-травмы сосудов, сдавление костными отломками, опухолями или прорастание опухолями приводит к механическому перерыву сосуда и кровоснабжения, сдавливанию мозговой ткани отеком;
-васкулиты: воспаление на уровне сосудистой стенки приводит к ее инфильтрации, пролиферации и отеку. Обменные процессы через такую измененную утолщенную стенку проходят медленнее и менее качественно;
-эндо- и экзогенные интоксикации: накопление токсических веществ приводит к изменению проницаемости гематоэнцефалического барьера, к электролитным и кислотно-щелочным нарушениям обменных реакций;
-аномалии развития сердечно-сосудистой системы: неправильное строение сосудистой стенки или неправильное соединение сосудов между собой, как правило, в совокупности с действием других этиологических факторов, приводит к разрыву стенки и геморрагическому поражению головного мозга;
-заболевания крови: заболевания, связанные с изменением количества клеток крови, либо приводят к недостаточной реализации их функций, либо к сгущению крови, нарушению ее текучести и, соответственно, нарушению доставки питательных веществ клеткам; заболевания связанные с изменением качества клеток крови нарушает качество обменных процессов между тканями;
4. КЛИНИКА ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ.
Проявления сосудистой патологии головного мозга напрямую зависят от глубины, площади и топографии поражения сосудов и, как следствие, нервной ткани. Возраст начала первых клинических признаков между 55 и 75 годами. Заболевание примерно в одинаковой степени поражает женщин и мужчин. В одних случаях наблюдается медленное постепенное или ступенеобразное прогрессирование симптоматики (прежде всего когнитивных нарушений), в других - оно чередуется с периодами нарушений мозгового кровообращения, протекающих обычно по типу транзиторных ишемических атак и "малых" инсультов. Наблюдаются периоды стабилизации и даже улучшения, связанные, как правило, с адекватной терапией.
Выделяют основные клинические синдромы:
1)когнитивные нарушения;
2)двигательные нарушения;
3)психопатологический;
4)псевдобульбарный синдром;
5)тазовые нарушения.
1) когнитивные нарушения проявляются снижением памяти, преимущественно на текущие события при относительной сохранности долговременной, нарушением концентрации внимания, нарушением интеллекта, замедлением психических процессов (больному требуется больше, чем в норме, времени и попыток для того, чтобы решать насущные интеллектуальные задачи), сложностями в запоминании новой информации (пациенты забывают имена людей, с которыми недавно познакомились, названия), в быстром переключении с одного дела на другое, нарушение процессов планирования и обобщения в результате недооценки условий задания и принятия импульсивных решений, быстрой утомляемостью при мыслительном процессе, нарушением ориентации в личности, месте и времени, нарушением восприятия и моторного выражения пространственных отношений, что проявляется при конструировании и в рисунке, нарушением счета, способности к абстрагированию.
В зависимости от нарушений повседневной активности больного выделяют три степени тяжести снижения памяти и когнитивных нарушений – легкие, умеренные и тяжелые:
Легкие когнитивные нарушения (ЛКН) – это субъективное и/или объективное снижение когнитивных функций, обусловленное возрастными или патологическими изменениями головного мозга, не влияющие на бытовую, профессиональную, социальную деятельность.
Они носят преимущественно нейродинамический характер: страдают такие характеристики когнитивных процессов, как скорость обработки информации, способность быстро переключаться с одного вида деятельности на другой, оперативная память.
Умеренные когнитивные нарушения (УКН) – приобретенные нарушения в одной или нескольких когнитивных сферах по сравнению с предшествующим более высоким уровнем в результате органического заболевания головного мозга, выходящие за рамки возрастной нормы, но не приводящие к утрате независимости и самостоятельности в повседневной жизни.
При синдроме УКН отсутствует бытовая, социальная, профессиональная дезадаптация, но отмечаются трудности при осуществлении наиболее сложных и необычных видов деятельности.
Тяжелые когнитивные нарушения (ТКН или деменция) – это приобретенное стойкое нарушение когнитивных функций в результате органического заболевания головного мозга, проявляющееся расстройствами в двух и более когнитивных сферах (память, внимание, речь и др.) при нормальном сознании и уровне бодрствования, приводящие к затруднениям бытовой, социальной или профессиональной деятельности пациента.
2) спектр двигательных нарушений при ДЭ и сосудистой деменции широк. Помимо хорошо известных пирамидных, экстрапирамидных, мозжечковых нарушений он
включает нарушения статики и ходьбы, связанные с поражением лобных долей, подкорковых структур и их связей.
А. пирамидные симптомы – моно- и гемипарезы, чаще легкие или умеренной выраженности: появляются патологические рефлексы, гипер- и анизорефлексия, пирамидный гипертонус (симптом складного ножа), слабость в конечностях.
Б. экстрапирамидные симптомы - развивается паркинсоноподобный синдром - преобладание брадикинезии, легкая ригидность; может появиться сосудистый тремор.
В. мозжечковые симптомы – часто развиваются на фоне вертебрально-базилярной недостаточности, шейного остеохондроза, гипоплазии и других аномалий позвоночной артерии. Для вертебрально-базилярной недостаточности характерны: приступы головокружения с тошнотой (реже рвотой); затылочные головные боли; шаткость походки; снижение памяти на текущие события; приступы "затуманивания зрения" или фотопсии; приступы внезапного падения ("дропатаки").
Г. нарушения ходьбы - своеобразные нарушения походки – лобная диспраксия ходьбы. В начале это семенящая, шаркающая походка, в дальнейшем нарушения нарастают и больной полностью перестает ходить и даже стоять при отсутствии парезов, эктрапирамидных нарушений (брадикинезии, ригидности) и атаксии.
Прогрессирование ДЭ и сосудистой деменции сопровождается нарастанием постуральных расстройств, которые наряду с когнитивными нарушениями приводят к инвалидизации больных. На начальных стадиях ДЭ отмечается компенсаторное изменение параметров ходьбы и увеличение произвольного внимания, а негрубые двигательные ошибки связаны с недостаточностью программного контроля. По мере прогрессирования изменяется ритм шага, нарушается инициация ходьбы, наблюдаются застывания во время ходьбы, патологическая асимметрия шага.
Нередко эти нарушения обозначают обобщающим термином "апраксия ходьбы". Под апраксией ходьбы понимается нарушение способности правильно использовать нижние конечности в акте ходьбы, которое не может быть объяснено сенсорными расстройствами или парезом.
3) нарастают эмоционально-волевые расстройства: аспонтанность, эмоциональное оскудение, сужение круга интересов, астенический синдром, депрессия.
4)насильственный смех или плач, симптомы орального автоматизма, дизартрия, дисфагия, дисфония.
5)на первом этапе это учащение мочеиспускания, императивные позывы и периодическое недержание мочи, в дальнейшем - полная утрата контроля за функцией тазовых органов.
В клиническом течении Дисциркуляторной энцефалопатии выделяют три стадии:
1-я стадия:
Доминируют субъективные расстройства. Основными жалобами являются:
-головная боль (чаще - напряжения), тяжесть в голове (затруднение венозного оттока);
-головокружение (чаще - вестибулярный характер сосудистого и дегенеративного генеза);
-шум в голове;
-повышенная утомляемость;
-снижение памяти, внимания;
-нарушение сна;
-неустойчивость при ходьбе.
При осмотре выявляется легкая рассеянная неврологическая симптоматика, которая не укладывается в определенный неврологический синдром:
-оживление сухожильных рефлексов, анизорефлексия;
-патологические аксиальные рефлексы;
-вялость зрачковых реакций;
-снижение постуральной устойчивости;
-замедленность ходьбы.
Нейропсихологические исследования выявляют: нарушение памяти, внимания, познавательной активности, не влияющие существенно на профессиональные способности и социальную адаптацию - астенический, астено-депрессивный синдромы.
Себя полностью обслуживает, работоспособность сохранена.
2-я стадия:
Нарастает частота и выраженность основных жалоб.
Формируются определенные клинические синдромы, снижающие функциональные возможности больного:
-пирамидный (анизорефлексия, умеренные парезы, патологические кистевые, стопные рефлексы);
-вестибуломозжечковый;
-псевдобульбарный;
-амиостатический;
-когнитивных нарушений (снижение памяти, внимания, замедление психических процессов, мышления, способности планировать и контролировать свои действия);
-эмоционально-личностные расстройства (апатия, притупление аффекта, эмоциональная лабильность, депрессия, повышенная раздражительность или расторможенность, снижение критики); -иногда - легкие тазовые расстройства (вначале в виде учащения позывов в ночное время);
Страдает профессиональная и социальная адаптация, снижается работоспособность.
Способен себя обслуживать, но нередко требуется посторонняя помощь (III - II группа инвалидности).
3-я стадия:
Уменьшение объема жалоб вследствие снижения критики и переоценки своих возможностей, превалирование очаговой неврологической симптоматики в форме комбинации нескольких достаточно выраженных синдромов. Часто выявляется комбинация, например, пирамидного синдрома (парезы разной степени выраженности, как последствие перенесенных инсультов) с псевдобульбарным, амиостатическим синдромами.
Страдает функция тазовых органов - недержание мочи.
Характерны пароксизмальные состояния: падения, эпилептические припадки, синкопальные состояния.
Отчетливые интеллектуально-мнестические нарушения, формирование синдрома сосудистой деменции.
Нарушена способность обслуживать себя, требуется постоянная посторонняя помощь (II - I группа инвалидности).
5. ДИАГНОСТИКА ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ.
А) Сбор жалоб, анамнеза;
Б) Неврологический осмотр;
В) Исследование состояния магистральных артерий: экстракраниальных: сонных и позвоночных и интрамозговых артерий с помощью ультразвуковых методов (УЗДГ, Дуплексное сканирование сосудов, РЭГ).
Выявляется множественный атеросклеротический стеноз сосудов или полная окклюзия; перегибы, извилистость, расслоение артерий, аномалии развития артерий.
Г) Нейровизуализация с помощью МРТ или КТ. Для нейровизуализационной картины сосудистого поражения характерны: лейкоареоз – снижение плотности белого вещества, чаще вокруг передних рогов боковых желудочков; небольшие постинсультные кисты (последствия лакунарных инфарктов, реже мелких кровоизлияний, часто клинически «немых») в области белого вещества полушарий, подкорковых узлов, зрительного бугра, варолиева моста, мозжечка.
Д) Исследование состояния когнитивных и других высших функций (варианты нейропсихологического тестирования подробно изложены в приложении).
Е) Исследование липидного и углеводного обменов.
Ж) Исследование реологических свойств крови.
З) Проведение ЭКГ и ЭхоКГ при подозрении на кардиогенную природу нарушений.
Критерии диагностики (О.С. Левин 2007 г.):