Силикатозы развиваются в результате вдыхания пыли, содержащей двуокись кремния в связанном состоянии с другими элементами (магний, кальций, железо, алюминий и др.)‚ силикаты. Среди силикатозов чаще всего встречаются асбестоз, талькоз, каолиноз и др. Развитие силикатозов возможно при добыче и получении силикатов, их обработке и применении. Эти заболевания характеризуются преимущественно более легким течением.
Металлокониозы - заболевания, возникшие вследствие воздействия пыли различных металлов. Наиболее благоприятно течение металлокониозов, развившихся в результате накопления в легких рентгеноконтрастной пыли. Эти пневмокониозы не прогрессируют после прекращения контакта с пылью. Более тяжелой формой заболевания является бериллиоз, связанный с воз- действием пыли нерастворимых соединений бериллия. При данном заболевании наблюдается развитие диффузного легочного гранулематоза (наличие в легких узелков) с наличием интерстициального фиброза (диффузное изменение легочного рисунка).
Выражение пневмокониоз, от греческого слова pneuma (воздух, ветер) и konis (пыль) было придумано в Германии в 1867г. Зенкером, для обозначения изменений в легких, вызванных удержанием в них пыли, попавшей в организм посредством дыхания. Постепенно стала очевидной необходимость в том, чтобы различать воздействие разных типов пыли. Было необходимо проводить различия между минеральной и растительной пылью и ее микробиологическим компонентом. Вследствие этого 3я Международная конференция Экспертов по Пневмокониозу, организованная МОТ в Сиднее в 1950г., приняла следующее определение: “Пневмокониоз представляет собой диагностируемое заболевание легких, вызванное вдыханием пыли, причем термин "пыль" в данном случае относится к твердым частицам в твердой фазе, но не описывает живые организмы”.
Однако, слово заболевание, похоже, предполагает наличие некоторой степени ослабления здоровья, атрибут, который может отсутствовать при пневмокониозах, связанных с развитием легкого фиброза/рубцов. В целом же, реакция легочной ткани на присутствие пыли зависит полностью от типа пыли. Нефиброгенные виды пыли вызывают в легочной ткани реакцию, которая характеризуется минимальной фиброзной реакцией и отсутствием расстройства легочной функции. Такие виды пыли, например мелкодробленая пыль каолинита, двуокиси титана, закиси олова, сернокислого бария и оксида железа, часто называют биологически инертными.
Фиброгенная пыль, типа кварцевой или асбестовой, вызывает более явную фиброгенную реакцию, которая приводит к образованию рубцов в легочной ткани и очевидному заболеванию. Разделение пыли на фиброгенные и нефиброгенные классы не носит законченный характер, так как существуют минералы, которые относятся к промежуточной категории, в связи с тем, что обладают способностью наносить легким повреждения фиброзного характера.
Новое определение пневмокониозов было принято на 4й Международной конференции по Пневмокониозу, Бухарест, 1971г.: “Пневмокониоз представляет собой аккумуляцию пыли в легких и реакцию легочной ткани на ее присутствие. Слово `пыль' обозначает аэрозоль состоящий из неживых частиц”.
Для того чтобы избежать неверного истолкования к выражению "реакция легочной ткани" иногда добавляют выражение неопухолевого характера.
Ранее, в 1950г. определение пневмокониоза, принятое на 3й Международной Конференции Экспертов по Пневмокониозу и до настоящего времени оно находится в употреблении.
Развитие новых технологий привело к увеличению профессиональных рисков, в частности связанных с ингаляцией примесей, загрязняющих воздух.
Развитие знаний в области профессиональной медицины вооружило медицину способностью распознавать новые легочные заболевания профессионального характера, однако также и продемонстрировало необходимость переосмысления определения пневмокониозов, принятого в 1950г.
В связи с этим МОТ приняла меры к тому, чтобы в рамках 4й Международной конференции по Пневмокониозу была создана рабочая группа для исследования вопроса определения пневмокониоза.
Рабочая группа собиралась для обсуждения данного вопроса и продолжила изучение предложений внесенных ее членами. Наконец, она приняла новое определение пневмокониоза, которое сопровождалось комментариями.
В последние годы некоторые страны вследствие социо-экономических причин отнесли к категории пневмокониозов заболевания, которые по своим симптомам не являются пневмокониозами, но, тем не менее, являются легочными заболеваниями профессионального характера. В категорию "заболевание" в профилактических целях оказались включенными наиболее ранние проявления, которые совсем не обязательно свидетельствуют о нетрудоспособности либо сокращении продолжительности жизни.
Вследствие этого рабочая группа приняла меры к тому создать новое определение пневмокониза и определить его в качестве аккумуляции пыли в легких и реакций легочной ткани на присутствие данной пыли. В данном определении слово `пыль' обозначает аэрозоль состоящий из неживых частиц.
Пневмокониозы, развившиеся вследствие вдыхания смешанных пылей с высоким содержанием кварца, по клиническому течению близки к силикозу, но отличаются меньшей наклонностью к прогрессированию. Они регистрируются чаще всего у шахтеров угольных и железорудных шахт, в керамической и фарфоро-фаянсовой промышленности, в производстве шамота и других огнеупорных изделий. В зависимости от состава примесей различают антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз.
При низком содержании или отсутствии кварца в составе смешанной пыли пневмокониозы могут развиваться в результате комбинированного воздействия сажи, талька и других компонентов у рабочих резиновой промышленности.
При вдыхании пыли растительных волокон и прежде всего хлопка развивается заболевание, называемое биссинозом, при котором наблюдаются бронхоспастические и астматические симптомы.
Патогенез пневмокониозов в результате воздействия пыли сложен и многие его вопросы окончательно не выяснены. Общим для всех форм пневмокониозов является развитие пылевого катарального бронхита и бронхоспазма.
Существует около 50 теорий патогенеза пневмокониозов, так как ни одна из них не объясняет развитие всех случаев пневмокониозов.
Наибольшее число случаев развития пневмокониозов объясняет иммуно-биологическая или макрофагальная или фагоцитарная теория, включающая в себя элементы физической, химической и механической теорий.
Пылевые частицы размером до 5 мкм током воздуха доносятся в альвеолы. Меньшая часть пылевых частиц механически повреждает стенки альвеол и выходит за их пределы. Большая часть пылевых частиц фагоцитируется клетками мигрирующей фагоцитирующей системы - макрофагами, которые также покидают альвеолы. Для кониофага (макрофага, нагруженного пылевыми частицами) двуокись кремния является высоко реакционноспособной ношей. Обломки кристаллической решетки двуокиси кремния образуют посредством обратимых электростатических и Ван-дер-Ваальсовых связей с концевыми гидроксильными группами молекул структурных белков и биологически активных молекул (ферменты, гормоны, медиаторы и др.) так называемые силанольные группы, в результате чего меняется третичная структура этих молекул.
При образовании силанольных групп с белковыми молекулами оболочки лизосом кониофага повышается проницаемость лизосомальной мембраны, и часть гидролитических ферментов выходит в растворимую фракцию в цитоплазму кониофага, денатурирует белки и белоксодержащие органеллы клетки (аутолиз, самопереваривание кониофага).
Образование силанольных групп с ферментами цикла трикарбоновых кислот (цикла Кребса) в митохондриях (энергетических станциях клетки) замедляет процесс расщепления продуктов белкового, жирового и углеводного обмена до безвредных (углекислый газ и вода) продуктов, в результате чего накапливаются недоокисленные соединения, которые сдвигают внутриклеточную рН в кислую сторону, что приводит к изменению оптимальных условий для деятельности других ферментов пластического и медиаторного обмена и уменьшению синтеза макроэргических молекул АТФ. В результате этого кониофаг кроме аутолиза переживает энергетический, пластический и медиаторный голод и погибает. После гибели и разрушения кониофага недоокисленные продукты обмена и пылевые частицы попадают во внеклеточное пространство, где создается кислая среда, благоприятная для развития фиброзного процесса через стимуляцию фибробластов, усиление синтеза и экскреции ими пролина и проколлагена, трансформирующихся в оксипролин и коллаген.
На место гибели кониофагов по законам хемотаксиса устремляются их сородичи (клетки мигрирующей фагоцитирующей системы), утилизируют останки кониофагов и химически неизмененные пылевые частицы и процесс начинается сначала, приобретает цепной характер и не требует поступления новых порций пыли в органы дыхания, что объясняет механизм развития так называемых поздних или отсроченных пневмокониозов.
При массовой гибели кониофагов и интерстициальном фиброзе уменьшается эластичность стенок альвеол, увеличивается объем остаточного воздуха. При компенсаторном увеличении частоты и глубины дыхания и прогрессировании фиброзного процесса развивается вначале викарная или заместительная, а в дальнейшем буллезная эмфизема. Кроме того, фиброзные разрастания (узелковые или диффузные) являются дополнительным препятствием на пути диффузии газов из альвеол в капилляры и в обратном направлении (частичный альвеолярно-капиллярный блок).
При гибели кониофагов и фиброзе в лимфатических сосудах ухудшаются условия для иммунного надзора на территории легких, создаются благоприятные условия для появления и развития мутационно измененных клеток (неопластического процесса) и активации специфической (туберкулезная палочка) и неспецифической (пневмококки, палочка инфлюэнцы и др.) микрофлоры.
При гибели кониофагов и фиброзе в лимфатических узлах нарушается образование и созревание лимфоцитов (вторичный локальный иммунодефицит), нарушается дренажная и барьерная функция лимфоузлов на пути гематогенного и лимфогенного проникновения чужеродной информации (атипичные клетки, микроорганизмы, токсины) на территорию легких.
При гибели кониофагов и создании условий для асептического воспаления и фиброза в плевральной полости образуются соединительнотканные сращения между висцеральным и костальным листками плевры, образуются спайки и шварты, появляется жалоба на боли в грудной клетке, связанные с дыханием, и выслушивается шум трения плевры.
Образование силанольных групп и изменение третичной структуры белковых молекул приводит к приобретению ими антигенных свойств, в ответ на что образуются антитела, фиксирующиеся на рецепторах тучных клеток. Присоединение к ним посредством электростатических и Ван-дер-Ваальсовых сил антител и образование обратимых комплексов антиген-антитело является сигналом (через систему цАМФ и др.) к дегрануляции тучных клеток, выбросу биологически активных веществ (гистамин, серотонин и др.), воздействию их на гладкомышечные клетки кровеносных сосудов легких, что приводит к сужению их просвета, ишемии, гипоксии, ацидозу в легочной ткани и развитию пневмофиброза по вышеописанному механизму.
В компенсаторные механизмы по уменьшению переживаемой организмом гипоксии включается сердце через увеличение ударного и минутного объема. При пневмокониозе сердце функционирует в условиях гипоксии, кроме того, в период викарной и буллезной эмфиземы сердце прокачивает кровь через меньший суммарный поперечник сосудов малого круга (сдавление и разрушение части сосудов микроциркуляторного русла), в результате чего развивается гипертрофия стенок правых отделов сердца (т. н. «легочное сердце»).
По причине гипоксии развиваются дистрофические (обратимые) и деструктивные (необратимые) изменения в органах пищеварительной системы, в нервной и других системах.
Особое место в пылевой патологии занимают
аэрозоли таких биологически высокоактивных веществ, как гормоны, витамины,
антибиотики, белоксодержащие вещества. Пыль этой группы химических веществ
может оказывать токсическое, канцерогенное, аллергенное (аллергические дерматиты,
экземы, астмоидальные бронхиты и т. д.), кожно-раздражающее действие и др.
.Профилактика пылевых заболеваний
Борьба с производственной пылью представляет одну из важнейших задач гигиены труда, так как воздействию пыли может подвергаться большое число работающих. Пыль является основной производственной вредностью в горнодобывающей промышленности (добыча угля, металлических руд и др.), в производстве строительных материалов (огнеупорные изделия, кирпич, цемент), фарфоро-фаянсовый, мукомольной промышленности, чугуно-медно-сталелитейных и других цехах металлургической и машиностроительной промышленности, в подготовительных и прядильных цехах текстильной промышленности, сельском хозяйстве и других отраслях народного хозяйства. Вдыхание пыли может привести к специфическим заболеваниям (пневмокониозу), способствовать возникновению и распространению таких заболеваний, как ларингит, трахеит, бронхит, пневмония, туберкулез легких, заболевания кожи.
Борьба с производственной пылью является не только гигиенической, но и экономической задачей. Некоторые виды пыли (цементная, сахарная, мучная, содовая и др.) представляют ценность как продукт производства, и потеря его наносит экономический ущерб. Пыль способствует быстрому износу производственного оборудования, может служить причиной брака (точное приборостроение, переработка фторопластов). При определенных условиях возможны взрывы пыли.
Система профилактики заболеваний от воздействия пыли носит комплексный характер и включает законодательные меры, технические, гигиенические и лечебно-профилактические мероприятия. Основным законодательным документом, регламентирующим меры по оздоровлению условий труда, является ГОСТ 12.1.005-76 "Воздух рабочей зоны. Общие санитарно-гигиенические требования". Данным документом установлены уровни ПДК пыли в воздухе рабочей зоны, т. е. таких, при которых не допускается возможность заболевания не только пневмокониозами, но и вообще пылевыми болезнями дыхательных путей. Величины ПДК пыли в воздухе рабочей зоны в зависимости от химического состава, биологической активности и других факторов колеблются от 1 до 10 мг/м3.
Среди оздоровительных мероприятий по предупреждению вредного действия производственных факторов на работающих важное место занимают профилактические медицинские осмотры. Обязательность предварительных при поступлении на работу и периодических осмотров работающих, подвергающихся воздействию вредных и опасных условий труда, установлена федеральными законами: "О санитарно-эпидемиологическом благополучии населения 1999" ст. 34 и Трудовым Кодексом Российской Федерации №197-Ф3 от 31.12.01 г. ст. 209-231.
Организация и порядок проведения медицинских осмотров регламентируются в основном приказом от 12 апреля 2011 г. N 302н «Об утверждении перечней вредных и (или) опасных производственных факторов и работ, при выполнении которых проводятся предварительные и периодические медицинские осмотры (обследования), и Порядка проведения обязательных предварительных и периодических медицинских осмотров (обследований) работников, занятых на тяжелых работах и на работах с вредными и (или) опасными условиями труда».
В нем определен перечень производств, сроки проведения осмотров в зависимости от условий воздействия пыли, состав врачебной комиссии, а также необходимые инструментальные и лабораторные исследования с целью раннего выявления первых признаков пылевой патологии. Для оценки состояния здоровья работающих осмотр проводится труппой врачей в составе терапевта и рентгенолога, а по показаниям - отоларинголога и
фтизиатра. Перед осмотром проводятся рентгеноскопия и рентгенография грудной клетки, исследование крови (гемоглобин, эритроциты, лейкоциты, СОЭ), мокроты на микобактерии туберкулеза, а также определение функции внешнего дыхания. Своевременное выявление начальных форм пылевых поражений имеет важное профилактическое значение.
Технологические мероприятия наиболее эффективны, поскольку они непосредственно направлены на ликвидацию причин пылеобразования. К ним относятся внедрение непрерывной технологии с заменой ручных операций автоматизированными, комплексная механизация с одновременной герметизацией оборудования и обеспечением дистанционного управления. Радикальным средством пылеподавления является переработка сырья во влажном состоянии, в виде паст, эмульсий и т. д. Так, в горнорудной и угольной промышленности внедрение мокрого бурения способствовало резкому снижению запыленности воздуха. Применение исходных компонентов (пигменты, стабилизаторы и др.) в виде гранул, паст в производстве искусственных кож позволило значительно снизить запыленность на рабочих местах. Использование мокрого дробления и размола сырья в производстве огнеупорных материалов полностью устраняет