Гиповолемический шок является наиболее частой причиной недостаточности кровообращения. Он возникает в результате потери крови, плазмы или жидкости в том объеме, который не может компенсироваться организмом.
Наиболее типичными причинами гиповолемического шока у детей являются: 1) потеря крови (травма, желудочно-кишечное кровотечение, внутричерепное кровотечение); 2) потеря жидкости (рвота или понос, осмотический диурез-глюкозурия); 3) потеря плазмы (травма, ожоги, гипопротеинемия, сепсис с повышенной проницаемостью капиллярной стенки).
В связи с резким уменьшением объема циркулирующей крови венозный возврат в правой половине сердца снижен. Поскольку венозный возврат является главной детерминантой конечно-диастолического давления, последнее понижается, при его снижении по закону Старлинга уменьшается ударный объем сердца, а вслед за этим и минутный объем сердца. Системное АД тоже падает. Такое падение стимулирует рефлекторные реакции, ответственные за поддержание адекватного минутного объема сердца и повышение систолического АД.
Вследствие стимуляции барорецепторов возрастает ЧСС и повышается общий тонус симпатической нервной системы. Это обусловлено высвобождением норадреналина из адренергических нервных окончаний, а также адреналина и норадреналина - из мозгового вещества надпочечников. Кроме того, стимуляция юкста-гломерулярного аппарата почек приводит к усилению образования ренина, под влиянием которого образуется ангиотензин II, являющийся, как и норадреналин, сильным сосудосуживающим средством. В результате сужения сосудов происходит перераспределение кровотока: усиливается приток крови к сердцу и тканям мозга и сокращается приток к кожным покровам, печени, пищеварительному тракту, а также в сосудистую сеть почек. Сужение сосудов сопровождается уменьшением перфузии тканей на микроциркуляторном уровне, что приводит к недостаточному поступлению кислорода. Отсюда для предупреждения сужения сосудов в ответ на гиповолемический шок следует блокировать выделение в кровь, как катехоламинов, так и ангиотензина ІІ.
Кроме названных, во время шока в кровяное русло высвобождаются такие субстанции как гистамин (сосудорасширяющее вещество, выделяемое частично из гранул тучных клеток), кинины плазмы (полипептиды с сосудорасширяющим действием), простагландины (производные полиненасыщенных жирных кислот, обладающие широким спектром действия на сердечно-сосудистую систему). Значительное высвобождение при шоке столь мощных вазоактивных агентов имеют серьезные последствия и, в зависимости от количества и активности каждого агента в крови и тканях, реакция каждого конкретного больного сугубо индивидуальна.
Гиповолемический шок, ухудшение перфузии тканей и транспорта кислорода приводят к недостаточности многих органов и систем. Обычным проявлением шока является угнетение сократительной деятельности миокарда даже при отсутствии его первичного повреждения. К механизмам, обусловливающим развитие сердечной недостаточности при шоке, можно отнести ишемию вследствие выраженного сужения сосудов, стойкую аритмию, а также фактор, угнетающий деятельность миокарда (ФУМ). Последний является полипептидом, который под влиянием гипоксии высвобождается из секреторных клеток ацинусов поджелудочной железы у экспериментальных животных в состоянии шока и подавляет сокращение изолированной папиллярной мышцы.
При гиповолемическом шоке существенно снижается почечный кровоток и перераспределяется от коркового к мозговому веществу, что опосредовано катехоламинами и ангиотензином II. Это может привести к острому тубулярному некрозу и гломерулярной коагуляции, заканчивающимися острой почечной недостаточностью.
Состояние печени при гиповолемическом шоке характеризуется ее дисфункцией и обусловлено низким печеночным кровотоком и сниженным поглощением кислорода.
Кардиогенный шок основным патогенетическим фактором имеет недостаточность нагнетательной функции сердца, которая может быть связана с изменениями диастолического давления, рефрактерной фазы или сократимости мышц при инфаркте миокарда, длительной стенокардии, сопровождающимися ишемией и гипоксией миокарда и являющимися причиной сильного болевого синдрома и отека миокарда.
Снижение диастолического давления может наблюдаться при появлении препятствии венозному оттоку вследствие образования напряженного пневмоторакса, гемоперикардиума, пневмоперикардиума и выпота в перикард. Значительное возрастание постнагрузки, ведущее к недостаточности нагнетательной функции, имеет место при обструктивных врожденных пороках сердца или стойком повышении либо легочного (например, массивный эмбол легочной артерии), либо системного (например, феохромоцитома) сосудистого сопротивления.
Недостаточность нагнетательной функции сердца, связанная с пониженной сократимостью миокарда, может наблюдаться при вирусных, инфильтративных или коллагенозных миокардиопатиях или же при таких нарушениях обмена, как гипогликемия, сепсис, ацидоз, гипокальциемия.
Причиной кардиогенного шока бывают предсердные или желудочковые аритмии, такие как пароксизмальная предсердная тахикардия или атриовентрикулярная блокада.
Снижение минутного объема сердца, связанное с недостаточностью его нагнетательной функции, включает нейрогуморальные механизмы, аналогичные тем, которые действуют при гиповолемическом шоке. Тонус симпатической нервной системы повышается, вызывая сужение артериол и венул в коже, мышцах, почках, а также сосудистого ложа внутренних органов, увеличивая поступление крови к мозгу и сердцу. В результате выделения ренина накапливается ангиотензин II, усугубляющий вазоконстрикцию и нарушения перфузии. Вследствие вазоконстрикция увеличивается рефрактерная фаза желудочков, что приводит к дальнейшему уменьшению ударного объема сердца. Происходит локальное образование брадикинина и простагландинов. Как и при гиповолемическом шоке, в результате нейрогуморальной реакции на первоначальное уменьшение минутного объема сердца ухудшается перфузия тканей и меняется объем сердца.
Септический (инфекционно-токсический) шок вследствие септицемии обычно связан с грамотрицательной бактериемией или эндотоксемией, хотя и грамположительные микроорганизмы способны вызвать сосудистую недостаточность.
Инфекционно-токсический шок является частным осложнением острых вирусных инфекционных заболеваний.
В развитии гемодинамических изменений, обусловленных влиянием сепсиса, выделяют раннюю и позднюю фазы. Непосредственные гемодинамические изменения включают снижение системного сосудистого сопротивления (вследствие вазодилятации), уменьшение венозного возврата и центрального венозного давления (ЦВД) (вследствие депонирования венозной крови). Существует целый ряд медиаторов, которые способны вызывать расширение кровеносных сосудов и одновременно повышать проницаемость капилляров, характерную для септического шока (гистамин, кинины, серотонин, простациклины, эндорфины). Сочетание вазодилятации и повышенной проницаемости капилляров приводит к уменьшению внутрисосудистого объема и венозного оттока к сердцу, происходит компенсаторное повышение частоты сердечных сокращений увеличение ударного и минутного объема сердца. Минутный объем может увеличиваться не в такой степени, в какой уменьшается системное сосудистое сопротивление, в результате чего АД снизится.
Если гипотензия сохраняется, в поздней стадии септического шока начинают действовать, как и при других видах шока, рефлекторные механизмы, вследствие чего возрастает периферическое сопротивление сосудов (т.е. гипердинамический тип кровообращения). Кровоснабжение кожи мышц, почек и сосудистого ложа внутренних органов ухудшается, что приводит к усилению анаэробного гликолиза и развитию метаболического ацидоза. Минутный объем сердца падает ниже физиологического уровня вследствие уменьшения венозного возврата и высокого сопротивления сосудов. Угнетение сократительной функции миокарда при сепсисе также может способствовать снижению минутного объема сердца на поздних стадиях септического шока.
В сложных патогенетических взаимоотношениях при септическом (инфекционно-токсическом) шоке находятся циркуляторные и гемореологические расстройства, которые проявляются уже на начальных этапах шока.
При прогрессировании шока определяющее значение имеют глубокие метаболические нарушения, проявляющиеся прогрессированием ДВС и гемореологических расстройств с развитием полиорганной функциональной недостаточности.
Септический шок, как и другие шоковые состояния, может осложниться синдромом, так называемого шокового легкого, требующего механической вентиляции с более высокой концентрацией кислорода. При этом наблюдается повреждение легочной ткани вследствие физической окклюзии и в результате высвобождения токсических кислородных радикалов. Нарастает нарушение дыхания, гипоксемия и гиперкапния.
При сепсисе тяжелые изменения претерпевают печень и почки, которые классифицируют как токсико-инфекционные гепатит и нефрит. Наиболее ярко эти нарушения манифестируют при шоке. Предполагают, что повреждающий эффект шока на печень определяется прежде всего тканевой гипоксией в сочетании с воздействием катехоламинов, повышением проницаемости клеточных мембран с изменением ультраструктуры гепатоцитов. Поражение почек обусловлено нарушение гемодинамики, гипоксией, гистотоксической реакцией аллергического типа. Нефронекроз наблюдается всегда при септическом шоке.
При септическом шоке неизбежно формируется синдром эндогенной интоксикации вследствие гиперализованного поражения основных звеньев гомеостаза. Выраженность этого синдрома определяется степенью токсемии, тканевой гипоксии и угнетением или полной блокадой функции детоксицирующих органов и систем, что обуславливает накопление в организме вторичных эндотоксинов. Эти вещества в итоге становятся ведущими патогенетическими факторами, определяющим течение и исход заболевания.
Не вызывает сомнения участие иммунологических механизмов в развитии септического шока. Накапливаясь в организме, эндотоксины могут, с одной стороны, вызывать сильное антителообразование к входящему в их состав липополисахаридному комплексу, а с другой - способствовать усилению антителообразования к тем антигенам, которые в обычных условиях являются слабыми иммуногенами.
Отсюда, коррекция возникающих при септическом (инфекционнотоксическом) шоке нарушений в организме должна проводиться в следующих направлениях:
1) удаление из циркулирующей крови эндотоксинов;
2) коррекция нарушений реологических свойств крови, восстановление кровообращения в микроциркулягорном русле;
3) нормализующее воздействие на систему гемостаза;
4) иммунокоррекция;
5) улучшение функции почек и печени; 6) благоприятное воздействие на сократительную функцию миокарда, улучшение показателей центральной гемодинамики.
Шок может развиваться вследствие действия сразу нескольких этиологических факторов (механического, термического, бактериального и т.д.), что усложняет клиническую картину и изменяет динамику и исходы шокового процесса.
По степени тяжести шок классифицируется на 4 формы: легкий, средней тяжести, тяжелый, крайне тяжелый. В основу такой классификации положена величина системного артериального давления, хотя отмечено, что тяжесть шока не всегда соответствует степени шоковой гипотензии.
Критическим уровнем артериального давления при шоке принято считать 70 мм рт.ст.
Коллапс (от лат. Collapses - ослабевший, упавший) - это быстро развивающаяся острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся первичным падением сосудистого тонуса, а также острым уменьшением объема циркулирующей крови. При этом происходит уменьшение притока венозной крови к сердцу, снижение сердечного выброса, падение артериального и венозного давления, нарушаются перфузия тканей и обмен веществ, наступает гипоксия головного мозга, угнетаются жизненно важные функции организма.
Как известно, уровень системного артериальною давления находится в прямой зависимости от объема циркулирующей крови (ОЦК), сердечного выброса (СВ), общего периферического сопротивления сосудистой системы (ОПС) и в обратной зависимости от объема сосудистого русла. Отсюда можно определить несколько общих патогенетических механизмов, определяющих развитие коллапса:
1. Уменьшение объема циркулирующей крови. Абсолютное уменьшение ОЦК возникает при кровопотере, плазморрагии при обширных ожогах, обезвоживании организма различного генеза (водное голодание, перфузные поносы, рвота, полиурия, потоотделение). Относительное уменьшение ОЦК при нормальном общем объеме крови возникает вследствие значительного депонирования в капиллярах (при значительном снижении тонуса мелких сосудов или правожелудочковой сердечной недостаточности, приводящей к застою крови в венах большого круга кровообращения, главным образом в сосудах брюшной полости). Еще одним из патогенетических факторов коллапса при депонировании крови является увеличение общего объема сосудистого русла.
2. Первичное уменьшение сердечного выброса может возникнуть в результате острой миокардиальной недостаточности при инфаркте миокарда, некоторых видах аритмий, тампонаде сердца при выпотных перикардитах и особенно при тяжелых инфекционных миокардитах и других патологических состояниях, приводящих к токсическому поражению миокарда и снижению его сократительной способности или уменьшению венозного возврата крови и соответствующему снижению ударного объема сердца.
3. Первичное падение общего периферического сопротивления может возникнуть при прямом воздействии патологических факторов на стенки резистивных (артериолы, метартериолы, шунты) и емкостных (вены) сосудов, что приводит к снижению нейрогенного и миогенного тонуса сосудов и снижению чувствительности к прессорным агентам ( интоксикации различного происхождения, некоторые лекарственные средства , ионизирующая радиация, нарушения ионного состава, острая надпочечниковая недостаточность, гипоксия и т.д.) Резкое падение общего периферического сопротивления может быть связано с чрезмерным раздражением депрессорных рефлексогенных зон и усилением парасимпатических влияний на сосуды или с угнетением прессорных нейронов кардиовазомоторного центра вследствие всевозможных инфекционно-токсических воздействий.
В зависимости от происхождения можно выделить несколько видов коллапса:
- инфекционный (критическое падение температуры так при инфекционных заболеваниях и, как основной механизм усиления теплоотдачи при этом, расширение сети периферических сосудов и быстрое и резкое падение системного артериального давления);
- токсический (падение тонуса сосудов и системного АД вследствие, например, отравления грибным ядом, мышьяком и т.д.);
- инфекционно-токсический (при этом происходит первичное поражение сосудодвигательного центра под влиянием токсического агента и, как дополнительный патогенетический момент, - повышенная потеря жидкости, что может наблюдаться при тяжелых формах сальмонеллеза, дизентерии и т.д.);
- панкреатический (когда вследствие панкреатита ферменты поджелудочной железы поступают в кровь и вызывают мощное раздражение интерорецепторов сосудов с последующим их расширением);
- ортостатический (вследствие перераспределения крови при резком изменении положения тела, особенно у длительно лежащих больных);
- геморрагический (встречается при массивной кровопотере и по своему проявлению близок к шоку);
- кардиогенный или сердечный (встречается при массивном инфаркте миокарда либо первичном остром поражении миокарда);
- гипоксической или гипоксемический (вследствие кислородного голодания головного мозга и первичного поражения сосудодвигательного центра, что может встречаться при горной болезни и других видах гипоксии);
- радиационный (поражение как собственно сосудодвигательного центра, так и стенок сосудов продуктами радиолиза);
- дегидратационный (потеря жидкости при рвотах, поносах и т.д. и, как следствие, уменьшение объема циркулирующей крови);
- нейроэндокринный (первичное нарушение функции сосудодвигательного центра, недостаточность коркового либо мозгового слоя и надпочечников, тиреотоксикоз, избыток инсулина);
- гипертермический (встречается в детской практике и являющийся следствием резкого расширения периферических сосудов, как своеобразного защитного явления при перегревании) и т.д.
Клинически коллапс характеризуется кратковременной потерей сознания, общим упадком сил, заторможенностью, звоном в ушах, ослаблением зрения, ознобом (зябкостью), снижением температуры тела, бледностью кожных покровов, холодным потом, тремором пальцев рук, расширением зрачков, иногда тошнотой, рвотой, судорогами, тахикардией, иногда коронарной недостаточностью.
При тяжелом и длительном коллапсе неизбежно развиваются нарушения микроциркуляции. Вследствие падения перфузионного давления кровоток в микроциркуляторном русле замедляется, и кровь застаивается в капиллярах. Вследствие этого развивается циркуляторная гипоксия, что приводит к повышению проницаемости сосудов и выходу жидкой части крови в ткань. Возникающая при этом гемоконцентрация и ухудшение реологических свойств крови могут способствовать агрегации эритроцитов и тромбоцитов с последующим развитием стаза и появлением микротромбов (ДВС-синдром). В результате резкой артериальной гипотензии падает фильтрационное давление в клубочках почек, возникает олигурия либо анурия и, в конечном счете, почечная недостаточность. При неблагоприятном развитии процесса развивается картина вначале циркуляторной, затем смешанной формы гипоксии. Кроме того, при каждой конкретной форме коллапса, помимо общих проявлений могут наблюдаться признаки, обусловленные причиной, вызвавшей его.
Общность причин и многих клинических и гемодинамических проявлений определяет трудность в дифференцировании шока и коллапса. И все же есть некоторые принципиальные отличия и, прежде всего, в механизме их развития.
Шок является патологическим процессом, при котором расстройства кровообращения протекают по гипердинамическому типу, т.е. общее периферическое сопротивление (ОПС) повышено, происходит патологическое депонирование крови, централизация кровообращения. Для коллапса характерен гиподинамический тип, т.е. ОПС снижено, характерна сосудистая релаксация, гипотония.
То есть, если в развитии шока ведущую роль играет нервно-рефлекторный механизм, то в механизме развития коллапса лежит либо острое первичное падение сосудистого тонуса, либо острая сердечная недостаточность, нервная система при этом вовлекается вторичного. Ведущим фактором является нарушение нормального притока к сердцу, когда «сердцу нечем работать (И. П. Павлов)», в то время как при шоке это явление начинается в торпидную фазу, и, начиная отсюда, их механизмы идут в одном направлении.
Отсюда вытекает следующее различие. Если шок можно считать стадийным процессом (нервная, сосудистая, метаболическая фазы), то коллапс является процессом однофазовым, где превалируют гемодинамические расстройства, которые являются, как правило, кратковременным и не вызывают таких глубоких метаболических нарушений, как шок.
При коллапсе, в отличие от шока (когда сохраняются механизмы, поддерживающие давление в Велизиевском кругу) теряется сознание, и иногда на довольно длительное время, но впоследствии возвращается.
Еще одним из отличий шока от коллапса является тот факт, что для шока характерно несоответствие тяжести поражения тяжести гемодинамических и обменных нарушений в организме, в то время, как при коллапсе эта зависимость остается (т.е. чем сильнее воздействие этиологического фактора, тем более выражена тяжесть коллапса).
Отсюда патогенетическое лечение коллапса основываются на применении вазотонических и кардиотонических средств. Эффективность терапии коллапса во многом зависит от того, насколько своевременно она начата и не возникли ли тяжелые расстройства микроциркуляции, которые с трудом поддаются лечению либо практически необратимы (тяжелое поражение головного мозга, легких, почек и т.д.).
Основным принципом лечения коллапса является устранение вызвавшей его причины: при геморрагическом шоке - остановка кровотечения; при токсическом - применение специфической антидотной и дезинтоксикационной терапии; при инфекционно-токсическом - антимикробные препараты, ингибиторы простагландинов; при аллергии - антигистаминные препараты и другие антимедиаторы; при ортостатическим - укладывание больного в горизонтальное положение и т.д.