Материал: Дерматология часть 1
136
фоне
снижения
общего
местного
иммунитета
.
Заболевание
приобретает
многолетнее
рецидивирующее
течение
и
проявляется
повторно
возникаю
-
щими
сгруппированными
по
краю
рубцов
бугорками
желтовато
-
бурого
цвета
с
гладкой
поверхностью
,
диаметром
2–3
мм
,
слегка
возвышающими
-
ся
над
уровнем
кожи
.
Бугорки
существуют
длительно
—
до
2
лет
,
после
их
разрешения
остается
атрофический
рубец
,
на
котором
потом
появляются
новые
бугорки
.
При
отсутствии
лечения
заболевание
длится
много
лет
,
обезображивая
лицо
.
В
биоптатах
кожи
обнаруживается
малое
количество
лейшманий
в
макрофагах
.
Заболевание
не
оставляет
иммунитета
.
Диагностика
.
Диагноз
кожного
лейшманиоза
ставится
на
основании
данных
анамнеза
(
пребывание
в
эндемичной
зоне
в
течение
последних
1–2
лет
,
особенно
в
период
с
июня
по
ноябрь
);
клинической
картины
и
об
-
наружении
лейшманий
— «
телец
Боровского
»
в
препаратах
с
очага
(
дела
-
ется
соскоб
из
под
края
язвы
или
из
невскрывающегося
бугорка
или
гисто
-
логический
препарат
из
биоптата
).
В
последнее
время
в
специализирован
-
ных
микробиологических
лабораториях
практикуют
посев
на
специальную
питательную
среду
3 N-
агар
.
Дифференциальную
диагностику
проводят
:
–
с
фурункулом
(
болезненность
,
наличие
некротического
стержня
,
эволюция
в
течение
2
недель
);
–
карбункулом
(
выраженный
плотный
и
болезненный
инфильтрат
,
на
котором
располагаются
пустулы
и
фурункулы
,
нарушение
общего
со
-
стояния
:
головная
боль
,
повышенная
температура
тела
,
недомогание
);
–
хронической
язвенной
пиодермией
(
длительное
торпидное
течение
с
обострениями
процесса
,
медленное
рубцевание
после
отторжения
некро
-
тизированной
ткани
);
–
плоскоклеточным
раком
(
отличается
развитием
одной
опухоли
,
быстрым
прогрессирующим
течением
,
инфильтрирующим
ростом
в
глу
-
бину
,
распадом
,
с
образованием
глубокой
болезненной
язвы
с
плотными
,
разрытыми
краями
,
ранним
метастазированием
);
–
бугорковым
сифилидом
(
отличается
появлением
плотных
бугорков
темно
-
красного
цвета
с
буроватым
оттенком
,
не
имеющих
склонности
к
периферическому
росту
и
слиянию
;
оставляющих
после
разрешения
моза
-
ичные
рубцы
,
в
крови
определяются
положительные
трепонемные
сероло
-
гические
тесты
);
–
туберкулоидной
формой
лепры
(
высыпания
бугорков
красновато
-
синюшного
цвета
на
любом
участке
кожного
покрова
,
склонных
к
слия
-
нию
в
сплошные
возвышающиеся
над
кожей
очаги
поражения
,
имеющие
резкие
границы
и
возвышающийся
периферический
валик
;
в
очагах
пора
-
жения
отсутствует
температурная
и
болевая
поверхностная
чувствитель
-
ность
,
потоотделение
,
отсутствуют
пушковые
волосы
);
137
–
туберкулезной
волчанкой
(
чаще
болеют
дети
,
туберкулезные
бугорки
мягкие
,
для
них
характерны
симптомы
«
яблочного
желе
»
и
фено
-
мен
проваливания
зонда
,
по
заживлению
остается
поверхностный
рубец
,
на
котором
могут
опять
появиться
новые
бугорки
;
туберкулиновые
тесты
положительные
,
чаще
всего
одновременно
выявляется
и
висцеральный
туберкулез
).
Лечение
.
Хорошо
зарекомендовали
себя
препараты
пятивалентной
сурьмы
,
в
частности
солюсурмин
или
глюкантим
.
Суточная
доза
— 0,35
мл
20%-
ного
раствора
солюсурмина
на
1
кг
массы
тела
внутривенно
ежеднев
-
но
,
курсовая
доза
— 7,0
мл
/
кг
массы
тела
.
Рекомендуют
мономицин
по
250 000
ЕД
в
/
м
3
раза
в
день
в
течение
не
более
10–12
дней
,
доксициклин
,
метациклин
,
антималярийные
препараты
.
В
последние
годы
с
успехом
ис
-
пользуют
кетоконазол
,
тербинафин
(
ламизил
)
и
итраконазол
(
орунгал
).
Местно
чаще
применяют
криодеструкцию
бугорков
,
обкалывание
очага
солюсурмином
или
мономицином
.
Прогноз
.
Полное
заживление
язв
на
фоне
лечения
происходит
за
5–8
недель
.
Профилактика
.
Затравка
норных
грызунов
в
радиусе
1,5–2
км
,
ликви
-
дация
мест
выкладки
москитов
,
противомоскитная
обработка
дома
.
Индивидуальная
профилактика
заключается
в
проведении
прививок
за
3
месяца
до
выезда
в
эндемичные
очаги
,
использование
репеллентов
и
ин
-
дивидуальных
средств
защиты
от
москитов
(
пологи
,
сетки
).
Тесты
для
контроля
знаний
1.
Возбудителем
кожного
лейшманиоза
являются
:
а
)
вирусы
;
б
)
бактерии
;
в
)
простейшие
;
г
)
грибы
;
д
)
спирохеты
.
2.
Для
сельского
типа
лейшманиоза
характерно
:
а
)
инкубационный
период
3–6
месяцев
и
более
;
б
)
длительное
течение
(7–10
месяцев
и
более
);
в
)
поражаются
исключительно
нижние
конечности
;
г
)
язва
начинает
рубцеваться
с
периферического
края
;
д
)
остается
стойкий
иммунитет
.
3.
Городской
тип
лейшманиоза
характеризуется
:
а
)
коротким
инкубационным
периодом
(
до
6
недель
);
б
)
быстрой
эволюцией
высыпных
элементов
;
в
)
нарушением
общего
состояния
больного
;
г
)
медленным
течением
(
до
1
года
);
д
)
высокой
эффективностью
пенициллинотерапии
.
138
4.
Для
лечения
кожного
лейшманиоза
применяют
три
из
перечисленных
препаратов
:
а
)
мономицин
,
пенициллин
,
хингамин
;
б
)
доксициклин
,
солюсурмин
,
бисептол
;
в
)
ампициллин
,
глюкантим
,
тавегил
;
г
)
пенициллин
,
сульфадиметоксин
,
делагил
;
д
)
солюсурмин
,
мономицин
,
делагил
.
Эталоны
ответов
:
1
в
; 2
д
; 3
г
; 4
д
.
Глава
12.
ВИРУСНЫЕ
ДЕРМАТОЗЫ
12.1.
В
ЕЗИКУЛЕЗНЫЕ
ВИРУСНЫЕ
ВЫСЫПАНИЯ
(
ГЕРПЕТИЧЕСКИЕ
ИНФЕКЦИИ
)
Герпесвирусы
человека
впервые
были
идентифицированы
в
1924
г
.
С
тех
пор
описано
более
100
их
типов
.
Все
они
—
ДНК
-
геномные
внутри
-
клеточные
паразиты
.
Типичные
герпесвирусы
состоят
из
трех
основных
компонентов
:
нуклеотида
,
капсида
,
белково
-
липидной
оболочки
.
Исследование
данной
группы
инфекций
—
наиболее
динамично
раз
-
вивающаяся
область
современной
медицины
.
Объясняется
это
обстоятель
-
ство
несколькими
факторами
.
Во
-
первых
,
герпетические
инфекции
рас
-
пространены
повсеместно
.
Во
-
вторых
,
они
представляют
собой
серьезную
экономическую
проблему
,
поскольку
для
них
характерно
хроническое
течение
(
пожизненное
персистирование
вируса
)
с
частыми
рецидивами
.
В
-
третьих
,
герпетические
инфекции
являются
пристальным
предметом
изучения
многих
клинических
дисциплин
—
микробиологии
,
дерматоло
-
гии
,
неврологии
,
офтальмологии
,
педиатрии
,
что
объясняется
дерматоней
-
ротропным
действием
вируса
.
В
-
четвертых
,
большинство
представителей
группы
герпесов
обладают
онкогенными
свойствами
либо
являются
«
фо
-
новыми
»
для
онкологических
заболеваний
.
В
-
пятых
,
герпетическая
инфек
-
ция
может
быть
маркерным
заболеванием
для
тяжелых
иммунопарезов
,
в
частности
,
для
ВИЧ
-
инфекции
.
Простой
герпес
(herpes simplex,
син
.:
простой
пузырьковый
лишай
).
Этиология
.
Возбудителем
простого
герпеса
является
дерматонейро
-
тропный
вирус
— Herpesvirus hominis (
ВПГ
) 1-
го
и
2-
го
типов
.
Данный
ви
-
рус
относится
к
роду
человеческих
герпесвирусов
.
В
настоящее
время
из
-
вестно
9
представителей
этого
рода
.
Общие
иммунобиологические
харак
-
теристики
позволили
выделить
3
подсемейства
—
альфа
,
бета
и
гамма
.
К
альфа
-
герпесвирусам
относятся
ВПГ
-1
и
ВПГ
-2,
или
HCV,
вирус
ветряной
оспы
и
опоясывающего
герпеса
(
ВПГ
-3,
ВОГ
или
VZV).
Все
представители
подсемейства
содержат
двухспиральную
ДНК
,
обладают
139
общими
структурными
особенностями
и
механизмами
для
инфицирования
и
размножения
,
имеют
короткий
репродуктивный
цикл
,
а
также
способны
к
сохранению
в
организме
человека
в
неактивном
(
латентном
)
состоянии
,
преимущественно
в
нервных
ганглиях
.
К
бета
-
герпесвирусам
относят
цитомегаловирус
(
ЦМВ
,
или
CMV).
Репродуктивный
цикл
у
этого
вируса
значительно
длиннее
.
Резервуаром
для
ЦМВ
являются
клетки
эпителия
выводных
протоков
желез
,
эпителиаль
-
ные
клетки
почек
и
других
органов
.
Инфекция
также
протекает
латентно
.
К
гамма
-
герпесвирусам
относятся
вирус
Эпштейна
–
Барр
,
ВПГ
-6,
ВПГ
-7,
ВПГ
-8,
ВПГ
-9.
Вирус
Эпштейна
–
Барр
размножается
только
в
В
-
лимфоцитах
;
последние
четыре
вируса
еще
не
классифицированы
,
но
предполагается
,
что
они
играют
роль
в
развитии
таких
состояний
,
как
ин
-
фекционная
экзантема
и
синдром
хронической
усталости
.
Считается
,
что
ВПГ
-7
отвечает
за
развитие
синдрома
хронической
усталости
и
лимфаде
-
нопатии
.
ВПГ
-8
выделен
в
1996
г
.
из
гистологического
среза
ткани
больно
-
го
ВИЧ
-
инфекцией
с
ассоциированной
саркомой
Капоши
.
ВПГ
-9
участвует
в
формировании
вторичных
иммунодефицитов
.
ВПГ
1-
го
и
2-
го
типов
являются
близкородственными
—
обладают
практически
50 %
сходства
в
генетической
структуре
.
Однако
каждый
из
них
способен
производить
типоспецифические
белки
,
характерные
только
для
1-
го
или
2-
го
типа
герпеса
.
Данное
обстоятельство
позволяет
при
по
-
мощи
иммуногистологических
методик
идентифицировать
конкретный
тип
герпеса
в
клинически
сложных
случаях
.
Ранее
считалось
,
что
ВПГ
-1
поражает
кожные
покровы
вокруг
рта
,
а
ВПГ
-2
является
причиной
разви
-
тия
полового
герпеса
.
В
настоящее
время
доказано
,
что
любой
из
этих
ти
-
пов
может
служить
причиной
развития
как
лабиального
,
так
и
генитально
-
го
герпеса
.
Патогенез
.
ВПГ
проникает
в
организм
человека
через
эпителиальную
поверхность
.
Вслед
за
активным
размножением
внутри
кожи
или
слизи
-
стых
оболочек
вирус
инфицирует
кожные
нейроны
и
мигрирует
в
чувстви
-
тельные
корешковые
ганглии
,
где
и
происходит
развитие
латентной
ин
-
фекции
.
Для
первичной
инфекции
характерны
выраженные
поражения
ко
-
жи
,
болевой
синдром
и
симптомы
общей
интоксикации
.
Но
возможно
и
бессимптомное
течение
первичной
инфекции
,
т
.
е
.
очень
часто
инфекция
не
диагностируется
.
ВПГ
передается
при
непосредственном
контакте
инфицированной
по
-
верхности
кожи
одного
человека
с
кожей
или
слизистыми
неинфициро
-
ванного
человека
.
Передача
герпетической
инфекции
через
предметы
об
-
щего
пользования
глубоко
сомнительна
,
поскольку
вирус
не
может
долго
существовать
вне
обычной
для
себя
среды
обитания
.
Считается
,
что
ВПГ
-1
проникает
в
организм
в
первые
три
года
жизни
человека
.
Наиболее
часто
это
случается
уже
при
прохождении
плода
через
родовые
пути
матери
ли
-
140
бо
при
случайном
контакте
грудничка
с
инфицированными
членами
семьи
.
Заражение
ВПГ
-2
происходит
гораздо
позже
—
в
период
наступления
по
-
ловой
зрелости
индивидуума
и
начала
половой
жизни
.
Вирус
,
проникая
через
кожу
или
слизистые
,
поступает
в
регионарные
лимфатические
узлы
,
кровь
,
во
внутренние
органы
.
В
организме
он
рас
-
пространяется
в
основном
гематогенно
и
периневрально
,
поступая
в
чувст
-
вительные
ганглии
тройничного
нерва
и
сакральные
ганглии
.
В
нейронах
и
опорных
клетках
ганглиев
геном
вируса
сохраняется
в
субвирусной
форме
всю
последующую
жизнь
.
Даже
в
латентном
состоянии
происходит
синтез
ВПГ
в
незначительных
количествах
.
Сразу
после
инфицирования
организм
вырабатывает
антитела
к
виру
-
су
герпеса
,
титр
которых
в
течение
последующих
3–4
недель
постепенно
увеличивается
и
затем
держится
на
относительно
постоянном
уровне
в
те
-
чение
всей
жизни
.
Несмотря
на
присутствие
в
крови
человека
противогер
-
петических
антител
,
они
не
обязательно
оказывают
протективное
дейст
-
вие
.
У
большинства
людей
иммунные
механизмы
(
в
основном
клеточные
)
сдерживают
репликацию
вируса
,
предупреждая
тем
самым
развитие
кли
-
ники
заболевания
.
Однако
более
чем
у
30 %
населения
противовирусная
защита
со
стороны
иммунитета
не
срабатывает
,
поэтому
развивается
кли
-
ника
манифестных
форм
герпетической
инфекции
.
Активация
вируса
в
латентном
периоде
происходит
в
результате
дей
-
ствия
различных
провоцирующих
факторов
,
связанных
с
депрессивным
действием
на
систему
иммунитета
.
Из
таких
,
наиболее
частых
факторов
можно
выделить
:
переохлаждение
,
гиперинсоляцию
,
интеркурентные
ви
-
русные
заболевания
,
травмы
,
курсовое
лечение
стероидами
и
цитостатика
-
ми
,
стрессы
.
Патогистология
.
Для
герпетического
поражения
кожи
и
слизистых
характерно
образование
однополостных
эпидермальных
пузырьков
вслед
-
ствие
дистрофических
изменений
кератиноцитов
в
глубоких
слоях
эпи
-
дермиса
.
При
этом
в
верхних
слоях
эпидермиса
обнаруживаются
участки
баллонирующей
дегенерации
,
многокамерные
пузырьки
.
ВПГ
способен
вызывать
в
очагах
поражения
,
в
клетках
с
баллонирующей
дегенерацией
образование
внутриядерных
включений
.
В
самом
начале
своего
развития
включения
бывают
диффузные
,
окрашиваются
базофильно
,
заполняют
практически
весь
центр
ядра
.
Позднее
они
становятся
эозинофильными
,
более
плотными
и
отделяются
от
ядерной
мембраны
неокрашенным
свет
-
лым
венчиком
.
Изменения
в
дерме
характеризуются
воспалительными
,
преимущест
-
венно
сосудистыми
реакциями
:
стенки
сосудов
инфильтрированы
нейтро
-
фильными
гранулоцитами
,
множественные
периваскулярные
инфильтраты
состоят
из
лимфоидных
клеток
и
нейтрофилов
.