Донецкий регион печально известен производственным травматизмом (металлургическая и угольная промышленность), ведущее место по причине смертности среди лиц трудоспособного возраста занимает дорожно-транспортный травматизм, а в последнее время присоединилась и военная травма.
Экстремальное состояние – это острое нарушение жизненно важных функций организма, которое возникает при действии на него различных чрезвычайных раздражителей либо изменении реактивности организма и характеризуется чрезмерным напряжением или истощением защитно-приспособительных механизмов.
Чрезвычайные ситуации порождают разнообразные факторы. К ним относятся: механическое воздействие, температурный фактор, ионизирующее излучение, сильнодействующие ядовитые вещества, бактериальные агенты, аэрогидродинамический фактор, психоэмоциональное воздействие и т.д.
Факторы внешней среды могут стать болезнетворными не только тогда, когда их сила либо продолжительность превосходят адаптационные возможности организма, но и в случаях их воздействия на фоне измененной реактивности организма (почечная недостаточность, печеночная недостаточность, сепсис и т.д.).
Нормальное функционирование клеток, органов и организма в целом возможно при постоянном составе и реакции его внутренней среды. Это постоянство удерживается метаболической деятельностью клеток, координируемой нейрогуморальной системой, и называется гомеостазом. Любой патологический процесс есть нарушение гомеостаза в той или иной степени.
При экстремальных состояниях, кроме специфических черт патологического процесса, наступают вторичные изменения, имеющие неспецифические черты – это общие механизмы экстренной адаптации и патологии. Эти механизмы по характеру представляют собой цепные разветвленные реакции причинно-следственных отношений. Кром того, при действии экстремальных факторов состояние общего и местного в картине патологического процесса либо заболевания склоняется в сторону общих изменений.
Выведение человека из экстремальных состояний основывается на следующих принципах: выделении первичного механизма возникающих нарушений, определении специфических и неспецифических сторон патогенеза, взаимоотношения общего и местного, собственно-патологических и защитно-приспособительных явлений и, конечно же, знания характера причинно-следственных взаимоотношений в патогенезе развивающего экстремального состояния.
Экстремальные состояния в детском возрасте имеют свои особенности, главная из которых – молниеносное, прогрессирующее развитие. Это связано с тем, что ОЦК у ребёнка занимает большую долю водного сектора организма, и потеря даже 10 % ОЦК может быть опасной
Наиболее важными и часто встречающимися экстремальными состояниями являются шок, коллапс, кома.
Кровообращение выполняет специфическую функцию, осуществляя доставку кислорода в ткани организма и перенос продуктов обмена. Это возможно в том случае, когда не нарушены основные его компоненты: 1)соответствующий объем циркулирующей крови при достаточном насыщении гемоглобина кислородом; 2)нормальная нагнетательная функция сердца, обеспечивающая объем кровотока, который соответствует потребностям организма, как в покое, так и в стрессовом состоянии; 3)артериальная и венозная сосудистая сеть, способная увеличиваться в объеме и сокращаться, что позволяет регулировать приток к различным органам в зависимости от постоянно меняющихся потребностей. Любое нарушение хотя бы оного из компонентов сопровождается неадекватной перфузией и недостаточным поступлением кислорода в ткани.
Шок
Отсюда, шок (shok- удар, сотрясение) – это типовой патологический процесс, стандартная форма патологии, острое повреждение организма в ответ на сверхсильный (экстремальный) раздражитель, заключающийся в нарушении жизненно важных систем: а) нейрогуморальной регуляции; б) кровообращении (перфузии) и в) метаболизма. Центральным и ведущим патологическим процессом этого стояния является кислородное голодание (гипоксия).
Шок относится к типовым патологическим процессам потому, что многие факторы внешней среды, если они чрезвычайны, могут привести к его развитию. Кроме того, когда речь идет о травматическом шоке, то его возникновение возможно независимо от локализации травмы (грудь, живот и т.д.). О том, что это стандартная реакция организма на действие болезненного фактора свидетельствует также описанная своеобразная триада.
В зависимости от причин возникновения (по этиологическому принципу) выделяют болевой и гуморальный виды шока.
1. Болевой, в свою очередь, возможен экзогенного и эндогенного происхождения.
- травматический шок; турникетный (после снятия жгута спустя три-четыре часа после его наложения);
- шок в результате длительного раздавливания;
- висцеральный (при оперативных вмешательствах);
- температурный (при действии чрезмерно низкой либо чрезмерно высокой температуры);
- радиационный и т.д.
- кардиогенный шок (при инфарктах миокарда);
- нефрогенный (почечная колика);
- гепатогенный (печеночная колика);
- панкреатогенный и т.д.
2. К группе шоков гуморального происхождения относится:
- геморрагический (при кровопотере);
- гемотрансфузионный (переливание несовместимой крови, резус конфликт);
- ангидремический (при обезвоживании);
- анафилактический;
- септический;
- инфекционно- токсический;
- экспериментальный (введение гистамина, ацетилхолина, адреналина, серотонина, травматического токсина, «средних молекул» и др.).
В зависимости от первичных механизмов, лежащих в основе патогенеза шока, выделяют:
1. Болевой шок, при котором нарушается центральная регуляции кровообращения (травматический, ожоговый);
2. Гиповолемический шок (геморрагический, ангидремический);
3. Шок, связанный с нарушением насосной функции сердца (кардиогенный);
4. Сосудистые формы шока (анафилактический, панкреатический).
К условиям возникновения шока относят возраст больного, пол, сезон возникновения, время суток, особенности питания, тип высшей нервной деятельности, характер предшествующих заболеваний и т.д. Так, известно, что дети хуже переносят шок, чем взрослые; женщины лучше, чем мужчины; весной и летом тяжесть шока при прочих равных условиях носит более выраженный характер и т.д.
Болевой шок. Травматическая болезнь
Болевой шок первичным механизмом развития имеет нарушение центральной регуляции кровообращения. В качестве разновидности этой группы шока можно привести травматический шок, который встречается при сверхсильном действии механического фактора и является проявлением острого периода ранней стадии так называемой травматической болезни.
Травматическая болезнь - это нарушение жизнедеятельности организма, возникающее в результате повреждений, вызванных чрезмерными травматическими воздействиями, проявляющееся сложным комплексом расстройств его функции, неодинаковым в разные периоды ее, и совокупностью приспособительных (адаптивных) реакций, направленных на сохранение жизни организма и восстановление нарушенных функции и структур.
Условно в травматической болезни можно выделить раннюю стадию и период поздних изменений. В ранней стадии различают: 1) острый период, который, проявляется травматическим шоком, кровопотерей, нарушением функции поврежденных органов (длительность его минуты, часы) и 2) период вторичных изменений, сопровождающийся явлениями травматического токсикоза, сердечно-легочными нарушениями, расстройствами функции печени, почек (более 6 часов, дни). В периоде поздних изменений (наблюдающийся после 7 дней), в котором отмечаются нарушения функций иммунной системы, несостоятельность реабилитации и т.д.
Однако нужно помнить, что не всякая реакция на травму является травматической болезнью. Это зависит как от свойств повреждающего агента, так и реактивности пострадавшего организма, и может ограничиваться развитием собственно травматического шока.
Начальным периодом травматической болезни является шок, когда происходит закладка всех механизмов болезни.
Травматический шок - процесс фазовый. Клинически он имеет три фазы: эректильную, торпидную и терминальную.
Эректильная фаза характеризуется нервным и эмоциональным возбуждением, изменением характера и ритма дыхания, повышением уровня артериального давления, усилением работы сердца, процессов кровообращения, метаболизма. Эта фаза кратковременна, и, чем она длительнее, тем выраженнее тяжесть шока и меньшая возможность реанимации.
Торпидная фаза (наиболее длительная) - это фаза угнетения, когда падают параметры основных жизненных функций организма (артериального давления, работы сердца, системы дыхания и т.д.).
Терминальная фаза (необратимое состояния) - это конечная фаза, между жизнью и смертью, когда возникают глубокие метаболические нарушения вследствие развивающейся гипоксии и возникающей токсемии
4
Патогенез травматического шока включает в себя:
1) нарушение нейроэндокринной регуляции как старт развивающегося патологического процесса;
2) нарушение процессов кровообращения на разных уровнях;
3) нарушение метаболизма и возникновение травматического токсикоза.
Вследствие прямого действия повреждающего фактора возникает выраженное раздражение и даже повреждение экстеро-, интеро- и проприорецепторов, в результате чего через гипоталамус и ретикулярную формацию активизируются звенья гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и других вегетативных участков нервной системы и изменяются функции органов и систем организма, в частности, сердечно-сосудистой системы. Если проводить блокаду нервных окончаний, то, уменьшая поток патологических импульсов, можно предупредить развитие или значительно облегчить протекание травматического шока. Этот факт используется в клинике для медикаментозной профилактики и лечения шока.
Нарушения гемодинамики при травматическом шоке рассматриваются в трех уровнях. Первый уровень - это нарушение системной гемодинамики. Так, в эректильную фазу увеличивается минутный объем кровотока (МОК), повышается общее периферическое сопротивление (ОПС) и увеличивается) объем циркулирующей крови (ОЦК), проявляющиеся в повышении уровня артериального давления. В этот период начинается явление, называемое централизацией кровообращения (обеспечение кровью жизненно важных органов - головного мозга, сердца). В торпидную фазу падает МОК, снижается ОЦК, но остается повышенным общее периферическое сопротивление вследствие продолжающегося нервного возбуждения. Возникает явление патологического депонирования крови, когда на фоне гипертонуса сосудов наблюдается гипотензивное состояние (падение АД). Второй уровень нарушений - это органные нарушения, когда вследствие централизации кровообращения происходит перераспределение кровотока и возникает недостаточность кровоснабжения других органов (например, почек). Третий уровень- это собственно нарушение микроциркуляции, характеризующееся резким ухудшением реологических свойств крови, микроагрегацией и т.д., и, как следствием, нарушением питания тканей и метаболическими расстройствами.
Таким образом, в основе централизации кровообращения и патологического депонирования крови лежит нарушение микроциркуляции.
В первой фазе шока происходит спазм артериол, метартериол и венул, суживаются сфинктеры, и расширяется просвет шунта. Кровь из артериолы не может свободно попасть в капилляр и, минуя метартериолу, идет через шунт в венозную систему. Это вызывает нарушение кровообращения: повышается артериальное давление, возникает тахикардия, но минутный объем еще не изменен (поэтому повышается АД). В этот период наблюдается централизация кровообращения.
Далее, по мере развития шока, нарастает препятствие в венулах (т.к. они спазмированы), кровь через шунт поступает, но не оттекает, а ретроградно попадает в метартериолы и капилляры. Возникает явление патологического депонирования крови и эректильная фаза шока переходит в торпидную, когда затруднен отток крови и отсюда затруднена работа сердца. Таким образом: 1. расширение шунтов приводит к патологическому депонированию крови, что сопровождается гиповолемией и некомпенсированным падением АД; 2. далее происходит парез вазоконстрикторов, который сопровождается падением тонуса сосудов и АД; 3. возникающий при этом застой крови приводит к гипоксии, нарушению питания ткани и образованию продуктов, способствующих расширению и увеличению проницаемости артериол, венул, метартериол и капилляров, что приводит к еще большему падению уровня АД. Т.е. торпидная фаза шока обусловлена гиповолемией, что имеет следствием гипотонию, замедление скорости кровотока, уменьшение минутного объема сердца, приводящим к гипоксии и нарушению функции ЦНС со всеми вытекающими последствиями.
Возникающая вследствие расстройства кровоснабжения гипоксия вызывает нарушение функции дыхательных ферментов и накопление токсических метаболитов, приводящих к нарушению проницаемости сосудов и выходу в ткань плазмы крови. Происходит сгущение крови, еще большее затруднение микроциркуляции, увеличение гиповолемии и т.д., т.е. возникает типичный «порочный круг». Это терминальная или метаболическая фаза шока (необратимое состояние).
Здесь прослеживается диалектический характер наблюдаемых изменений: централизация кровообращения, которая носит компенсаторный характер, сопровождается собственно патологическими явлениями - патологическим депонированием крови.
Вследствие возникающих расстройств микроциркуляции возникает гипоксия ткани, характеризующаяся глубокими метаболическими нарушениями, приводящими к ацидозу и интоксикации. С другой стороны, возникающие гипоксия, ацидоз и интоксикация сами по себе усиливают процесс расстройства микроциркуляции.
Токсины, выделенные из циркулирующей крови и травмированных тканей, обладают антигенными свойствами, способны образовывать комплексы антиген-антитело, сенсибилизировать организм и усугублять эндотоксикоз.
Возникающие метаболические нарушения могут приводить к тяжелым расстройствам в организме в виде острой почечной либо (и) печеночной недостаточности. Тяжесть гепаторенальных расстройств при шоке определяет не только характер клинического течения, но и его исход. Тяжелыми осложнениями являются также респираторный дистресс-синдром и гнойно-септические процессы. Структурной основой дыхательной недостаточности служат нарушения микроциркуляции, повреждения стенок сосудов с развитием внутрисосудистого свертывания крови, значительное повышение проницаемости сосудов, развитие различных видов отеков, ателектазов, пневмоний.
Среди осложнений шока особое место занимают гнойно-септические, которые по мере прогрессирования принимают гиперализованный характер. Общепризнанно, что сепсис является причиной развития синдрома полиорганной недостаточности (СПОН), летальность при котором в зависимости от вовлеченных в патологический процесс числа физиологических систем составляет 30-100%. Даже при достоверном отсутствии очага инфекции или септицемии у больных в раннем постшоковом периоде в 50% случаев развивается предшествующая СПОН реакция, клиническое течение которой ассоциируется с типичной картиной сепсиса.
Установлено, что в индукции и формировании этой реакции, известной в литературе, как «небактериальный клинический сепсис», или «синдром системной воспалительной реакции» ведущую роль имеет неконтролируемое высвобождение таких биологически активных веществ, как производные метаболических каскадов систем гемостаза и комплемента, продукты протеолиза и калликреин-кининовой системы, свободные радикалы кислорода, эйкозаноиды, многочисленные представители класса цитокинов, в частности, фактор некроза опухолей-а (ФНО-а).
Особый интерес последние представляют потому, что обладая высокой биологической активностью при крайне низких концентрациях и проявляя разнообразные эффекты, цитокины в зависимости от их природы, локализации синтеза и точки приложения функциональной активности обладают ауто-, пара- и эндокринным действием. Считается, что при шоке ФНО-а в большей степени играет роль саногенетического, чем повреждающего функции центральной кардиогемодинамики, фактора. Освобождающиеся под влиянием ФНО-а катехоламины и глюкокортикоиды, в свою очередь, действуя по принципу механизма отрицательной обратной связи, ингибируют синтез и высвобождение цитокина.
Вместе с тем, развивающиеся нарушения центральной гемодинамики после введения ФНО- а могут быть сопряжены с эффектами действия других биологически активных веществ, в частности эйкозаноидов-простагландинов, тромбоксанов, лейкотриенов, - синтез и высвобождение которых резко усиливаются под влиянием цитокина. На сегодняшний день считается, что иммунная система не только распознает чуждые организму молекулы, но и передает эту информацию нервной и эндокринной системам.
При этом посредниками во взаимодействии нейроэндокринной и иммунной систем являются макрофаги, способные после соответствующей стимуляции секретировать различные иммунорегуляторы, в том числе и ФНО-а. Стимуляцию же макрофагов могут вызывать все факторы агрессии, нарушающие гомеостаз и инициирующие стресс-реакцию, крайним проявлением которой является шок.
Все описанные изменения требуют применения патогенетической коррекции. Коррекция циркуляции достигается целесообразным и рациональным применением вазопрессоров и вазодилятаторов, гемотрансфузионной терапией и введением кровезаменителей. Применение ингибиторов протеолиза, эндогенных и экзогенных антиоксидантов приводит к нормализации нарушений метаболизма и повышению выживаемости при шоке. Детоксикация организма возможна также при применении липосом, гемосорбции и гемодиализа на смолах и ксеноселезенке и с применением жидких динамических мембран, аппарата «искусственная почка».