Шпаргалка: Артериальные гипертензии: определение, патогенез

* Не следует сочетать бактерицидные препараты (например, пенициллины, цефалоспорины) с бактериостатическими (тетрациклины, макролиды) вследствие ослабления антибактериального действия.

* При нарушении функций почек необходимо обратить внимание на нефротоксичность антибиотика. Практически не оказывают нефротоксического действия оксациллин, эритромицин, хлорамфеникол. Незначительной нефротоксичностью обладают ампициллин, нитрофураны, налидиксовая кислота - в условиях ХПН их дозу следует снизить на 1/3. Нефротоксичны аминогликозиды. Их следует избегать в условиях ХПН. Цефалоспорин III поколения цефоперазон при ХПН назначают без коррекции дозы. Нефротоксичность препаратов усиливается при дегидратации, а также при одновременном приёме диуретиков.

* При беременности антибактериальная терапия должна быть безопасной для плода. В I триместре беременности применяют бензилпенициллин, оксациллин, ампициллин, нитрофурантоин. Со II триместра возможно назначение цефалоспоринов, эритромицина, нитроксолина. Абсолютно противопоказаны беременным стрептомицин (нефро- и ототоксический эффекты), хлорамфеникол (миелотоксический эффект), тетрациклины (гепатотоксический эффект, нарушение формирования костной системы и зубов). Противопоказаны сульфаниламиды, так как на фоне их применения отмечено развитие агранулоцитоза, гемолитической желтухи у плода, врождённых уродств.

* У кормящих женщин в грудном молоке в невысокой концентрации накапливаются пенициллины, цефалоспорины, нитрофурантоин. Эритромицин накапливается в молоке в концентрациях, в 20 раз превышающих содержание его в сыворотке крови матери. При лактации противопоказано применение аминогликозидов, хлорамфеникола, тетрациклинов, сульфаниламидов, ко-тримоксазола.

* Бессимптомная бактериурия, подтверждённая двумя последовательными посевами мочи, по мнению большинства исследователей, - показание к антибактериальной терапии препаратами, к которым установлена чувствительность in vitro. Большинству больных достаточно 7-дневного курса. В группе повышенного риска (после трансплантации почек, при нейтропениях) лечение проводят в течение 4-6 нед.

* Критерии эффективности антибактериального лечения - клинические (нормализация температуры тела, исчезновение болевых и дизурических явлений, ликвидация лейкоцитурии) и бактериологические (отрицательные результаты бактериологического исследования мочи после лечения). При полном отсутствии положительной динамики клинических симптомов в течение 3 дней антибиотик подлежит замене. При сохранении бактериурии антибактериальную терапию продолжают со сменой антибиотика. При сохраняющихся лихорадке и/или боли в поясничной области необходимо исключить осложнения - карбункул почки, перинефральный абсцесс или обструкцию мочевых путей. В таких случаях показаны УЗИ и КТ почек.

ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

При остром пиелонефрите проводят декапсуляцию почки, нефростомию, дренирование околопочечного пространства. При хроническом пиелонефрите оперативное вмешательство преследует цели восстановления уродинамики (при аденоме предстательной железы, почечнокаменной болезни и др.).

САНАТОРНО-КУРОРТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Санаторно-курортное лечение показано при хроническом пиелонефрите вне обострения и при отсутствии ХПН в Трускавце, Ессентуках, Железноводске, Саирме.

ГЕМОДИАЛИЗ

Гемодиализ показан при развитии почечной недостаточности (см. также главу 38 "Хроническая почечная недостаточность").

94. Хроническая болезнь почек: понятие, этиология, патогенез

Определение

Хроническая болезнь почек - патологическое состояние, характеризующееся персистенцией признаков повреждения почек длительностью более 3-х месяцев подряд. в результате перманентного воздействия ренальных и/или экстраренальных повреждающих факторов.

1.2 Этиология и патогенез

ХБП является наднозологическим понятием, рассматривается в рамках синдрома и отражает прогрессирующий характер хронических заболеваний почек, в основе которого лежат механизмы формирования нефросклероза. К настоящему времени выделены основные факторы риска ХБП, которые принято делить на предрасполагающие, инициирующие и факторы прогрессирования (табл. 1) [1-2].

Спектр заболеваний, приводящих к развитию ХБП весьма широк:

Заболевания клубочков (хронический гломерулонефрит), канальцев и интерстиция (хронический тублоинтерстициальный нефрит, в том числе пиело-нефрит);

Диффузные болезни соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия, узелковый полиартериит, гранулематоз Вегенера, геморрагический васкулит);

Таблица 1. Основные факторы риска ХБП (K/DOQI, 2002, 2006)

Болезни обмена веществ (сахарный диабет, амилоидоз, подагра, гипероксалурия);

Врожденные заболевания почек (поликистоз, гипоплазия почек, синдром Фанкони);

Первичные поражения сосудов: АГ, стеноз почечных артерий;

Обструктивные нефропатии: мочекаменная болезнь, опухоли мочеполовой системы;

Лекарственные поражения почек (ненаркотические анальгетики, нестероидные противовоспалительные и другие препараты);

Токсические нефропатии (свинцовая, кадмиевая, кремниевая, алкогольная).

Существенное влияние на развитие и прогрессирование хронических заболеваний почек может оказать целый ряд факторов: лекарственные препараты, алкоголь и курение, состояние окружающей среды, климат, характер и традиции питания, генетические особенности популяции, инфекции и др. Многие факторы развития дисфункции почек одновременно являются и «традиционными» сердечно-сосудистыми факторами риска: артериальная гипертония, сахарный диабет, дислипидемия, ожирение, метаболический синдром, табакокурение.

С другой стороны, результаты многочисленных исследований указывают на то, что так называемые кардиоваскулярные риски (анемия, хроническое воспаление, оксидативный стресс, активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, стресс, гиперурикемия, натрийуретические факторы и др.), ассоциируются и с прогрессирующей дисфункцией почек.

К немодифицируемым факторам риска развития ХБП относят:

пожилой возраст;

мужской пол;

исходно низкое число нефронов;

расовые и этнические особенности;

наследственные факторы (в том числе семейный анамнез по ХБП).

К модифицируемым факторам риска развития ХБП относят:

Сахарный диабет;

Артериальную гипертензию;

Анемию;

Альбуминурию/протеинурию;

Метаболический ацидоз;

Гиперпаратиреоз;

Высокобелковую диету;

Повышенное потребление натрия с пищей;

Сердечно-сосудистые заболевания;

Аутоиммунные болезни;

Хроническое воспаление/системные инфекции;

Инфекции и конкременты мочевых путей;

Обструкцию мочевых путей;

Лекарственную токсичность;

Дислипопротендемию;

Табакокурение;

Ожирение/метаболический синдром;

Гипергомоцистеинемию.

95. Хроническая болезнь почек: диагностика, стадии, лечение

Современная классификация основана на двух показателях -- скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и признаках почечного повреждения (протеинурия, альбуминурия). В зависимости от их сочетания выделяют пять стадий хронической болезни почек.

Стадии 3--5 соответствуют определению хронической почечной недостаточности (снижение СКФ 60 и менее мл/мин). Стадия 5 соответствует терминальной хронической почечной недостаточности (уремия).

Основные клинические симптомы:

Азотемия

Повышенное артериальное давление

Электролитные нарушения (снижение кальция и натрия, увеличение магния и калия)

Ацидоз

Анемия (вследствие нарушения выработки почками эритропоэтина)

Лечение

При заболеваниях почек лечение состоит из специфического лечения конкретного заболевания и нефропротективного лечения, универсального для всех патологий почек.

Специфическое лечение назначается в зависимости от конкретного заболевания. При гломерулонефритах, поражении почек при системных заболеваниях соединительной ткани применяют стероиды, БИАРЛ (болезнь-изменяющие антиревматические лекарства). При инфекционных поражениях почек и мочевыводящих путей -- антибиотики. При диабетической нефропатии -- коррекция уровня глюкозы крови.

Нефропротективное лечение назначается при всех хронических заболеваниях почек и преследует цель замедления прогрессирования почечной недостаточности. Основным в нефропротективном лечении является блокада ренин-ангиотензин-альдостероновой системы за счёт нескольких групп лекарственных препаратов: блокаторов ангиотензин-превращающего фермента, блокаторов рецепторов ангиотензина, антагонистов альдостерона, прямых ингибиторов ренина и др. Важнейшим является лечение, снижающее уровень протеинурии, посредством нормализации внутриклубочковой гипертензии (блокада РААС) и защиты проксимального эпителия от токсического эндоцитоза протеинов (антиоксиданты). Неспецифическим, но важным лечением является антигипертензивная терапия при сопутствующей артериальной гипертензии).

При прогрессировании до хронической почечно недостаточности проводится соответствующая терапия (часто необходим приём эритропоэтина, витамина Д, так как их производство в организме прекращается, коррекция вторичного гиперпаратиреоза, специальная диета. При развитии терминальной почечной недостаточности необходимо проведение диализа (гемодиализ или перитонеальный диализ) или трансплантация почки.

96. Хроническая почечная недостаточность: этиология, патогенез, диагностика

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - симптомокомплекс, вызванный необратимой постепенной гибелью нефронов вследствие первичного или вторичного хронического прогрессирующего заболевания почек.

ЭТИОЛОГИЯ

К наиболее частым причинам ХПН относят:

* наследственные и врождённые нефропатии;

* первичные нефропатии;

* нефропатии при системных заболеваниях;

* нефропатии при обменных заболеваниях;

* поражение почек при сосудистых заболеваниях;

* урологические болезни с обструкцией мочевых путей;

* лекарственные поражения почек;

* токсические нефропатии.

ПАТОГЕНЕЗ

Снижение количества функционирующих нефронов приводит к изменению гормональной саморегуляции клубочкового кровотока (система ангиотензин II-простагландины) с развитием гиперфильтрации и гипертензии в сохранившихся нефронах. Показано, что ангиотензин II способен усиливать синтез трансформирующего фактора роста-в, а последний, в свою очередь, стимулирует продукцию внеклеточного матрикса. Таким образом, сопряжённые с гиперфильтрацией повышенное внутриклубочковое давление и усиленный кровоток приводят к склерозу клубочков. Замыкается порочный круг; для его ликвидации необходимо устранить гиперфильтрацию.

С тех пор как стало известно, что токсические эффекты уремии воспроизводятся введением в эксперименте сыворотки крови больного ХПН, поиск этих токсинов продолжается. Наиболее вероятные претенденты на их роль - продукты обмена белков и аминокислот, например мочевина и гуанидиновые соединения (метил- и диметилгуанидин, креатинин, креатин и гуанидинянтарная кислота), ураты, алифатические амины, некоторые пептиды и производные ароматических кислот - триптофана, тирозина и фенилаланина.

Таким образом, при ХПН существенно нарушается обмен веществ. Следствия его разнообразны.

ОСНОВНОЙ ОБМЕН

При ХПН часто отмечают гипотермию. Сниженная активность энергетических процессов в тканях, возможно, связана с угнетением уремическими токсинами работы К+,Na+-насоса. На фоне гемодиализа температура тела возвращается к норме.