмечаются припухлость и покраснение кожи. Может наблюдаться отечность межфаланговых суставов, изредка всей кисти, бледность, мраморность или цианоз кожи на стороне поражения. Артрит сопровождается лихорадкой (чаще субфебрильной), лейкоцитозом, повышением СОЭ. Поздняя активизация больного и частое рецидивирование артрита иногда ведет к тугоподвижности пораженного сустава.
Изолированный пульмонит по клиническим проявлениям сходен с бактериальной очаговой пневмонией. Появляются лихорадка, одышка, реже кашель, выявляются укорочение перкуторного звука и мелкопузырчатые звонкие влажные хрипы, обычно над задненижними отделами легкого. Возможно кровохарканье, особенно если больной получает антикоагулянты. Сочетание пульмонита с перикардитом или полисерозитом дает веские основания расценивать поражение легких как проявление П. с. Вместе с тем следует иметь в виду, что воспалительное поражение легких, осложненное кровохарканьем и сочетающееся с плевритом, может быть следствием другого осложнения инфаркта миокарда -- тромбоэмболии легочных артерий.
5. Диагностика
Развитие перикардита, плеврита или полисерозита, сопровождающихся лихорадкой, лейкоцитозом, эозинофилией, повышением СОЭ, через 2--6 недель после инфаркта миокарда позволяет с уверенностью поставить диагноз П. с. и назначить соответствующее лечение. Несложен также диагноз типичного синдрома руки и плеча.
Значительно большие трудности представляет распознавание атипичных, малосимптомных и редких форм П. с. и их дифференциальная диагностика с другими осложнениями и проявлениями инфаркта миокарда. Так, ранний аутоаллергический перикардит отличается от эпистенокардиального лишь более поздним возникновением (не часы, а дни после развития инфаркта миокарда), длительнее сохраняющимся шумом трения перикарда и медленнее развивающейся симптоматикой. Характерные для аутоаллергического процесса изменения крови обычно замаскированы изменениями, связанными с инфарктом миокарда. Послеинфарктный плевропульмонит , в отличие от эмболии легочной артерии, развивается сравнительно постепенно, не сопровождается дыхательной недостаточностью и изменениями ЭКГ, характеризуется иной рентгенологической картиной.
Четкая верификация всех других атипичных форм П. с. (включая синдром передней грудной стенки, кожные сыпи, дерматиты, артриты, васкулиты, изолированные пульмонит и локальный перитонит, бронхоспазм и т.д.) возможна лишь в том случае, когда симптомы этих патологических состояний совпадают по времени с возникновением или рецидивированием типичных проявлений П. с. Принадлежность указанных изолированных патологических состояний или их сочетаний к П. с. в определенной мере подтверждается рецидивирующим течением при полном отсутствии жалоб и объективных признаков воспалительного процесса в период ремиссии, наличием характерных изменений крови и иммунологических сдвигов при обострении. Быстрое (на 2--3-й день) выраженное лечебное действие глюкокортикоидов подкрепляет предположение о принадлежности той или иной формы патологии к П. с.
Обычно диагноз П. с. устанавливают в период пребывания больного в стационаре, но рецидивы П. с. могут наблюдаться на этапе амбулаторного наблюдения выписавшегося из стационара больного. В связи с этим врачу поликлиники необходимо ориентироваться на имеющиеся в медицинских документах сведения о том, отмечались ли у больного во время пребывания в стационаре проявления П. с. и какие именно. Это облегчает диагностику рецидива. В редких случаях П. с. впервые развивается уже на этапе амбулаторного наблюдения больного. В таких случаях для уточнения диагноза показана повторная госпитализация больного.
6. Лечение
При типичной форме первичного П. с. наиболее эффективны преднизолон (20--40 мг в сутки) или другие глюкокортикостероиды в эквивалентных дозах либо индометацин (метиндол) в суточной дозе 50--100 мг . При необходимости проводится симптоматическое лечение (анальгетики, бронхолитики, лечебная пункция плевры или перикарда). В атипичных случаях лечение обычно начинают с применения анальгетиков, обладающих противовоспалительным действием (ацетилсалициловая кислота, производные анальгина, пиразолона, препараты аминохинолинового ряда). Если нет уверенности в том, какой характер носит патологическое состояние, -- аутоаллергический или инфекционный (например, при изолированном локальном перитоните, пульмоните), в первую очередь назначают антибиотики , и только убедившись в их неэффективности, терапию дополняют глюкокортикоидами.
При рецидивах П. с. в амбулаторных условиях повторяют курс лечения, оказавшегося эффективным при первичных проявлениях П. с. в стационаре. Упорное рецидивирование П. с. с частыми и выраженными обострениями может потребовать назначения постоянной противорецидивной терапии глюкортикоидами, например преднизолоном по 2,5--5 мг 2--3 раза в день.
Показаниями к госпитализации служат:
· позднее возникновение типичного первичного П. с.;
· тяжелое течение рецидива П. с., тенденция к генерализации его проявлений;
· неэффективность обычной патогенетической терапии при выраженном рецидиве, а также неэффективность противорецидивной терапии;
· выявление аллергических состоянии неясного происхождения у больных, перенесших постинфарктный синдром.
7. Прогноз
Витальный прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятный, хотя описаны единичные случаи смерти при генерализованных проявлениях П. с. (например, сочетание полисерозита, гломерулонефрита и геморрагического васкулита, осложненного кишечным кровотечением). Трудоспособность определяется наличием, частотой и тяжестью рецидивов.
8. Профилактика
Меры первичной профилактики не разработаны. Ранняя активизация больных инфарктом миокарда значительно снижает частоту суставных проявлений П. с. Вторичная профилактика рецидивов П. с. включает при необходимости назначение противорецидивной терапии.
43. Аритмии и блокады сердца: понятие, этиология, электрофизиологические механизмы
Аритмии и блокады сердца - группа нарушений формирования и проведения импульса возбуждения в сердечной мышце.
ЭТИОЛОГИЯ
Аритмии сердца развиваются не только вследствие поражения сердца (острый инфаркт миокарда, миокардиты, кардиомиопатии, пороки сердца), но и вследствие большого спектра экстракардиальной патологии как органического (например, органические поражения центральной и вегетативной нервной системы), так и функционального характера (стресс или физическая нагрузка). Аритмии могут возникать при электролитных нарушениях (изменения содержания ионов калия, кальция и магния), гипоксемии любого генеза, воздействии токсических веществ и интоксикациях некоторыми ЛС (сердечные гликозиды, антидепрессанты, диуретики, симпатомиметики, а также любые антиаритмические препараты). Аритмии могут возникать при ТЭЛА, тиреотоксикозе, синдроме каротидного синуса, ваготонии, а также быть идиопатическими или врождёнными. Курение, алкоголь, употребление крепкого чая и кофе очень часто провоцируют возникновение различных аритмий сердца.
ПАТОГЕНЕЗ
Аритмии возникают в результате нарушения образования импульса, нарушения проведения импульса или сочетания обоих механизмов (табл. 13-1).
Таблица 13-1. Механизмы развития аритмий
|
I. Нарушения образования импульса |
|
|
Изменение нормального автоматизма Возникновение патологического автоматизма (эктопическая активность) Триггерная активность (ранняя и поздняя последеполяризация) |
|
|
II. Нарушения проведения импульса |
|
|
Замедление проведения и блокады Односторонние блокады и re-entry1) (повторный вход импульса) Блокады проведения |
|
|
III. Комбинированные нарушения образования и проведения импульса |
|
|
Парасистолия Замедление 4 фазы деполяризации |
1) Читают как "ри-энтри".
Нарушение образования импульса. Изменение нормального автоматизма обусловлено нарушением функций синусно-предсердного узла, водителей ритма второго и третьего порядков. Возникновение патологического автоматизма (эктопическая активность) может возникать в ткани предсердий, желудочков, пучке Гиса, волокнах Пуркинье при частичной деполяризации кардиомиоцитов. Триггерная активность (ранняя и поздняя последеполяризация) обусловливает возникновение эктопических импульсов. Ранняя последеполяризация появляется во время 3-й фазы потенциала действия, поздняя - после её окончания.
* При ранней последеполяризации эктопические импульсы появляются в фазу ранней реполяризации на фоне медленного ритма. Механизм ранней последеполяризации запускается при увеличении продолжительности потенциала действия - например, удлинении интервала Q-T, низком внутриклеточном содержании ионов калия. Примером возникновения аритмии в результате ранней последеполяризации является желудочковая тахикардия типа "пируэт" (torsade de pointes*).
* Произносится как "торсад дё пуант".
* При поздней последеполяризации эктопические импульсы возникают на фоне ускоренного ритма. Основной причиной их появления считают перегрузку кардиомиоцитов ионами кальция в результате гиперадренэргических влияний на них при гипертрофии миокарда и сердечной недостаточности, интоксикации сердечными гликозидами, реперфузии (восстановление нарушенного кровотока в сосудах сердца с помощью тромболитиков). Примерами возникновения аритмий в результате поздней последеполяризации являются желудочковые экстрасистолы и тахикардии при гликозидной интоксикации, желудочковые экстрасистолы при сердечной недостаточности, катехоламинзависимые предсердные и желудочковые тахикардии.
Нарушения проведения импульса проявляются различными сердечными блокадами или аритмиями в результате механизма re-entry. Повторный вход импульса может происходить по типу микро-re-entry и макро-re-entry. Петля микро-re-entry возникает на малом участке миокарда. Петля макро-re-entry возникает в дополнительных проводящих путях при синдроме преждевременного возбуждения желудочков или в АВ-соединении. Для возникновения re-entry необходима однонаправленная блокада проведения импульса и анатомический или функциональный барьер для формирования петли re-entry. Кроме того, для возникновения re-entry нужны замедление проведения импульса и короткий рефрактерный период.
Комбинированные нарушения образования и проведения импульса. Комбинированные механизмы нарушений ритма характеризуются наличием эктопического центра, генерирующего собственный ритм, который защищён так называемой блокадой входа. Блокада входа - зона нарушений проводимости, препятствующая разрядке эктопического очага и подавления его синусовыми импульсами. Таким образом, создаются условия для одновременного существования двух источников активации сердца - нормального (синусового) и работающего в автономном режиме альтернативного (парасистолического). Этот механизм проявляется парасистолией, которую необходимо дифференцировать с экстрасистолией.
44. Аритмии и блокады сердца: классификация
В практике обычно используется следующая клинико-патогенетическая классификация нарушений ритма и проводимости:
I. Аритмии, обусловленные нарушением образования импульсов.
А. Нарушения автоматизма.
Изменения автоматизма синусового узла:
а) синусовая тахикардия (усиление автоматизма),
б) синусовая брадикардия (угнетение автоматизма),
в) нерегулярный синусовый ритм (колебания ритма или синусовая аритмия),
г) остановка синусового узла.
2. Эктопические ритмы или импульсы, вызванные абсолютным или относительным преобладанием автоматизма нижележащих центров:
а) правопредсердные ритмы,
б) левопредсердные ритмы,
в) ритмы из области (отделов) AV-соединения,
г) миграция суправентрикулярного водителя ритма,
д) атриовентрикулярная диссоциация,
е) выскакивающие (выскальзывающие) сокращения,
ж) идиовентрикулярный ритм.
Б. Другие (помимо автоматизма) механизмы образования импульсов:
а) экстрасистолия,
б) пароксизмальная тахикардия.
II. Аритмии, обусловленные нарушением проведения импульсов.
А. Простая блокада проведения:
а) синоаурикулярные блокады,
б) межпредсердные блокады (блокады пучка Бахмана),
в) AV-блокады,
г) внутрижелудочковые блокады.
Б. Односторонняя блокада и re-entry:
возвратные экстрасистолы и реципрокные ритмы.
В. Синдром WPW.
III. Аритмии, обусловленные комбинированными нарушениями образования и проведения импульсов.
а) парасистолии,
б) эктопические ритмы с блокадой выхода.
IV. Фибрилляции.
а) фибрилляция и трепетание предсердий,
б) фибрилляция и трепетание желудочков.
45. Аритмии и блокады сердца: клинические проявления, осложнения.
Аритмии могут и не проявляться. Врач может обнаружить аритмию до того, как она проявит себя какими-либо признаками, при обычном диспансерном обследовании. Но чаще нарушения сердечного ритма вызывают заметные изменения состояния, которые включают признаки:
Ощущение сердцебиения и перебоев в груди
Очень быстрое биение сердца
Чрезвычайно медленное биение сердца
Боли в груди
Одышку
Головокружение
Потерю сознания или ощущение, близкое к обмороку
Даже такие значительные симптомы нездоровья не всегда свидетельствуют о наличии серьезной проблемы. Очень часто люди, ощущающие аритмию, не страдают тяжелыми заболеваниями сердца, в то время как, человек с жизнеугрожающей аритмией может не предъявлять вообще никаких жалоб.