гипотермия
). Смысл гипотермии в том, что она увеличивает продолжительность клинической смерти в 3 раза на каждые 10°С снижения температуры тела или органа, а значит, увеличивает время для необходимых манипуляций при введении человека в состояние анабиоза.
Конкретно выглядит это так: при температуре тела 37°С есть всего от 5 до 8 минут для того, чтобы ввести человека в анабиоз иначе личность погибнет. Снижая температуру до 27°С, мы имеем для этого 15 минут, при 17°С у нас есть уже 45 минут, а, снизив температуру до +7°С мы будем иметь более 2-х часов для того, чтобы, сохранив личность человека, погрузить его в состояние анабиоза.
2.
Тромбоз, определение понятия, виды, этиология и патогенез, исходы.Тромбоз — прижизненное образование сгустков крови в просвете сосудов или в полостях сердца..
Белый, красный, смешанный, обтурирующий, пристеночный. -
Гиалиновые тромбы — редко содержат фибрин, состоят из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы; при этом тромботические массы напоминаютгиалин. Такие тромбы встречаются в сосудах микроциркуляторного русла.
В зависимости от места образования, различают: тромбы вен, тромбы артерий, тромбы сосудов микроциркуляторного русла.
Выделяют также:
-
Иногда тромб, который начал образовываться в венах, например голени, быстро растет по току крови, достигая собирательных венозных сосудов, например нижней полой вены. Такой тромбоз называют прогрессирующим.
-
Растущий тромб левого предсердия может отрываться от эндокарда. Находясь свободно в полости предсердия, он «отшлифовывается» движениями крови и принимает шаровидную форму — шаровидный тромб.
-
Тромб в аневризмах называют дилатационным.
Выделяют следующие три фактора способствующие развитию тромбоза (триада Вирхова):
-
повреждение эндотелия сосудистой стенки.
-
гиперкоагуляция и ингибирование фибринолиза;
-
стаз крови — замедление кровотока;
Четыре стадии тромбообразования:
-
агглютинация тромбоцитов,
-
коагуляция фибриногена и образование фибрина,
-
агглютинация эритроцитов,
-
преципитация белков плазмы.
Агглютинации тромбоцитов предшествует выпадение их из тока крови, направленное движение и прилипание (адгезия) к месту повреждения эндотелиальной выстилки сосуда. Агглютинация тромбоцитов завершается их дегрануляцией, высвобождением серотонина и тромбопластического фактора пластинок, что ведет к образованию активного тромбопластина и включению последующих фаз свертывания крови.
Коагуляция фибриногена и образование фибрина связаны с ферментативной реакцией. Матрицей для фибрина становится «оголенная» центральная зона пластинок (грануломер), содержащая фермент с ретрактильными свойствами (ретрактозим пластинок). Активность ретрактозима, как и серотонина, высвобождающегося при распаде пластинок и обладающего сосудосуживающими свойствами, позволяет «отжать» фибринный сверток, который захватывает лейкоциты, агглютинирующиеся эритроциты и преципитирующие белки плазмы крови
К благоприятным исходам относят асептический фибринолиз тромба, возникающий под влиянием протеолитических ферментов лейкоцитов. Мелкие тромбы могут полностью подвергаться асептическому аутолизу. Часто тромбы, особенно крупные организуются. Возможны обызвествление тромба, его петрификация, в венах при этом иногда возникают камни — флеболиты.
К неблагоприятным исходам тромбоза относят отрыв тромба или его части и превращение в тромбоэмбол, который является источником тромбоэмболии; септическое расплавление тромба, которое возникает при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий, что ведет к тромбобактериальной эмболии сосудов различных органов и тканей (при сепсисе).
Обтурирующие тромбы в крупных венах дают различные проявления в зависимости от их локализации. Так, тромбоз венозных синусов твердой мозговой оболочки как осложнение отита или мастоидита может привести к расстройству мозгового кровообращения, тромбоз воротной вены — к портальной гипертензии и асциту, тромбоз селезеночной вены — к спленомегалии. При тромбозе почечных вен в ряде случаев развиваются нефротический синдром или венозные инфаркты почек, при тромбофлебите печеночных вен — болезнь Бадда-Киари, а при тромбозе брыжеечных вен — гангрена кишки. Характерную клиническую картину дает тромбофлебит (флебит, осложненный тромбозом) вен нижних конечностей, а флеботромбоз (тромбоз вен) становится источником тромбоэмболии легочной артерии - ТЭЛА.
3.Этиология и патогенез железодефицитных анемий. Изменения в костном мозге и периферической крови.Анемия — клинико-гематологическое состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и/или уровня Hb в единице объёма крови (за исключением острой кровопотери).
Дефицит железа в организме развивается, когда потери его превышают 2 мг/сут. К этому могут привести:
-
† Увеличение потерь железа при хронических, повторных кровопотерях (желудочных, кишечных, маточных и др.), а также массированных кровоизлияниях.
-
† Возрастание расходования железа организмов при беременности и последующем вскармливании ребёнка (за этот период теряется в общей сложности более 800 мг железа), особенно на фоне ещё не проявляющегося клинического дефицита железа).
-
† Снижение поступления железа в организм вследствие общего голодания, значительного уменьшения в рационе продуктов питания, содержащих железо, нарушения всасывания железа в ЖКТ (всасывается главным образом двухвалентное железо, входящее в состав гема; нарушение этого процесса развивается при хронических гастритах, энтеритах, резекциях желудка и особенно тонкой кишки).
‡
Костный мозг. -
§ Сохраняется нормобластический тип кроветворения.
-
§ Часто (но не всегда) наблюдаются умеренная гиперплазия клеток красного ростка гемопоэза. Увеличено число базофильных и полихроматофильных эритробластов при уменьшении количества оксифильных (признак торможения эритропоэза).
-
§ Снижено содержание депонированного в костном мозге железа и числа сидеробластов — нормобластов с гранулами железа.
‡
Периферическая кровь. -
§ Снижено количество эритроцитов и значительно уменьшено содержание Hb (до 30–40 г/л). Это обусловливает развитие гемической гипоксии.
-
§ Цветовой показатель снижен до 0,6 и более.
-
§ Количество ретикулоцитов различно: от нормального до сниженного (при хроническом течении анемии) или повышенного (на начальных этапах анемии).
-
§ Пойкилоцитоз, анизоцитоз (много микроцитов), наличие «теней» эритроцитов (в связи со сниженным содержанием в них Hb).
-
§ Уровень железа (Fe2+) в плазме крови понижен (сидеропения) до 1,8–7,2 мкмоль/л (при норме 12–30 мкмоль/л).
-
§ Содержание лейкоцитов имеет тенденцию к снижению (за счёт нейтрофилов).
-
§ Число тромбоцитов обычно в пределах нормы.
‡ Ткани и органы.
В большинстве тканей организма развиваются различные дистрофии. Они вызваны дефектами структуры и функциональной активности железосодержащих ферментов и других соединений (например, глутатионпероксидаз, каталазы, пероксидаз, цитохромов, миоглобина). В связи с этим, а также вследствие развития тканевой гипоксии, выявляются мышечная слабость (миастения), шелушение, трещины кожи и слизистых оболочек, повышенная ломкость ногтей, выпадение волос, изменения стенки ЖКТ (сопровождающиеся гипотрофическим глосситом, гастритом, энтеритом).
4.Патологическая система. Механизмы формирования и патогенетическое значение.
Патологическая система - это функциональная совокупность реакций. Эта часть определения говорит о том, что патологическая система не представляет собой нечто застывшее, но может изменяться и включать в себя новые реакции в зависимости от течения патологического процесса.
Патологическая система возникает при воздействии на организм патогенного раздражителя. Эта часть определения подчеркивает, что в нормальном, здоровом организме патологических систем нет. Что они возникают только в том случае, если на организм воздействует патогенный агент, то есть возникновение патологических систем является одним из проявлений болезни.
Патологическая система характеризуется длительной самоподдерживающейся активностью и депрессией саногенетических механизмов. Как будет показано далее, многие патологические системы развиваются по принципу порочных кругов или патологической доминанты. И в том, и в другом случаях каждый очередной «виток» процесса в патологической системе еще более усиливает сформировавшееся патологическое состояние. Это и есть самоподдержка этой функциональной констелляции. Таким образом, патологическая система приобретает свойства патологического пейсмекера (водителя ритма). Исходная депрессия саногенетических механизмов также является обязательным условием возникновения патологической системы, которая в ином случае будет разрушена этими саногенетическими механизмами.
В основе возникновения патологической системы лежит нарушение информационного процесса в организме. . Одним из важных механизмов патогенеза гипертонической болезни является почечный механизм, связанный с тем, что в условиях генерализованного сосудистого спазма юкстагломерулярный аппарат почек начинает в избытке продуцировать ренин, который через сложную цепь биохимических реакций приводит к усилению сосудистого спазма. Ренин является физиологическим веществом, вырабатываемым почками и в норме. В связи с этим может возникнуть вопрос: а не является ли наличие ренина в нормальном организме определенной, изначально заложенной в организме базой возникновения патологической системы? Однако дело заключается в другом. В норме ренин играет определенную роль в поддержании нормального сосудистого тонуса, а в некоторых ситуациях может быть фактором саногенеза, направленным на прекращение определенных патологических процессов. Дело заключается в том, что ренин начинает продуцироваться в избыточных количествах при уменьшении объема почечного кровотока. Это может быть, например, при кровопотере, возникающей при травме сосудистой стенки. Выброс избыточных количеств ренина в этом случае приводит к возникновению генерализованного сосудистого спазма и к уменьшению величины (или к полному закрытию) дефекта в сосудистой стенке, в результате чего кровотечение прекращается. Однако, поскольку почки реагируют выбросом ренина на уменьшение величины почечного кровотока, этот выброс произойдет и при спазме сосудов почек, и реакция из защитной превратится, таким образом, в патологическую. Это превращение происходит потому, что данный механизм запрограммирован не на причину патологического состояния, а на его следствие, то есть на снижение уровня почечного кровотока, которое может наступить в самых различных ситуациях. Такое несовершенство этого исходно физиологического и защитного механизма приводит к нарушению информационного процесса: юкстагломерулярный аппарат получает «неправильную» информацию, в результате чего и формируется патологическая система, ведущая к дальнейшему повышению артериального давления.
Патологическая система может привести к углублению нарушения равновесия больного организма с окружающей средой.