Возникает синдром длительного сдавливания – это патологический процесс, развивающийся у пострадавших в результате длительного раздавливания мягких тканей конечностей обломками разрушенных зданий и т.п.
Выделяют 3 периода: Ранний( до 3х суток)с преобладанием явлений шока, Промежуточный(3-12 суток)с преобладанием острой почечной недостаточности, Поздний (с 8-12 суток до 1-2 мес) или период выздоровления с преобладанием местных симптомов.
Патогенетические факторы:
1)болевое раздражение
2)травматическая токсемия, обусловленная всасыванием токсических продуктов аутолиза тканей из очага поражения
3)плазмо- и кровопотеря, связанные с отеком и кровоизлияниями в зоне раздавленных или длительно ишемизированных тканей.
-
В очаге воспаления имеют место расстройства кровообращения, которые развиваются стадийно. Перечислите основные стадии сосудистой реакции в их естественной последовательности и объясните их механизм. Почему воспаление называют типовым патологическим процессом? Какие компоненты воспаления вы знаете? Объясните значение каждого компонента.
Сосудистая реакция при воспалении возникает одновременно с БАВ, образующимися в очаге воспаления.
Вначале наступает кратковременный спазм сосудов, который носит рефлекторный характер и скоро прекращается (до 30 минут).
Вслед за этим наступает артериальная гиперемия.
Затем артериальная гиперемия сменяется венозной.
В этой стадии наблюдается замедление тока крови, застой, гипоксия и цианоз воспаленного участка. Меняется характер кровотока -лейкоциты начинают уходить из осевого слоя в пристеночный, изменяются реологические свойства крови - она становится густой и вязкой, эритроциты набухают и образуют агрегаты, которые медленно движутся. Центральным явлением этой стадии является выход жидкой части крови за пределы сосудов (экссудация) и начинающаяся эмиграция форменных элементов.
Престатическая фаза расстройств микроциркуляции характеризуется феноменом краевого стояния лейкоцитов, толчкообразным кровотоком и маятникообразным движением крови в сосудах.
Наконец, движение крови прекращается полностью и наступает стаз.
Центральными явлениями расстройств микроциркуляции (сосудистой реакции) при воспалении являются процесс экссудации жидкой части крови, эмиграции форменных элементов и явления фагоцитоза.
Принято выделять первичную и вторичную альтерацию( дистрофию) в очаге воспаления. Первичная альтерация возникает в ответ на прямое воздействие флогогенного агента. Реакцию первичной альтерации как бы пролонгирует действие причины воспаления. Вторичная альтерация возникает под действием факторов первичной альтерации. Эти воздействия опосредованы нервной системой, физико-химическими факторами (ацидоз, дисиония и т.д.), а в основном медиаторами воспаления.
Экссудацией называется процесс выхода жидкой части крови (в том число растворимых белков, электролитов и клеток) из сосудов в окружающую ткань. Вышедшая в воспаленную ткань жидкость называется экссудатом. Экссудат отличается от транссудата (отечной или водяночной жидкости) тем, что в нем содержится большое количество белка (не меньше 3-5%), ферментов, иммуноглобулина, клетки крови, остатки тканевых элементов, снижается показатель рН до 7-6 и меньше; меняется соотношение альбуминов и глобулинов в пользу глобулинов.
Пролиферация - очаге воспаления размножаются и созревают местные тканевые элементы, преимущественно соединительнотканные (редко эпителиальные) с последующим замещением поврежденного участка ткани. Заключительный этап пролиферации — вторичная инволюция рубца, когда лишние коллагеновые структуры лизируются, удаляются и остается лишь то их количество, которое необходимо для адекватного завершения воспалительного процесса.
-
На второй неделе после гастрэктомии у больного через час после приема натощак большого количества сладкой пищи (манная каша, чай) наступили расстройства, характерные для острого гипогликемического состояния. Какой вид гипогликемического состояния развился у данного больного и каков механизм этого явления?
-
У новорожденного ребенка с пилоростенозом наблюдается часто повторяющаяся рвота, сопровождающаяся апатией, слабостью, повышением тонуса мышц, иногда судорогами. К какому виду нарушения кислотно-основного состояния это может привести и почему? За счет каких буферных систем и физиологических компенсаторных механизмов возможна компенсация этого состояния?