Материал: билеты
Тромбоциты. У здоровых людей их 200 – 400 ∙ 109 в |
|
|
|
тромбопластина |
|
л., продолжительность жизни 8 – 12 суток. |
|
|
Образуется из стволовой клетки. |
XII |
фактор Хагемана |
|
|
|
|
|
|
Днем больше чем ночью. |
XIII |
фибринстабилизирующий |
|
|
|
Свойства: |
|
|
|
|
|
|
|
|
1) Могут образовывать отростки, которыми прикреплюется к поврежденным стенкам сосудов, закупоривая сосуд.
2)В тромбоцитах содержится 11 факторов свертываемости, обозначаются арабскими цифрами.
3)Участвуют в восстановлении эндотелия сосудов, доставляя макромолекулы клеткам эндотелия.
Эритроциты.
1)Содержат почти все факторы свертываемости крови найденные в тромбоцитах
2)К их поверхности прикрепляются фибриновые нити при образовании фибринового тромба.
Лейкоциты.
1)Содержат вещества способствующие тромбообразованию, но их мало.
2)Лейкоциты активируют разрушение тромба – фибринолиз.
3)Выделяют гепарин, препятствующий свертыванию крови.
Роль тканей в гемостазе (особенно стенки сосудов).
1)Содержит активный тромбопластин, необходимый в образовании тромба.
2)Вещества вызывающие адгезию и агрегацию тромбоцитов.
3)Содержат вещества, активирующие и тормозящие разрушение тромба и тромбообразование.
Виды гемостаза.
↓ |
↓ |
сосудистотромбоцитарный коагуляционный
Сосудистотромбоцитарный.
Роль:
1)обеспечивает остановку кровотечения из сосудов микроциркулярного русла и в сосудах с низким АД;
2)является предфазой коагулляционного гемостаза.
Фазы.
1 Рефлекторный спазм поврежденных сосудов. Обеспечивается БАВ, которые выделяются из разрушенных тромбоцитов (серотонин, НА, Адр.) – временно прекращают кровотечение
2 процесс. Спазм сосудов дополняется: адгезией тромбоцитов.
156
3 стадия. Обратимая агрегация (скучивание) тромбоцитов. В результате – белый тромб.
4 стадия. Необратимая агрегация – тромбоцитарная пробка становится непроницаемой для плазмы.
5 Ретракция белого тромба. Это сокращение и уплотнение белого тромба, за счет сокращения нитей фибрина.
Коагуляционный гемостаз.
При ранении сосудов с высоким давлением остановка кровотечения начинается также с сосудистотромбоцитарных реакций. Но образующийся при этом белый тромб не в состоянии остановить кровотечение. Начиная с 4ой стадии сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, включаются биохимические процессы коагуляционного гемостаза
Стадии коагуляционного гемостаза.
I Образование протромбиназы → тканевой
↓
кровяной
II протромбиназа протромбин → тромбин
↓
III |
фибриноген → фибрин |
IV ретракция сгустка.
Белки фибрина под влиянием тромбостенина тромбоцитов сокращаются, и объем уменьшается на 25 –
30%.
Таким образом, свертывание крови это последовательный ферментативный процесс. Катализатором являются фосфолипиды разрушенных клеточных мембран и обнаженные волокна коллагена.
.
Противосвертывающая система.
I Физические факторы.
Внутрисосудистому свертыванию крови препятствует:
1)гладкая стенка сосуда;
2)одинаковый заряд стенки и тромбоцита;
3)большая скорость течения крови.
157
II Антикоагулянты:
Классификация антикоагулянтов:
1)Первичные (предсуществующие).
2)Вторичные (образуются в процессе свертывания крови и фибринолиза).
В первую группу входят:
1) антитромбопластины – тормозят образование и действие тромбокиназ: гепарин (выделяют тучные клетки, базофилы). Тормозит все фазы гемокоагуляции, подавляет активность многих плазменных факторов.
К вторичным антикоагулянтам относится антитромбин I – растворимый фибрин, адсорбирует 90% тромбина, препятствует протеканию III стадии.
Мощные антикоагулянты образуются при фибринолизе:
1)тормозят действие тромбина;
2)нарушают агрегацию тромбоцитов.
Т.е. на всех стадиях гемокоагуляции образуются вещества, ограничивающие этот процесс.
Регуляция свертывания крови.
1) Местные механизмы.
тромбопластин → тканевая протромбиназа – повышает свертывание
↑
сужение – расширение сосудов → антикоагулянты
↓
активаторы фибринолиза.
Но наибольшее значение имеет тромбопластин – повышает свертывание.
I Действие адреналина:
1)в крови активирует XII Хогемана, запускающий образование кровяной протромбиназы;
2)расщепляют жиры, ЖК, обладают тромбопластической активностью и стимулируют I фазу свертывания крови;
3)способствует освобождению факторов свертывания из эритроцитов.
Такое действие адреналина расходует факторы свертывания крови, поэтому после гиперкоагуляции наступает гипокоагуляция.
II Повышение свертываемости при гипоксии, при появлении сигнала опасности, при боли, отрицательных эмоциях.
158
Физиология дыхания
79. Характеристика этапов дыхания. Вентиляция легких (понятие, показатели, характеризующие вентиляцию легких). Альвеолярная вентиляция, ее показатели.
Дыхание – совокупность процессов, в результате которых происходит потребление О2, выделение СО2 и преобразование энергии химических веществ в биологически полезные формы.
Этапы дыхательного процесса.
1)Вентиляция легких.
2)Диффузия газа в легких.
3)Транспорт газов.
4)Обмен газов в тканях.
5)Тканевое дыхание.
Вентиляция легких зависит от дыхательного объема (ДО) и частоты дыхания. Объем воздуха, который могут вместить легкие при максимально глубоком вдохе, называется общей емкостью легких (ОЕЛ). Тот объем, который человек может выдохнуть после максимального вдоха, составляет жизненную емкость легких (ЖЕЛ). Нормальная глубина дыхания, свойственная отдельному человеку в состоянии покоя, называется дыхательным объемом (ДО) и составляет около 10% ОЕЛ или 15—18% ЖЕЛ. Произведение дыхательного объема на число дыханий составляет минутный объем дыхания (МОД). Эта величина зависит прежде всего от уровня метаболизма, массы тела (веса), возраста, и в условиях покоя у взрослого человека может колебаться в широких пределах от 3 до 10 л.
В процессе дыхания не весь вдыхаемый воздух достигает альвеол и участвует в газообмене; поэтому возникает необходимость введения еще одного понятия — минутной альвеолярной вентиляции (МАВ). У взрослого человека МАВ составляет в среднем 2,5— 5 л/мин. Зависимость между минутным объемом дыхания (МОД) и минутной альвеолярной вентиляцией может быть выражена формулами:
МАВ = МОД — ОМП • ЧД или МАВ = (ДО — ОМП) • ЧД
Поскольку МАВ определяет газообмен, уменьшение доли ее в МОД будет приводить к ухудшению газообмена и наоборот. При одном и том же МОД увеличение частоты дыхания (ЧД) приводит к снижению МАВ и, следовательно, к ухудшению газообмена. На рис. 17.31 показано, что один и тот же МОД (8000 мл) может быть получен при разной частоте дыхания (и, конечно, при разном ДО). Но если при нормальной ЧД и нормальном ДО доля альвеолярной вентиляции в МОД достаточно высока и составляет 5600 мл, то при тахипноэ МАВ снижается до 3200 мл, а доля объема, не участвующего в газообмене, увеличивается. Это влечет за собой ухудшение газообмена и увеличение цены дыхания.
80. Биомеханика вдоха и выдоха. Преодоление сил для осуществления вдоха. Первичные легочные объемы и емкости.
159
Биомеханика активного вдоха. Вдох (инспирация) – активный процесс.
При вдохе грудная клетка увеличивается в трех направлениях:
1)в вертикальном – за счет сокращения диафрагмы и опусканием ее сухожильного центра. При этом отодвигаются вниз внутренние органы;
2)в сагиттальном направлении – связано с сокращением наружных межреберных мышц и отходом конца грудины вперед;
3)во фронтальном – ребра перемещаются вверх и наружи за счет сокращения наружных межреберных и межхрящевых мышц.
Форсированный вдох.
1)Обеспечивается усиленным сокращением инспираторных мышц (межреберных наружных и диафрагмы).
2)Сокращением вспомогательных мышц:
а) разгибающих грудной отдел позвоночника и фиксирующих и отводящих плечевой пояс назад – трапециевидная, ромбовидная, поднимающая лопатку, малые и большие грудные, передние зубчатые;
б) поднимающих ребра.
При форсированном вдохе используется резерв легочной системы.
Вдох – активный процесс, т. к. при вдохе преодолеваются силы:
1)эластического сопротивления мышц и легочной ткани (сочетание растяжения и упругости).
2)неэластическое сопротивление – преодоление силы трения при перемещение ребер, сопротивление внутренних органов диафрагме, тяжесть ребер, сопротивление движению воздуха в бронхах среднего диаметра. Зависит от тонуса бронхиальных мышц (10– 20мм рт. ст. у взрослых, здоровых людей).
Может увеличиться до 100мм при бронхоспазме, гипоксии.
Процесс вдоха.
При вдохе увеличивается объем грудной клетки, давление в плевральной щели с 6мм рт. ст. увеличивается до – 9, а при глубоком вдохе – до 15 – 20мм рт. ст. Это отрицательное давление (т. е. ниже атмосферного).
Легкие пассивно расправляются, давление в них становится на 2 – 3мм ниже атмосферного и воздух поступает в легкие.
Произошел вдох.
Биомеханика выдоха.
Пассивный процесс. Когда вдох окончен, дыхательные мышцы расслаблены, под влиянием силы тяжести ребра опускаются, внутренние органы возвращают диафрагму на место. Объем грудной клетки уменьшается, происходит пассивный выдох. Давление в легких на 3 – 4мм выше атмосферного.
160