Лекция: Асфиксия при сниженном содержании кислорода в окружающей среде

— обвалы и оползни на карьерах, в шахтах, в подземных коммуникациях;

— криминальные действия с целью убийства или пыток («игра в водолаза»): надевание на голову жертвы пластикового пакета или противогаза с перекрытым патрубком поступления отфильтрованного воздуха;

— асфиксия при погребении в лавине характеризуется дефицитом кислорода и гиперкапнией вследствие повторного вдыхания выдыхаемого воздуха [13];

— нелавинное снежное погребение (НЛСП), которое также называют снежной иммерсией нелавинной этиологии [2, 14].

—

Примеры объектов, где развивается асфиксия в полузамкнутом пространстве:

— бункеры, котлы, лифтовые шахты, смотровые колодцы (канализационные, ливневые, энергоснабжения и т.п.), цистерны, установки для сжигания, скрубберы (аппараты влажного пылеулавливания), канализационные коммуникации, трансформаторные своды, насосные станции, воздухонагреватели, шахты, подвалы, погреба;

— полузамкнутое пространство может быть образовано временными ограждениями (пластиковыми, брезентовыми покрытиями для защиты от природных факторов и/или консервации построек и сооружений);

— в помещениях во время пожара, когда кислород интенсивно расходуется, его недостаток может быть одним из факторов поражения, действие которого усиливается из-за образования токсичных продуктов сгорания;

— при обогреве помещения открытыми газовыми конфорками;

— углекислый газ может накапливаться в шахтах, колодцах, овощехранилищах, силосных и выгребных ямах, винных погребах с вытеснением кислорода [15];

— коррозия (ржавчина), ферментация или другие формы окисления поглощают кислород, что создает опасность в непроветриваемых помещениях;

— пребывание в атмосфере, загрязненной рудничным (шахтным) газом;

— пребывание вблизи азотных установок при массивном сбросе газа за короткое время, утечка из баллонов со сжатым азотом;

— экологическое удушье обычно возникает у людей, которые случайно попадают в обедненную кислородом зону.

Механизмы поражения при асфиксии в замкнутом/ полузамкнутом пространстве характеризуются сочетанием гиперкапнии, гипоксии, гипоксемии.

Таблица 1. Клинические проявления и последствия снижения содержания кислорода в воздухе (Yanisko P, Kroll D., 2012)

Гипоксическая гипоксия развивается в тех случаях, когда общее барометрическое давление нормальное, но парциальное давление кислорода во вдыхаемом возду

хе понижено. В этих случаях гипоксия может сочетаться с гиперкапнией. Умеренная гиперкапния оказывает благоприятный эффект (увеличение кровоснабжения мозга и сердца). Значительная гиперкапния сопровождается ацидозом, нарушением ионного равновесия, снижением насыщения артериальной крови кислородом [16].

Критерии гипоксической гипоксии:

— снижение рО₂ во вдыхаемом воздухе;

— снижение рО₂ в альвеолярном воздухе;

— снижение содержания и напряжения кислорода в артериальной крови;

— гипокапния, которая сменяется гиперкапнией;

— уменьшение общего воздушно-венозного градиента рО₂.

Молниеносная форма асфиксии развивается при дыхании чистым азотом или инертными газами (гелий, аргон и др.). В таких случаях в течение 45--90 секунд наступает потеря сознания и смерть. По данным американской правительственной комиссии по химической безопасности и расследованию несчастных случаев, за период с 1992 по 2002 год в США было зафиксировано 80 смертей от удушья азотом на промышленных предприятиях, а также в медицинских и научных учреждениях. В 2015 году губернатор Оклахомы первым подписал билль, узаконивающий казнь осужденных в газовой камере с помощью газообразного азота [2, 16].

Углекислый газ (диоксид углерода, СО₂) -- в обычных условиях бесцветный газ, обладающий слегка кисловатым запахом и вкусом, хорошо растворим в воде, не горит. Этот газ слабо ядовит, является естественным стимулятором дыхательного центра. Удельный вес СО₂ равен 1,53, т.е. он в полтора раза тяжелее воздуха, поэтому он может появиться не только в выработках, где произошел пожар, но и в выработках, расположенных ниже, а также по пути движения вентиляционной струи. Углекислый газ в шахте обычно образуется при гниении крепежного леса, при грибковом обсеменении штреков в результате медленного окисления угля, выделяется непосредственно из горных пород и угля. Второстепенным источником образования СО₂ являются дыхание людей и взрывные работы [12].

Существуют местности на изломах земной коры, отличающиеся обильной растительностью. Размеры растений в таких местах значительно превышают таковые у обычных представителей флоры. Это связано с тем, что на дне этих не продуваемых ветром впадин накапливается углекислый газ, стимулирующий усиленный рост травы и кустарников. В «углекислотных», или «чертовых», местах можно наблюдать большое количество скелетов и трупов представителей местной фауны: буйная растительность привлекает мелких животных обилием пищи и укрытий, забегают туда и хищники, охотясь на них. Известны случаи гибели в таких местах людей. Чаще ими бывают пришлые люди, соблазнившиеся отдыхом в зеленом оазисе. Человек может достаточно долго находиться в таком месте без ущерба для здоровья, если уровень газа находится ниже его дыхательных путей, но стоит ему присесть или прилечь, и результат будет трагичным. Высокие концентрации углекислого газа стали причиной массовой гибели людей, которые жили возле вулканов. Озера Ниос и Киву образовались в кратерах, образованных «дремлющими» вулканами в Африке. Трещины и источники под кратерами питают озера и доставляют высокие концентрации углекислого газа, которые отравили целые деревни. Местные жители называют эти наземные облака углекислого газа без запаха mazuku, что означает «злой ветер». Дети чаще становятся жертвами, поскольку из-за низкого роста они дышат воздухом ближе к земле. В Италии существует Собачья пещера (Grotta del Cane) -- небольшое карстовое образование в восточной части флегрейских полей рядом с Неаполем. Внутри пещеры находится фумарола, которая выделяет углекислый газ вулканического происхождения. Это известный аттракцион для туристов Гран-тура. Углекислый газ тяжелее воздуха, поэтому он скапливается в глубоких частях пещеры, при этом человек в вертикальном положении не испытывает никакого дискомфорта, а собака погибает.

За исключением тяжелых случаев, отравление углекислым газом обычно проходит без последствий, как только пострадавший начинает дышать нормальным атмосферным воздухом.

По действующим нормативам содержание СО₂ в функционирующих выработках не должно превышать 0,5 %, в исходящей струе шахты -- 0,75 %, при проведении и восстановлении выработок по завалу -- 1 % [16].

Метан является инертным соединением из группы парафиновых углеводородов, может вызвать отравление только в очень высокой концентрации или под высоким барометрическим давлением (из-за малой растворимости метана в воде и крови). СН₄ -- газ без цвета, запаха и вкуса, слабо растворим в воде. Относительная плотность метана 0,554, т.е. почти в 2 раза меньше плотности воздуха, поэтому, выделяясь из угольного пласта и нередко из окружающих пород, при недостаточной вентиляции он скапливается в верхней части выработок.

Выявлено двухфазное действие метана на центральную нервную систему: после первоначального возбуждения наступает торможение. Вдыхание смеси метана и атмосферного воздуха (1 : 1) в течение 20--40 минут не приводило к гибели экспериментальных животных, у которых наблюдалось лишь повышение рН крови и снижение насыщения артериальной крови кислородом с 91,6 до 65,2 %. Накопление метана в воздухе до 25--30 %, соответствующее снижению содержания кислорода с 21 до 15--16 %, сопровождалось отчетливыми признаками кислородного голодания, при этом наблюдалось учащение пульса, увеличение объема дыхания, ослабление внимания, нарушение координации движений. При концентрации в атмосфере природного газа 80--90 % уже после 5--6 вдохов у человека наступала потеря сознания с исчезновением всех рефлексов.

Внезапные выбросы метана в угольных шахтах приводят к развитию острого кислородного голодания, которое характеризуется головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, общей слабостью, болями в области сердца. При легкой гипоксии, не сопровождающейся потерей сознания (или с кратковременной потерей), выявляются симптомы функциональных расстройств нервной системы по типу неврастении (80 % случаев), истерии (11 %), реактивного психоза (2,4 %). При гипоксии средней и тяжелой степени, когда потеря сознания продолжается от нескольких часов до суток и более, наблюдаются кровоизлияния в склеры глаз, симптомы органического поражения нервной системы с функциональной недостаточностью черепно-мозговых нервов, анизорефлексией, ослаблением или исчезновением брюшных рефлексов, снижением или повышением тонуса мышц, появлением патологических рефлексов. Вследствие развития гипоксии миокарда отмечаются признаки выраженного ослабления сердечной деятельности: глухие тоны сердца, тахикардия, гипотония, наблюдаются признаки гипоксии на ЭКГ Большую опасность представляют тяжелые поражения нервной системы, обусловленные затяжным течением гипоксической комы, нарушением окислительно-восстановительных процессов [17].

Основные клинические признаки:

— тахипноэ, одышка;

— сердцебиение;

— быстрая потеря сознания, гипоксический отек головного мозга;

— кашель, отек легких;

— полнокровие и кровоизлияния в различные органы и ткани.

Согласно нормативным документам, предельно допустимое содержание метана в воздухе исходящей из шахты или крыла вентиляционной струи -- 0,75 %; в струе, исходящей из участка очистной и подготовительной выработки, -- до 1 %; в струе, поступающей в очистные выработки и к подготовительным забоям, -- до 0,5 %. Концентрация местных скоплений метана в очистных и подготовительных выработках кратковременно не должна достигать 2 %.

Заполнение выработок метаном при внезапных выбросах угля и газа резко снижает содержание кисло - рода в рудничном воздухе и делает его непригодным для дыхания. Поэтому метан принято считать газом удушающим. Так, при наличии его в воздухе в концентрации 24 % дыхание заметно затрудняется, а при 43 % содержание кислорода доходит до 12 %. Вдыхание воздуха, содержащего 50--80 % метана при нормальном количестве кислорода, вызывает сильную головную боль и сонливость.

Минимально допустимая объемная доля кислорода в шахтном воздухе -- 20 % [18].

Медицинская помощь на догоспитальном этапе:

— освобождение пострадавших из замкнутого/полузамкнутого пространства;

— вынос/вывоз пострадавших из очагов атмосферы с низким содержанием кислорода, очень большим содержанием азота, двуокиси углерода, метана и т.п.;

— при необходимости -- проведение ИВЛ, интубация трахеи;

— при невозможности ГБО -- ингаляция через лицевую маску 100% увлажненного кислорода в первый час, уменьшая концентрацию О₂ в последующие часы на 20--30 % до достижения нормального атмосферного содержания;

— при устойчивой гипотензии (АД сист. < 90 мм рт.ст.) -- инфузия дофамина со скоростью 10--15 мкг/кг/ мин;

— противоотечная и дегидратационная терапия: инфузионная терапия ограничена до 400--600 мл (растворы глюкозы противопоказаны), дексаметазон или бетаме- тазон -- до 12 мг в/в, фуросемид (при гипер- и нормо- тензии) 2--4 мл 1% раствора или торасемид 20 мг в/в;

— при возбуждении или судорожной готовности -- диазепам (сибазон) 0,5% 2,0 мл в/в.

Квалифицированная медицинская помощь:

-- При отсутствии адекватного спонтанного дыхания -- продолжается ИВЛ в режимах, которые позволят поддерживать нормоксию и нормокапнию.

-- При отсутствии восстановления сознания -- проведение гипербарической оксигенации в режиме до 2,5 атм. в течение 90 мин, продолжительность компрессии и декомпрессии по 10--15 мин со скоростью 0,1 атм. в 1 минуту.

-- Инфузионная терапия в рестриктивном режиме (25--30 % от суточной потребности).

-- При повышении давления в легочной артерии (высоком центральном венозном давлении) назначают средства, уменьшающие венозный возврат к сердцу (только при отсутствии гипотензии): нитроглицерин, теофиллин (эуфиллин) 2,4% 3 мг/кг, спазмолитики, ганглиоблокаторы короткого действия.

-- Большие дозы кортикостероидов (800--1000 мг гидрокортизона, или 12--24 мг дексаметазона, или 12--20 мг бетаметазона, или 150--180 мг преднизолона в сутки).

-- Фуросемид (при гипер- и нормотензии) 4--8 мл 1% раствора или торасемид 4 мл 0,5% раствора внутривенно.

-- При психомоторном возбуждении -- препараты седативного действия диазепам (сибазон) 0,5% 2--4 мл (далее по 2 мл в/в до получения эффекта), натрия окси- бутират 20% 10--20 мл в/в капельно в 0,9% растворе натрия хлорида.

-- Раннее назначение гепарина (10 000 ЕД в сутки) или эноксапарина 0,4 мл п/к и дезагрегантов (пенто- ксифиллин 5--10 мл 2% раствора в/в ежедневно) [1, 19].

-- Введение антигипоксантов: мельдоний (вазо- про, милдронат) -- 5,0 мл в/в, тиотриазолин -- 2--4 мл в/в, аскорбиновая кислота -- 1--3 мл 5% раствора для внутривенного капельного введения; разовую дозу растворяют в 50--100 мл 0,9% раствора натрия хлорида и вводят путем медленной инфузии со скоростью 30--40 капель в 1 минуту [11].

-- Дезапур в дозе 10 мг/кг и мексидол в дозе 100 мг/кг показали выраженную антигипоксическую активность при гиперкапнической гипоксии -- в 2,35 и 2,29 раза соответственно.

-- Внутрижелудочная и внутрикишечная оксигенация.

-- Лечение постгипоксической/постаноксической энцефалопатии: цитиколин 2000 мг на 200 мл изотонического солевого раствора в/в капельно медленно (до 20 капель в 1 минуту) в течение 24 часов; холина альфосцерат по 1000 мг в первые 14--20 дней после эпизода в/в капельно 2--3 раза в сутки; амантадина сульфат (ПК-Мерц) по 200 мг 2 раза в сутки в/в капельно в течение 5 суток (скорость введения одного флакона -- не менее 180 минут) [1, 20].

Осложнения:

Таблица 2. Признаки отравления углекислым газом в зависимости от его концентрации во вдыхаемом воздухе