Среди органов зрения наибольшей чувствительностью к лучевому воздействию обладает хрусталик. Помутневшие участки могут образоваться уже при дозах облучения 2 Гр. При увеличении дозы облучения до 5 Гр и выше возникает прогрессирующая катаракта. И чем больше доза облучения, тем большая потеря зрения наблюдается.
Репродуктивные органы обладают повышенной чувствительностью к облучению. Однократное облучение семенников в дозе 0,1 Гр приводит к временной стерильности, а при облучении в дозах свыше 2 Гр может возникнуть постоянная стерильность. Воздействие однократного облучения в дозе 1-2 Гр на оба яичника вызывает временное бесплодие и прекращение менструального цикла на 1-3 года, а при облучении в дозе свыше 3 Гр развивается стойкое бесплодие.
Органы дыхания и, в частности, легкие достаточно уязвимы к радиационному воздействию. При их однократном облучении гамма-лучами ЛД50 для человека составляет 8-10 Гр.
Радиационное поражение центральной нервной системы наблюдается при дозах свыше 100 Гр, что свидетельствует о ее достаточной радиоустойчивости.
Почки выдерживают суммарную дозу облучения около 23 Гр, полученную в течение пяти недель без особых изменений; мочевой пузырь - 55 Гр за четыре недели; печень - 40 Гр за месяц; зрелая хрящевая ткань - до 70 Гр.
Принимая во внимание полученные многочисленные данные о чувствительности к ионизирующему излучению различных клеток, тканей, органов и систем организма человека, то в соответствии с морфологическими изменениями, которые в них происходят, их можно расположить в следующем порядке по степени возрастания чувствительности: 1) нервная ткань; 2) хрящевая и костная ткань;3) мышечная ткань; 4) соединительная ткань; 5) щитовидная железа; 6) пищеварительные железы; 7) легкие; 8) кожа; 9) слизистые оболочки; 10) половые железы; 11)лимфоидная ткань, красный костный мозг.
3. Действие ионизирующих излучений на клетку
ионизирующий излучение клетка молекула
Клетка является слаженной динамической системой биологически важных макромолекул, которые скомпанованы в субклеточных образованиях, выполняющих определенные физиологические функции. Эффект действия ионизирующих излучений на клетку необходимо рассматривать, принимая во внимание изменения, которые происходят как в самих клеточных органеллах, так и во взаимоотношениях между ними.
Наиболее чувствительными к облучению органеллами клеток организма млекопитающих являются ядро и митохондрии. Повреждения этих структур происходят при малых дозах и проявляются в ранние сроки. Исследования показали, что при облучении митохондрий лимфатических клеток дозой 0,5 Гр наблюдается угнетение процессов окислительного фосфорилирования в ближайший период времени после облучения и обнаруживаются изменения физико-химических свойств нуклеопротеидных комплексов. В ядрах радиочувствительных клеток почти сразу же после облучения угнетаются энергетические процессы, происходит выброс в цитоплазму ионов натрия и калия, нарушается функция мембран. Возможны также разрывы хромосом и хромосомные аберрации.
Эффект воздействия ионизирующих излучений на клетку, это результат комплексных взаимосвязанных и взаимообусловленных преобразований. При облучении в клетке возникают такие повреждения, которые могут привести ее к гибели и явиться причиной ряда отдаленные последствий лучевого поражения, в том числе и образования раковых опухолей. Облучение клетки в дозах более 10 Гр может вызвать мгновенное прекращение метаболизма и даже разрушение клетки. В этом случае говорят о метаболической гибели клетки. При облучении в дозах менее 10 Гр клетка остается живой, но измененной. В органеллах клетки наблюдаются существенные изменения: нарушается проницаемость мембран, угнетаются процессы клеточного дыхания. Клеточная гибель в данном случае наступает в первые часы и также является метаболической.
Клетка после облучения может терять способность к делению даже при сохранении ее функций, тогда имеет место репродуктивная гибель. Последняя характерна, как для клеток делящихся, но постепенно деградируюших после облучения умеренными дозами, так и клеток полностью утративших репродуктивную способность. Основной причиной репродуктивной гибели клетки при облучении является структурное повреждение хромосом. В результате чего, поврежденные молекулы ДНК теряют способность к восстановлению, клетка утрачивает возможность делиться и гибнет. Менее выраженные повреждения могут проявиться в форме мутаций, которые в последующих делениях передаются следующим клеточным поколениям. Мутации, затрагивающие структуру хромосом, называются хромосомными аберрациями. Они характеризуются разрывами и различными перестройками хромосом. При разрывах образуются отдельные фрагменты хромосом, которые могут соединиться, восстанавливая свою первоначальную структуру. Однако, данные воссоединения могут быть неправильными (нарушается последовательность генетического кода), что приводит к образованию перестроек. Выживаемость клеток обратно пропорциональна числу хромосомных нарушений. Необходимо отметить, что при увеличении дозы облучения увеличивается не степень поражения облученных клеток, а доля пораженных клеток.
Радиационное поражение клеток в значительной мере зависит от скорости, протекающих в них обменных процессов. Клетки, для которых характерны интенсивно протекающие биосинтетические процессы, высокий уровень окислительного фосфорилирования и значительная скорость роста, обладают более высокой радиочувствительностью, чем клетки, пребывающие в стационарной фазе.
Конечный эффект облучения клеток является результатом не только первичного их повреждения, но и последующих процессов восстановления. Предполагается, что значительная часть первичных повреждений в клетке возникает в виде так называемых потенциальных повреждений, которые могут осуществиться при отсутствии восстановительных процессов. И пока реализация потенциальных повреждений не произошла, клетка может ликвидировать радиационные нарушения с помощью восстановительных механизмов.
4. Действие ионизирующих излучений на молекулярном уровне
Радиационные поражения молекулярных структур сводятся к изменениям белков, нуклеиновых кислот, липидов и углеводов. При действии ионизирующих излучений на белковые молекулы происходят изменения в аминокислотных остатках, образующих макромолекулу белка. Облучение белковых растворов приводит к изменениям конфигурации белковой структуры, агрегации молекул за счет образования дисульфидных связей, деструкции, связанной с разрывом пептидных или углеродных связей. Данные процессы наблюдаются при достаточно высоких дозах облучения - порядка сотен Грей и более. Специфической реакцией белков на облучение, при которой белок переходит в нерастворимую форму без изменения химического состава является денатурация.
При облучении целостного организма, в первую очередь, изменяется содержание свободных аминокислот в тканях. Так, общее облучение экспериментальных животных дозой 5 Гр понижает уровень метионина (важнейшего донора метильных групп) на 75%, триптофана - на 26%. Эти изменения оказывают большое влияние на белковый обмен, поскольку недостаток хотя бы одной аминокислоты приводит к резкому замедлению биосинтеза белков. В тканях облученных животных отмечается уменьшение содержания сульфгидрильных групп, которое можно отнести к ранним радиационным повреждениям. Пострадиационные изменения структуры белков сказываются на способности данных молекул выполнять свойственные им функции. Так, ферменты теряют способность регулировать процессы обмена веществ в организме. Однако, учитывая, что живой организм состоит из достаточно большого количества белковых молекул, которые постоянно обновляются за счет синтетических процессов, то при небольших дозах облучения поврежденные белковые молекулы могут заменяться идентичными вновь синтезированными.
Исследованиями доказано, что в развитии лучевого поражения организма особое место принадлежит молекулярным повреждениям ДНК. Поглощенная энергия излучения может мигрировать по макромолекуле, реализуясь в слабых местах. В данном случае это могут быть хромофорные группы тимина. Радиационное воздействие может вызвать 4 основных типа повреждений молекулы ДНК: одиночные разрывы; двойные разрывы; повреждения азотистых оснований; межмолекулярная сшивка. Установлено, что при дозе облучения 1 Гр в молекуле ДНК возникает 1000 одиночных и от 10 до 100 двойных разрывов. При поврежденной структуре ДНК включаются механизмы восстановления (репарации), которые обеспечивают «вырезание» участка цепи ДНК, содержащей поврежденные нуклеотиды, и синтез нового участка, точно повторяющего поврежденный.
Данные репарации могут быть: безошибочными, т.е. не вызывать в дальнейшем мутаций или летального исхода; ошибочными, когда возможны летальные или не летальные мутации; неполные, которые не обеспечивают восстановление непрерывности нитей ДНК. В клетках млекопитающих скорость репаративных механизмов достаточно высокая. Экспериментальные данные свидетельствуют, что при нормальной температуре половина радиационных одиночных разрывов молекулы ДНК восстанавливается в течение 15 минут. При этом число одиночных разрывов линейно зависит от дозы облучения. И даже при малой дозе облучения должно возникнуть определенное число одиночных разрывов. Эффективность их восстановления будет зависеть от ряда факторов, в том числе и от способности клетки и организма в целом к восстановлению.
При действии ионизирующих излучений на липиды происходит их перекисное окисление и образование перекисей, которым придают особое значение в развитии лучевого поражения. Суть химической реакции заключается в том, что молекула липида переходит в свободнорадикальное состояние. Этот процесс при участии кислорода становится цепным и уже не зависит от внешнего действия излучений. Схема реакций может быть представлена следующим образом:
ROOH -- R*
} начальное образование радикалов
ROOH -- ROO*
R* + О2 -- RО2*
} цепные реакции
RОО* + RН -- RООН + R*
Считается, что образование перекисей обусловлено не столько прямым радиационным воздействием, сколько результатом угнетения веществ, обладающих антиоксидантным действием. Процессы окисления липидов, в первую очередь, сказываются на структуре мембран, поскольку липиды являются их основой. В мембране возникают различные дефекты, вплоть до полного разрушения. Кроме того, обнаружены изменения в липопротеинах внутриклеточных структур и, в частности, в митохондриях и микросомах. Облучение организма может приводить к перераспределению липидов в различных тканях с повышением их уровня в печени и крови.
Углеводы представлены в природе моносахаридами и полисахаридами. Облучение простых сахаров значительными дозами приводит к их окислению и распаду с образованием органических кислот и формальдегида. Облучение полисахаридов вызывает разрыв углеродных связей, нарушение их структуры, изменение физико-химических свойств и образование более простых молекул. Например, облучение раствора крахмала сопровождается значительным снижением его вязкости и появлением простых сахаров (глюкозы и мальтозы).
При воздействии в дозах от 5 до 10 Гр выявлены изменения в мукополисахаридах (понижается вязкость гиалуроновой кислоты, теряется ее способность к соединению с белком). Облучение гепарина приводит к потере им антикоагулянтных свойств. Воздействие излучений на уровне целостного организма сопровождается понижением содержания гликогена в скелетных мышцах, печени и других тканях, как предполагают, в результате нейрогуморальной реакции на облучение. Обнаружены также нарушения процессов анаэробного гликолиза и обмена высокополимерных полисахаридов (гиалуроновой кислоты и гепарина).
Литература
1. Антоненков А.И. и др. Защита населения и хозяйственных объектов в чрезвычайных ситуациях. Практикум. Мн., 2005.
2. Батян Г.М., Судник С.И., Капустина Л.Г. Радиационные поражения. Мн.: БГУ, 2005.
3. Безопасность жизнедеятельности / под ред. Л.А.Михайлова. СПб.: Питер,2007.
4. Бондарев С.В. Чрезвычайные ситуации и их характеристики /Академия управления при Президенте Республики Беларусь. Мн.: АУ, 1999.
5. Гастюшин А.В. Энциклопедия экстремальных ситуаций. М., 1994.
6. Гордейко В.А. Радиация вокруг нас. Брест: Академия, 2004.
7. Дорожко С.В., Бубнов В.П., Пустовит В.Т. Защита населения и объектов в чрезвычайных ситуациях. Радиационная безопасность. Часть 1. Мн.,2005.
8. Дорожко С.В., Бубнов В.П., Пустовит В.Т. Защита населения и объектов в чрезвычайных ситуациях. Радиационная безопасность. Часть 3. Мн.: Дикта, 2008.
9. Жалковский В.И., Ковалевич З.С. Защита населения в чрезвычайных ситуациях. Минск: ООО «Мисанта», 1998.
10. Жиглов Ю.Д. Основы медико-биологических знаний. М., 2001.
11. Залесский В.Г. Радиационная безопасность. Новополоцк: ПГУ, 2002.
12. Защита населения и объектов от чрезвычайных ситуаций. Радиационная безопасность /Частное учреждение образования «Минский институт управления». Мн.: МИУ, 2007.
13. Защита от чрезвычайных ситуаций /Сборник методических разработок. Сост. М.А. Петров. М., 2007.
14. Кириллов В.Ф., Книжников В.А., Коренков И.П. Радиационная гигиена. М: Медицина, 1988.
15. Ковчур С.Г., Щигельский О.А., Потоцкий В.Н. Радиационная безопасность. Витебск, 2006.
16. Нормы радиационной безопасности НРБ-2000. Утверждены постановлением Главного государственного санитарного врача Республики Беларусь от 25 января 2000 г. № 5 // Национальный реестр правовых актов Республики Беларусь. 2000. № 35. 8/3037.
17. Научное решение чернобыльских проблем / Комитет по проблемам последствий катастрофы на Чернобыльской АЭС при Совете Министров Беларуси, институт радиологии. Мн.: РНИУП «Институт радиологии», 2003.