В терапии коллапса ведущую роль играет нормализация центральной органной и микроциркуляторной гемодинамики. Для восполнения объема циркулирующей крови применяют гемотрансфузию, переливание плазмы, плазмо- и кровезаменителей, устраняют дегидратацию. Применяют фармакологические препараты, стимулирующие работу сердца и кардиовазомоторного центра. Если нет гиперкатехолемии, применяют вазопрессорные препараты. Для восстановления нарушенной микроциркуляции применяют средства, способствующие дезагрегации форменных элементов и улучшению реологических свойств крови. В качестве адаптивной терапии применяют глюко- и минералокортикоиды (особенно при надпочечниковой недостаточности). В зависимости от формы возникшего коллапса применяют посиндромную терапию (искусственная вентиляция легких, гемодиализ и т.д.).
Кома
Коматозные состояния
Комой (от греч. Соmа - сон) называют крайне тяжелое состояние организма, характеризующееся глубоким угнетением функций центральной нервной системы и проявляющееся потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражители и, расстройствами регуляции жизненно важных функций организма.
Кома отличается от других видов экстремальных состояний полной и стойкой утратой сознания. Следует, однако, помнить, что при неблагоприятном развитии и шок, и коллапс могут привести к коматозному состоянию. По сути дела, любой патологический процесс, если он завершается гибелью организма, перед клинической смертью проходит более или менее длительную стадию комы (за исключением случаев моментальной смерти).
Кому следует отличать от других вариантов нарушений деятельности ЦНС -сопора, когда при общем торможении психической активности сохранятся отдельные элементы сознания и реакция на сильные звуковые, световые и болевые раздражители, и ступора, для которого характерно состояние глубокого оцепенения иногда с явлениями кататонии. Сучетом того, что сопор (иногда ступор) может быть этапом в развитии комы, этими понятиями иногда пренебрегают и включают их в коматозные состояния.
Как известно, энергия, получаемая мозгом, почти целиком обеспечивается окислением глюкозы в цикле Кребса. Следовательно, мозг находится в большой зависимости от кислородного обеспечения. Хотя масса мозга невелика по сравнению с общей массой тела (всего 2%), мозговой кровоток составляет 20% сердечного выброса, что обусловливает высокий уровень обменных процессов. Вместе с тем мозг не имеет энергетического пула, обеспечивающего хотя бы временное автономное функционирование его при прекращении кровотока. Все это создает условия исключительной гипоксической уязвимости головного мозга по сравнению с другими органами и тканями.
Причины коматозных состояний весьма разнообразны. По происхождению принято различать комы экзогенные и эндогенные.
Экзогенные связаны с патогенными факторами внешней среды. К ним относятся:
- травматическая кома (повреждение головного мозга внешним механическим воздействием);
- гипо- и гипертермическая кома (при общем воздействии низких либо высоких температур, солнечном ударе);
- экзотоксическая (отравление алкоголем, наркотиками, промышленными ядами, грибным ядом, седативными препаратами, барбитуратами и т.д.);
- алиментарная (пря тяжелом голодании);
- гипоксическая (при недостатке кислорода во вдыхаемом воздухе);
- лучевая (при воздействии больших доз ионизирующего излучения) и др.
Эндогенные комы связаны с первично возникающими в организме нарушениями и являются их осложнениями. Они возникают при неблагоприятном течении множества отдельных заболеваний, при расстройствах функции различных органов и физиологических систем, неблагоприятных сдвигах каких-либо параметров внутренней среды и обусловлены:
- крупноочаговыми повреждениями (разрушением) ткани мозга (опухоль мозга, эпилепсия, отек мозга);
- диффузными деструктивными повреждениями ткани мозга (контузия, энцефалит, менингит, субарахноидальные кровоизлияния);
- несостоятельностью мозгового кровообращения (синдром малого выброса, приступы синдрома Морганьн-Адамса-Стокса, последствия асистолии, энцефалопатия гипертензии, ишемический инсульт, общие и местные расстройства кровообращения, приводящие к гипоксии мозга);
- нарушениями системы крови (различные виды анемий);
- нарушениями функций дыхательной системы (астматическая,
асфиксическая кома);
- нарушениями функций эндокринной системы (гипергликемия, гипогликемия, гипертиреоидизм, гипотиреоидизм и т.д.);
- нарушениями выделительной системы (уремическая кома);
- печеночной недостаточностью;
- метаболическими нарушениями (расстройства водного и электролитного баланса, гиперосмолярный синдром, гипер- или гипонатриемия, расстройства КОС, гипоксемия, гиперкапния, гипокапния и т.д.);
- отдельными заболеваниями (малярийная, холерная, микседематозная комы).
Большинство механизмов комы связано с ишемической или травматической деструкцией клеток мозга, недостаточным снабжением мозга кислородом и расстройство углеводного обмена в мозге. Основные механизмы, лежащие в основе коматозных состояний, сводятся к следующим:
- Гипоксия и энергодинамический дефицит нейронов головного мозга. При этом гипоксия может быть главным фактором развития комы (например, при отравлении окисью углерода) либо включаться в патогенез комы на определенном этапе ее развития в качестве вторичного патогенетического звена. Возникающее при этом нарушение синтеза АТФ в нейронах центральной нервной системы приводит к генерализованному нарушению их функций (гипогликемическая, экзотоксическая кома). Нарастающий дефицит энергии ведет к угнетению образования в мозге таких нейромедиаторов, как дофамин, норадреналин, ацетилхолин с прогрессирующим уменьшением их содержания. В то же время повышается активность шунта у-аминомасляной кислоты (ГАМК).
- Интоксикация экзогенными ядами или токсическими продуктами обмена веществ. Экзогенные яды (например, алкоголь, снотворные, наркотики) непосредственно вызывают тяжелое угнетение высших отделов головного мозга и жизненно важных центров дыхания и кровообращения. Кроме того, к специфическому их действию на нейронные механизмы мозга присоединяется вызванная ими гипоксия. Среди многочисленные эндогенных токсических метаболитов важное значение в развитии коматозных состояний имеют продукты белкового распада (аммонийные соединения), которые проявляют свое токсическое действие в ткани головного мозга, нарушая различные звенья биологического окисления и вызывая энергетическое голодание - организма Они могут накапливаться при печеночной или почечной недостаточности. При инсулиновой недостаточности накапливаются в избытке кетокислоты и т.д.
- Значительную роль в развитии коматозных состояний могут играть нарушения кислотно-основного состояния внутренней среды организма, в частности, ацидоз. В случаях гипоксии и других метаболических расстройств накапливается избыток молочной пировиноградной, кетокислот (метаболический ацидоз); при нарушениях канальцевого аппарата почек возникает выделительный почечный ацидоз; в некоторых случаях печеночной комы - метаболический алкалоз и т.д.
- Нарушения электролитного баланса также занимают важное место в патогенезе коматозных состояний. К ним относятся увеличение уровня внеклеточного калия (гиперкалиемия), гипонатриемия и другие сдвиги электролитного состава. Этот механизм является ведущим, например, в развитии гиперосмолярной диабетической комы, гипертермической, гипокортикоидной, гипопаратиреоидной.
- В большинстве случаев комы имеются разнообразные расстройства водного обмена. Так, при уремической коме вследствие задержки в клетках натрия и усиленного протеолиза возникают внутриклеточная гиперосмия, гиперонкия и гипергидратация, угрожающая отеком мозга. При наличии диареи и часто возникающей рвоты может возникать внеклеточная гипогидратация. При диабетической коме на определенной стадии развивается тотальная гипогидратация и т.д.
- Повышение внутричерепного давления. Этот механизм включается при первичных поражениях головного мозга. Он является основным в патогенезе комы при менингитах, энцефалитах, черепно-мозговой травме.
- Нарушения синаптической передачи в ЦНС могут быть обусловлены: нарушением синтеза, транспорта, депонирования и секреции нейромедиаторов; вытеснением нейромедиаторов ложными медиаторами; чрезмерной активацией тормозных постсинаптических рецепторов; блокадой возбуждающих постсинаптических рецепторов. Такие механизмы имеют большое значение в развитии печеночной, уремической и экзотоксической ком.
Существенное значение в развитии коматозных состояний имеют расстройства деятельности не только ЦНС, но и других физиологических систем.
Коматозные состояния могут развиваться очень быстро. В таких случаях происходит внезапная полная потеря сознания, и возникают все признаки глубокой комы (при травмах головы, инсультах, эпилепсии и других острых состояниях).
Чаще кома возникает постепенно и проходит в несколько стадий:
I стадия (начальная) характеризуется психическим беспокойством, инверсией сна, нарушениями координации движений, начальными изменениями электроэнцефалограммы (ЭЭГ).
II стадия - прекома. Характеризуется сонливостью, спутанностью сознания, резким ослаблением реакций на внешние раздражители, в том числе уменьшением болевой чувствительности.
III стадия - неглубокая кома, сопор (от лат. Sopor - оцепенение, вялость). Характеризуется потерей сознания, которое периодически может частично проясняться, особенно при сильных болевых раздражениях. В этой стадии могут возникать спастические сокращения отдельных мышц, иногда - непроизвольное мочеиспускание и дефекация; на ЭЭГ - грубые изменения.
IV стадия - глубокая кома - характеризуется полной утратой сознания и арефлексией; в том числе выпадением роговичного и зрачкового рефлексов.
Появляются тяжелый вегетативные расстройства: артериальная гипотензия, сердечные аритмии, периодическое дыхание, падение температуры тела, тазовые расстройства, могут возникать центральные параличи.
Продолжительность комы может быть довольно значительной, до нескольких суток и даже недель. В случае неблагоприятного течения комы она переходит в терминальное состояние и заканчивается смертью.
Токсико-инфекцнонная кома. Основная роль в этиологии ее возникновения принадлежит вирусно-бактериальной инфекции (респираторные вирусы, грамположительные и грамотрицательные бактерии, а также их ассоциации). Чрезвычайно бурное развитие токсикоза и комы наблюдается при менингококковом сепсисе. При инфекционном токсикозе нарушается деятельность всех органов и систем организма, но ведущее патогенетическое значение имеет расстройство сознания, кровообращения, обмена веществ и энергии. Основным патоморфологическим субстратом, на фоне которого развертывается вся картина токсикоза, является патология терминального сосудистого русла. По патогенетическим и клиническим проявлениям токсикоз представляет собой шоковое состояние.
Диабетическая кома. При сахарном диабете развиваются коматозные состояния в виде следующих разновидностей: 1. кетоацидотическая кома; 2. гиперосмолярная кома; 3. гиперлактацидемическая кома; 4. первично-церебральная кома; 5. гипогликемическая кома.
К факторам, провоцирующим развитие диабетической комы, относятся инфекционные заболевания, оперативные вмешательства, грубые нарушения режима и диеты, поздняя диагностика и неправильное лечение сахарного диабета, травмы и другие стрессовые воздействия.
Кетоацидотичеекая кома. Центральное место в патогенезе диабетического кетоацидоза занимает прогрессирующая инсулиновая недостаточность (рисунок). При инсулиновой недостаточности вследствие торможения гексокиназной активности затрудняется переход глюкозы в ткани и ухудшается ее утилизация, в результате чего развивается клеточный дефицит энергии. Названные изменения в обмене стимулируют включение целого ряда механизмов, как собственно патологического, так и компенсаторного характера, определяющих протекание комы.
Гиперосмолярная кома. Высокая осмолярность крови (до 350 моем.л) при этом патологическом состоянии может быть обусловлена выраженной гипергликемией и гипернатриемией, а также повышением в крови концентрации мочевины, остаточного азота, хлора, иногда - калия. Уровень кетоновых тел в крови в пределах нормы, показатели КОС не изменены. Из-за осмотического диуреза, рвоты и поноса уменьшается объем циркулирующей крови, развивается картина тяжелого эксикоза. Патогенез гиперосмолярной комы не совсем ясен. В основе данного патологического процесса лежит снижение продукции АДГ. Отсутствие кетоза объясняется резко выраженной гипергликемией, препятствующей выходу гликогена из печени, в результате чего затрудняется доступ жиров в печень и уменьшается образование кетоновых тел. Нарушение деятельности нервной системы связано в основном с гиперосмолярностью крови и дегидратацией нервных клеток.
Гиперлактацидемическая кома установлена у 13,7% детей, поступивших в состоянии диабетической комы. Развитию лактат-комы при сахарном диабете способствует наличие сопутствующих заболеваний, протекающих с гипоксией и нарушением КОС. При недостаточности инсулина, ацидозе и гипоксии угнетается аэробный путь окисления глюкозы и усиливается анаэробный гликолиз, в результате чего повышается образование пировиноградной и молочной кислот.
Первично-церебральная кома (или мозговая кома) развивается у длительно болеющих сахарным диабетом детей на фоне лечения гипергликемической комы большими дозами инсулина.
Патогенетической основой первично-церебральной комы является отек мозга. Его происхождение связывают с нарушением мозгового кровообращения в результате возбуждения инсулином центров парасимпатических нервов. Кроме того, существует мнение, что под влиянием инсулина может развиться отек мозга вследствие более быстрого снижения уровня сахара в крови, чем в мозговой ткани. Возможно, возникновение отека мозга и развитие первично-церебральной комы связано с интенсивным накоплением в головном мозге под влиянием инсулина и гипергликемии сорбитола и фруктозы, обладающих высокой осмотической активностью.
Гипогликемическая кома. К ее развитию могут привести передозировка экзогенного инсулина у больных сахарным диабетом, недостаточное введение углеводов при лечении инсулином, избыточная продукция эндогенного инсулина (гиперинсулинизм при инсулиноме, диффузной гиперплазии инсулярного аппарата поджелудочной железы у новорожденных от матерей с сахарным диабетом), недостаточность коры надпочечников, гиперпитуитаризм с нарушением синтеза АКТГ, СТГ, ТТГ, гипотиреоз, дефицит глюкагона, недостаточность мозгового слоя надпочечников.
При гипогликемии в первую очередь страдает головной мозг, особенно - филогенетически более молодые его отделы. В результате недостаточного поступления глюкозы к клеткам нервной системы нарушается утилизация ими кислорода. Углеводное и кислородное голодание мозга сопровождается развитием энергетического дефицита в нервных клетках, повреждением внутриклеточных ферментных систем, разрушением структурных элементов мозга, угнетением ресинтеза белков и липидов. В нервных клетках уменьшается содержание калия и повышается уровень натрия, вследствие чего возникает набухание мозга. В начале развития гипогликемического комплекса преобладает активность симпатического отдела вегетативной нервной системы. С возникновением и углублением коматозного состояния нарастают симптомы ваготонии. При тяжелой и длительной гипогликемии появляются морфологические изменения в головном мозге в виде его отека и набухания, застойных явлений, рассеянных петехий и кровоизлияний, дегенеративных изменений в нервных клетках.
Кома при недостаточности надпочечников развивается либо на фоне острой недостаточности надпочечников, либо на фоне обострения хронической. Острая надпочечниковая недостаточность может возникнуть в результате кровоизлияния в кору надпочечников, основными причинами которого являются вирусные заболевания и септические процессы, заболевания крови, злокачественные опухоли, тромбозы надпочечниковых вен, внетриутробная гипоксия плода. асфиксия новорожденных, родовая травма и т.п.
При хронической надпочечниковой недостаточности ( болезнь Аддисона) коматозное состояние может развиться под влиянием любой стрессовой ситуации (инфекции, травмы, отравления, психического перенапряжения).
При надпочечниковой недостаточности наблюдается расстройство водноэлектролитного обмена (задержка в организме калия, повышенное выведение натрия и хлора) и связанного с ним кислотно-основного состояния. Указанные сдвиги сопровождаются уменьшением объема циркулирующей крови и ее сгущением, возникновением декомпенсированного ацидоза. Дефицит гормонов, синтезирующихся в надпочечниках, ведет к нарушению глюконеогенеза, уменьшению продукции глюкозы печенью, ухудшению окисления глюкозы в тканях, расстройству окислительного фосфорилирования, отсюда гипогликемии и дефициту энергии в клетках.
Поражение головного мозга и развитие коматозного состояния связано с острым нарушением мозгового кровообращения, недостаточным обеспечением мозга кислородом и глюкозой определенную роль при этом играет воздействие токсических метаболитов.
Печеночная кома - это клинико-метаболический синдром, развивающийся при крайней степени печеночной недостаточности на фоне тяжелых функциональных и морфологических изменений печени.
Она может возникнуть при вирусном гепатите (болезни Боткина), циррозах печени, отравлении грибами, дихлорэтаном, фосфором, антибиотиками и проч. Большую роль в ее развитии играет регионарная гипоксия печени, функциональная незрелость глюкоуронилтрансферазы. Печеночная недостаточность иногда возникает при передозировке барбитуратов, наркотических анальгетиков, хлористого аммония, при заболеваниях, сопровождающихся тяжелыми нарушениями водноэлектролитного обмена и т.д.
Собственно «печеночная», или гепатоцеллюлярная, кома возникает в результате тяжелого повреждения основной массы печеночных клеток при неблагоприятном течении вирусного гепатита, интоксикации гепатотропными ядами, отравлении ядовитыми грибами, при септических состояниях, опухолях, некоторых паразитарных поражениях печени и т.д.
Большое значение в некоторых случаях имеет аутоиммунный механизм повреждения паренхимы печени.
Вторая разновидность печеночной комы - так называемая «шунтовая», или «обходная», кома возникает при циррозах печени, когда отток крови из воротной системы происходит, минуя печень, через портокавальные анастомозы непосредственно в нижнюю полую вену. Существуют также смешанные комы, при которых сочетаются повреждение печеночных клеток и шунтирование портальной системы.
Одним из важнейших механизмов развития гепатоцеллюлярной комы является интоксикация производными аммония, которые в нормальных условиях превращаются в печени в не токсическую мочевину. Существенную роль играют также гипогликемия, гипераминоцидемия, нарушения белкового состава крови и другие изменения состава внутренней среды организма. При «шунтовой» коме большое значение в картине интоксикации имеет поступление в общий кровоток из кишечника продуктов гниения белков, обычно подвергающихся в печени детоксикации. Поэтому развитию данной разновидности комы в значительной степени способствует богатая животными жирами пища. Проявления печеночной комы обычно развивается постепенно. Спутанность сознания может сменяться психомоторным возбуждением. Возникают симптомы раздражения мозговых оболочек, токсические пневмонии, отек мозга.