Панкреатическая кома наблюдается у детей старше 3 лет при остром панкреатите в связи с закрытой травмой живота, бактериальной и вирусной инфекцией, аллергическими факторами, чаще всего алкогольные поражения, погрешности в пище.
При повреждении поджелудочной железы в ней под влиянием собственных активированных протеолитических ферментов наступает аутолиз тканей. Ферменты и продукты протеолиза, попадая в кровоток, отравляют организм, поражают легкие, сердце, сосуды, клетки крови, вызывают нервнотрофические расстройства.
Уремическая (азотемическая) кома может быть следствием как острой, так и хронической почечной недостаточности. Возникновение почечной недостаточности наблюдается при микробно-воспалительных и инфекционно-аллергических заболеваниях почек, наследственных и врожденных нефропатиях, обтурации мочевых путей, отравлении нефротоксическими ядами, остром внутрисосудистом гемолизе, обильной потере жидкостей в результате неукротимой рвоты или диареи, различных шоковых состояниях и ряде других заболеваниях.
Развитие уремической комы зависит в первую очередь от накопления в крови продуктов азотистого обмена и связанной с ними нарастающей интоксикации. При острой почечной недостаточности возникновение гиперазотемии обусловлено не только нарушением выделительной функции почек, но и усиленным катаболизмом белков в организме. Одновременно с этим отмечается повышение в крови уровня калия и магния, снижение натрия и кальция. Гипонатриемия сопровождается возникновением явлений гиперальдостеронизма, благодаря чему в организме задерживается жидкость и возникает артериальная гипертензия. Этому же способствует и повышенное выделение ренина. Гиперволемия и осмотически активное воздействие мочевины ведут к развитию внеклеточной гипергидратации и клеточной дегидратации. В почках нарушается экскреция ионов водорода и органических кислот, вследствие чего возникает метаболический ацидоз. Сложные нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного равновесия сопровождаются возникновением сердечной и дыхательной недостаточности, отеком легких и мозга, а также другими расстройствами. Выведение мочевины через кожу, слизистые, серозные оболочки вызывает дерматиты, стоматиты, гастриты, плевриты. Выдыхаемый воздух имеет «уремический» запах. Часто рвота и поносы, изменение дыхания типа Куссмауля.
При хронической уремии коматозные состояния развиваются в терминальной стадии, когда отмечаются олигоанурия, выраженная гиперазотемия, гипераммониемия, высокий уровень фенолов, метаболический ацидоз, декомпенсация сердечной деятельности, отек и набухание мозга.
Особой формой коматозных состояний является ацетонемическая кома, которая возникает в основном у детей с нервно-артрическим диатезом и аллергической реактивностью при нерациональном питании (избыточное употребление жиров и недостаточное - углеводов), инфекционных заболеваниях, обезвоживании, гипертермии.
Возникновение комы обусловлено конституционально повышенной наклонностью к развитию ацетонемии у детей с высокой лабильностью пуринового, жирового и углеводного обмена, недостаточным кетолизом из-за дефицита оксалуксусной кислоты. Важную роль при этом играет и нарушение кислотно-основного состояния, водно-минерального обмена (особенно гипохлоремия).
Некоторые пути противокоматозной терапии. Адаптация. Стресс
Основным принципом противокоматозной терапии является устранение причины, вызвавшей комы.
Так, при экзотоксических комах (отравлении солями тяжелых металлов, алкоголем, грибами и т.д.) используют специальные антидоты и удаляют токсические вещества путем промывания желудка и кишечника, применение рвотных препаратов, форсированного диуреза. Используют переливание крови, плазмы, плазмозаменителей (гемодез и проч.). При инфекционнотоксических комах наряду с проведением общих детоксикационных мероприятиях используют антимикробные препараты, антигистаминные препараты, направленные против действия простагландинов, свободных радикалов и т.д. При диабетической коме вводят инсулин с глюкозой (чтобы не перевести диабетическую кому в гипогликемическую). При печеночной коме применяют препараты, препятствующие повреждению печени и стимулирующие регенерацию ее ткани (витамины, глюкоза, фосфолипиды, кортикостероиды). При уремической коме проводят гемодиализ («искусственная почка») или перитонеальный диализ и т.д.
Кроме специальных воздействий следует нормализовать кислотноосновной, электролитный и водный баланс организма (физиологический раствор, плазма крови, кровезаменители, буферные растворы и т.д.).
Учитывая, что при всех видах комы, как и при других экстремальных стояниях, обязательно имеется гипоксия, следует проводить мероприятия по ее устранению либо ослаблению (искусственная вентиляция легких, ингаляция кислорода, гипербарическая оксигенация, введение антиоксидантов и антигипоксантов), направленные на улучшение транспорта и утилизации кислорода, субстратов и устранение энергетического дефицита.
В терапию коматозных состояний должны входить мероприятия по устранению расстройств деятельности различных функциональных систем, возникающих в процессе развития комы, в частности таких грозных состояний, как отек мозга и легких, расстройства функции сердечно-сосудистой системы.
Адаптация – системный, стадийно развивающийся процесс приспособления организма к факторам чрезвычайной силы , длительности и /или необычного характера (стрессовым факторам). Адаптационный процесс – общая реакция организма на действие фактора внешней или внутренней среды, характеризующаяся стадийными изменениями жизнедеятельности, обеспечивающая повышение резистентности организма и приспособляемости организма к меняющимся условиям существования . Впервые представление об адаптационном процессе было сформулировано Гансом Селье , который выделял общую и местную формы синдрома: общий адаптационный синдром характеризуется вовлечением в него большинства физиологических систем организма; местный наблюдается в отдельных органах или тканях (воспаление, опухоль, аллергическая реакция), но при большем или меньшем участии всего организма. Адаптация обеспечивает высокую устойчивость к фактору , который вызвал процесс, а также и к другим раздражителям . Если стрессовый фактор характеризуется чрезвычайной силой, то развитие адаптации может сочетаться с нарушением жизнедеятельности организма , возникновением болезней или даже смертью. Причины адаптационного синдрома могут быть экзогенными ( значительные колебания атмосферного давления, температуры , гравитационные перегрузки существенно повышенная или пониженная физическая нагрузка , дефицит или повышенное содержание кислорода в воздухе, голодание , интоксикация, инфекция) и эндогенными ( недостаточность физиологических систем , органов, дефицит или избыток гормонов , ферментов , цитокинов и др.) Возникновение и развитие адаптационного синдрома зависит от реактивности организма и условий , в которых действует фактор.
Адаптационный синдром начинает развиваться на фоне генерализованной ориентировочной реакции , активации неспецифического , а также специфического ответа на причинный фактор. В последующем формируются временные связи и функциональные системы, обеспечивающие организму либо «уход» от действующего чрезвычайного агента , либо преодоление патогенных его эффектов, либо оптимальный уровень жизнедеятельности , несмотря на продолжающееся влияние этого агента , т.е. адаптацию .
Для общего адаптационного синдрома характерна триада:
- гипертрофия коры надпочечников;
- инволюция тимико-лимфатического аппарата;
- образование язв и эрозий в желудочно-кишечном тракте.
Выделяют следующие стадии общего адаптационного синдрома:
1. Стадия тревоги (включающая в себя шок и контршок). Характеризуется кратковременным уменьшением резистентности, затем восстановлением и последующим повышением сопротивляемости. В основе развития срочной адаптации лежит несколько взаимосвязанных механизмов : активация нервной и эндокринной систем и как следствие- значительного увеличения в крови стрессовых , активирующих функцию и катаболические процессы гормонов и нейромедиаторов- адреналина , норадреналина , глюкагона , глюко – и минералокортикоидов , тиреоидных гормонов; увеличение содержания в тканях и их клетках различных местных «мобилизаторов» функций – Са 2+ , ряда цитокинов , пептидов, нуклеотидов и др. ( активация протеинкиназы и как следствие усиление липолиза, гликолиза , протеолиза и др.) ; изменение физико- химического состояния мембранного аппарата клеток и активности ферментов ( активация перекисного окисления липидов). Следствием этих изменений усиливается распад органических соединений (белков, липидов углеводов), клеточных структур, мобилизуются пластические ресурсы организма, в крови возрастает уровень аминокислот, глюкозы, жирных кислот. Увеличение функции органов, расход субстратов обмена веществ и макроэргических нуклеотидов, относительная недостаточность кровоснабжения тканей могут сопровождаться развитием дистрофических изменений в ткани вплоть до некроза. Поэтому на стадии срочной адаптации возможно развитие болезней и патологических процессов (язвенная болезнь, артериальная гипертензия, иммунопатологические состояния, инфаркт миокарда, нервно- психические расстройства). Биологический смысл реакций, которые развиваются в этой стадии, состоит в создании условий необходимых для того , чтобы организм «продержался» до этапа формирования его устойчивой повышенной резистентности к действию экстремального фактора .
2. Вторая стадия адаптационного синдрома – стадия повышенной устойчивой резистентности или долговременной адаптации. Характеризуется стойким и длительным увеличением сопротивляемости организма как к фактору, вызвавшему стресс, так и к другим патогенным агентам. В эту стадию формируется состояние специфической устойчивости организма к конкретному агенту и нередко и к другим факторам(перекрестная адаптация). Увеличивается надежность функций и физиологических систем , устраняются признаки стрессорной реакции, формируется эффективное приспособление организма , надежная адаптация. Реализуются процессы , обеспечивающие преимущественное энергетическое и пластическое обеспечение гиперфункционирующих систем (перераспределение кровотока , активация генетического аппарата).
3. Третья стадия- это стадия истощения. Наступает при очень интенсивном или длительном действии патогенного фактора, а также в условиях функциональной слабости адаптационных механизмов. Сопровождается уменьшением резистентности организма к патогенным воздействиям. Такое уменьшение не обязательно. В большинстве случаев адаптация завершается формированием долговременной повышенной устойчивости. При повторном, многократном развитии процесса адаптации наступает изнашивание (истощение) систем, обеспечивающих специфическую адаптацию (у пожилых людей, после перенесенных тяжелых хронических болезней). Это может способствовать возникновению состояний, которые обозначают как болезни адаптации (точнее ее нарушение)- дизадаптация (гипертоническая и язвенная болезни, эндокринопатии, неврозы, иммунодефицит).
Важным и необходимым компонентом адаптационного синдрома является стресс. Вместе с тем в большинстве случаев он может развиваться и как самостоятельная реакция.
Стресс- генерализованная неспецифическая реакция организма, которая возникает под действием факторов необычного характера, силы и / или длительности. Характеризуется стадийными неспецифическими изменениями в организме- активацией защитных процессов и повышением его резистентности с возможным последующим снижением ее и развития патологических процессов.