Материал: Что собой представляют вирусы

made by 14 group

Микра. Последний итог.

1.Что собой представляют вирусы, живые они или нет.

Вирусы-особое царство ультрамикроскопических размеров организмов,обладающих только 1 типом НК,не способные к росту и бинарному делению,лишенные собственных систем синтеза белка и мобилизации энергии и поэтому являющимися абсолютными внутриклеточными паразитами.

Они живые, исходя из этого определения.

2.Кто такие арбовирусы и странный вопрос про в-л энцефалит и омскую лихорадку.

Арбовирусы это такие, которые передаются восприимчивому позвоночному и человеку в т.ч. через УКУСЫ КРОВОСОСУЩИХ ЧЛЕНИСТОНОГИХ.Участие переносчика делает арбовирусные инфекции сезонными и зависящими от мест обитаний членистоногого.У них есть уникальная способность к репликации при температуре тела теплокровных и при температуре чуть ниже(т.е окружающей среды).Заболевания, вызываемые арбовирусами хар-ся тремя клин.симптомами:

1)лихорадки недифференцированного типа с наличием или отсут. пятнистой сыпи и относит. легким течением

2)энцефалита с летальным порой исходом

3)геморрагической лихорадки, часто с тяжелым течением и летальным исходом.

Флавивирусы это вирусы атигенной группы В.

Клещевой в-л энцефалит мб: персулькатный(восточный-переносчик Ixodes persulcatus)и рицинусный(западный- Ixodes ricinus).Восточное заболевание протекает тяжелее западного.

Омская геморрагическая лихорадка передается через укусы клещей рода Dermacentor.

3.Какие механизмы лежат в основе противовирусного иммунитета?

В первую очередь на проникновение вир в организм реагируют не сис.комплемента и макрофаги, а системы ИНТЕРФЕРОНОВ И Т-КИЛЛЕРНЫХ КЛЕТОК.А еще вирусы оказывают слабое антигенное воздействие на Вл и для их активирования нужно участие Т-хелперов и представление им процессивного вирусного АГ(пептидных фрагментов) при участии молекул МНС класса II.Раньше всего реагируют интерфероны, которые подавляют внутриклеточное размножение вирусов, унижают их и всячески притесняют.К.т. противовирусное действие оказывают альфа- и бета-ингибиторы сыворотки крови.Альфа- термостабильный субстрат из альфа-глобулинов, он препятствует адсорбции вирусов на клетке, разрушается коварной нейраминидазой орто- и парамиксовирусов.Бета-термолабильный мукопептид из бета-глобулинов, он подавляет размножение орто- и парамиксовирусов.Им всем помогают Т-киллерные цитотоксические лимфоциты и их коллеги киллерные клетки.Они распознают все чужеродные АГ, которые им показывают молекулы МНС класса I и уничтожают клетки, которые инфицированы вирусом.Антитела взаимодействуют с вирусными рецепторами и не дают вирусам адсорбироваться на мембране клеток и т.о. нейтрализуют их, а еще они связываются с АГ вирусов, образуя ИК , которые выводят эти АГ из организма.

4.Как бактериофаг может изменить свойства бактерий?(честно говоря,вопрос не совсем поняла, вот картинка жизненного цикла)

5.Как происходит проникновение вируса в клетку?

Жизненный цикл вирусов нач с их адсорбции на мембране клетки-мишени и заканчивается выходом вновь синтезированных вирионов из клетки.Этот цикл включает 3 стадии:

1)Адсорбция(на мембране клеток-мишеней есть рецепторы, с которыми вирусы связываются с помощью своих собственных рецепторов)

2)Внедрение вириона в клетку, сопряженное с одновременным разрушением его суперкапсидных белков и высвобождением его геномной НК

3)Внутриклеточное размножение вируса, кот включает в себя цепь послед.событий, кот заканчиваются формированием зрелых вирионов и выходом их из клетки.

У вир с +РНК внутриклеточное размножение начинается с трансляции,затем репликация,затем сборка нуклеокапсида.

У всех остальных вир процесс внутриклеточного размножения начинается с транскрипции геномной НК,затем трансляция вирусных мРНК,репликация геномной НК,формирование нуклеокапсида.

Ежели вирусы одеты в суперкапсид, его белки после синтеза на рибосомах, ассоциированных с мембранами, и гликозилирования устанавливаются на наружной поверхности клеточной мембраны в виде своеобразных шипов, вытесняя клеточные белки.В таком случае завершающий этап морфогенеза вирионов-прохождение нуклеокапсида через модифицированную клеточную мембрану с образованием нуклеокапсидной оболочки.И вновь синтезируемые вирионы выходят из клетки.

Известны 2 механизма проникновения:

1)посредством слияния суперкапсида вируса с мембраной клетки.Благодаря этому происходит высвобождение нуклеокапсида в цитоплазму с последующей реализацией свойств вирусного генома

2)рецептороопосредованный эндоцитоз(пиноцитоз).Вир связывается со спец рецепторами в области окаймленной ямки(область мембраны с щетинками по краю).Она впячивается внутрь клетки и превращается в окаймленный пузырек,а в нем вирион.Это пузырек с вирионом связывается с промежуточным пузырьком-эносомой, который сливается с лизосомой.Сливаются липидные слои мембран суперкапсида и лизосомы.Так нуклеокапсид оказывется в цитозоле клеток, где он раздевается и высвобождает свою НК.

6.Каковы методы диагностики клещевого энцефалита?

В основном вирусологическим и серологическим методами.Приведу определения, чтобы уберечь всех нас от получения НОБЕЛЕВСКОЙ ПРЕМИИ.

Вирусологический метод-выделение чистых культур вирусов с использованием культур клеток или куриных эмбрионов.

Серологический-обнаружение противовирусных АТ в сыворотке больного или реконвалесцента с помощью реакций нейтрализации вирусов, реакции связ комплемента, РТГА,ИФМ,РПГА,геакции гемагглютинации иммунного прилипания(комплекс АГ+АТ в присутствии комплемента адсорбируется на эритноцитах),реакции преципитации в агаре, ИФМ.

Так вот вирус клещевого энцефалита выделяют из крови,ликвора,мочи,реже смывов из носоглотки,испражнений и секционного материала при заражении культур клеток.Типируют вирус в различных вариантах реакции био нейтрализации.При серологическом методе обнаруживают специфические АТ против этого вируса в РСК,нейтрализации,РТГА,иммуносорбентных реакциях.

7.Как распознают т-киллеры клетки,инфицированные вирусом?

Дифференцированные ЦТЛ с помощью TCR распознают специфический антиген, представленный на клетках-мишенях в комплексе с MHC-I Большинство ЦТЛ экспрессируют маркер CD8+, лишь немногие из этих клеток несут маркер CD4- и распознают антиген в комплексе с молекулами HLA класса II. Ряд патогенов, например вирусы герпеса, снижают экспрессию молекул HLA класса I на поверхности инфицированной клетки, тем самым снижая презентацию вирусных пептидов на клеточной мембране. Таким способом вирус уклоняется от иммунологического надзора.

8) Что такое первично-трипсинизированные культуры к-к и перевиваемые куль-ры к-к?  Взвесь к-к, полученная путем обработки тканей протеолитическими ферментами ( трипсин, папаин). трипсинизацией достигается разделение к-к за счёт переваривания межклеточного в-ва. Такие к-ки, помещенные в питательную среду, растут в виде монослоя и дают однослойную культуру ткани. Первично-трипсинизированная культура ткани выдерживает несколько пересевов, а затем погибает.  Перевиваемые к-ки- культура к-к, сохр способность к размножению вне организма неопределенно длительное время.  9) Какие вакцины применяют для профилактики гриппа?  Единственным надежным средством борьбы с гриппом Яв создание коллективного иммунитета. Для этой цели предложены и используются следующие типы вакцин: 1) живая из аттенуированного вируса; 2) убитая цельновирионная; 3) субвирионная вакцина( из расщеплённых вирионов); 4) субъединичная вакцина, сод только гемагглютинин и нейроминидазу. В нашей стране создана и применяется тривалентная полимер-субъединичная вакцина ( гриппол), в кот стерильный конъюгат поверхностных белков вирусов А и В связан с сополимером полиоксидонием( иммуностимулятор) 

10) Из каких структурных компонентов сост вирусы? Что такое вирион? Капсомер? Нуклеокапсид? Суперкапсид? Вирион- полноценная вирусная частица, состоящая из нуклеиновой кислоты и капсида, находится вне живой клетки. Капсомер — структурная белковая субъединица капсидаhttps://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9A%D0%B0%D0%BF%D1%81%D0%BE%D0%BC%D0%B5%D1%80 - cite_note-1, внешней оболочки, защищающей генетический материал вируса. Формирование упорядоченной структуры капсида из капсомеров осуществляется путём самосборки. Капсомеры представляют собой группы повторяющихся белковых молекул (протомеров), связанных нековалентными связями. Капсомеры различимы в электронный микроскоп. Каждый капсомер может состоять как из одного, так и нескольких белков.

Нуклеокапсид состоит из нуклеиновй кислоты и белковой оболочки, т.е. капсида. Тип симметрии – способ пространственной упаковки капсомеровотносительно НК и др.(спиральный, кубический, смешанной).  1) Спиральный- нитевидные вирусы – белковые субъединицы располагаются по спирали, а между ними НК. Лучше защищают НК, но требуется большее количество белка, чем при кубической. 2) Кубическая – в основе различные комбинации равносторонних треугольников, образующихся из сочетания шаровидных белковых субъединиц. Сочетаясь могут формировать замкнутую сферическую поверхность. Икосаэдеры имеют 20 граней , 12 вершин – встречаются чаще всего, т.к. самая эффективная и экономичная симметрия

Суперкапсид ( вторая оболочка) представляет собой обычную биологическую мембрану, сост из двух слоев липидов, им клеточное происхождение, и заключенных в них гликозированных суперкапсидных вирусных белков, кот выступают над наружной поверхностью вириона в виде своеобразных шипов. Суперкапсидные вирусные белки, образующие шипы, обладают жизненно важными для вируса функциями: они распознают клеточные рецепторы и связываются с ними, обеспечивают слияние вирусной мембраны с мембраной к-ки и ее лизосом, способ распространению вируса в организме за счёт слияния к-к.

12) Каким образом некоторые рнк-содержащие вирусы могут интегрировать свой геном в хромосому к-ки?

Обратная транскриптаза (ревертаза, РНК-зависимая ДНК-полимераза) - фермент, осуществляющий образование ДНК-копии у РНК-геномных вирусов. Встречается у некоторых РНК-вирусов, имеющих однонитчатый негативный геном. Обеспечивает возможность интеграции РНК-генома вирусов в хромосомную ДНК клеток-хозяев. 

13) Чем отличаются вирусы от всех прочих живых существ?  1. У вирусов ультрамикроскопические размеры. 2. Вирусы содержат нуклеиновую кислоту только одного типа- ДНК или РНК. Все другие организмы сод нуклеиновые кислоты обоих типов.  3. Воспроизведение вирусов осуществляется из одной их нуклеиновой кислоты, в то время как прочие организмы репродуцируются из совокупности своих составных частей.  4. Вирусы не способ к росту и бинарному делению.  5. У вирусов нет собственных энергообразующих систем.  6. Нет белоксинтезирующих систем у вирусов  7. Вирусы абсолютные паразиты из-за пунктов 5 и 6.

14) изменение каких наружных белков вируса гриппа приводит к появлению пандемических вариантов его и почему? ( все, что нашла.. Если что, то не серчайте сильно, если тут не все) 

Гемагглютинин определяет пандемичность вируса( смена гемагглютинина -причина пандемий, его изменчивость- эпидемий гриппа)  Нейроминидаза совместно с первым опред пандемические и эпидемические св-ва

(З.Ы. Стр 330 в учебнике)

Вопрос № 15

Каковы методы диагностик заболеваний, вызываемых энтеровирусами?

Для диагностики заболеваий, вызванных энтроврусами, используют вирусологический метод и различные серологические реакции

При этом следует отметить, что на фоне резкого снижения заболевемости полиомиелитом наблюдается рост полимиелитоподобных заболеваний, принимающих иногда характер групповых вспышек. В связи с этим необходимо иметь в виду возможность обнаружения вирусов Коксаки и ЕСНО, т.е. исследовние необходимо проводить в такизх случаях на всю группу энтеровирусов.

Для их выделения используют кишечное содержимое, смыв и мазки из зева, реже ликвор или кровь, а в случае смерти больного исследуют кусочки ткани из разных органов.

Исследуемым материалом заражают культуры клеток (полиовирусы, ЕСНО, Коксаки В и некотрые серовары Кокски А), а так же новорожденных мышей (Коксаки А).

Типирование выделенных вирусов осуществляется в реакциях нейтрализации, РТГА, РСК, реакции преципитации, используя эталонные смеси сывороток различных сочетаний

Для выделения АТ в сыворотках людей используют серологические реакции (РН, цветные реакции, РТГА, РСК, реакции преципитации), но для этих целей необходимо иметь парные сыворотки от каждого больного ( в острый период и через 2-3 нед. от начала болезни). Реакции считаются положительными при увеличении титра АТ не менее чем в 4 раза. При двух этих методах используют также ИФМ (для обнаружения АТ или АГ)

Вопрос № 16

Каким образом онкогенные вирусы вызывают трансформацию нормальных клеток в злокачественные? Что такое протоонкоген и онкоген?

Протоонкоген — это обычный ген, который может стать онкогеном из-за мутаций или повышения экспрессии. Многие протоонкогены кодируют белки, которые регулируют клеточный рост и дифференцировку. Протоонкогены часто вовлечены в пути передачи сигнала и в регуляцию митоза, обычно через свои белковые продукты. После активации (которая происходит из-за мутации самого протоонкогена или других генов) протоонкоген становится онкогеном и может вызвать опухоль.

Онкоген — это ген, продукт которого может стимулировать образование злокачественной опухоли. Мутации, вызывающие активацию онкогенов, повышают шанс того, что клетка превратится в раковую клетку. Считается, что гены-супрессоры опухолей( ГСО) предохраняют клетки от ракового перерождения, и, таким образом, рак возникает либо в случае нарушения работы генов-супрессоров опухолей, либо при появлении онкогенов (в результате мутации или повышения активности протоонкогенов, 

Протоонкоген может стать онкогеном путем относительно незначительной модификации его естественной функции. Существует три основных пути активации:

1)Мутация внутри протоонкогена, которая меняет структуру белка и

• повышает активность белка (фермента)

• при этом утрачивается регуляция экспрессии соответствующего гена