Материал: ИЗБРАННЫЕ ЛЕКЦИИ ПО ВНУТРЕННИМ БОЛЕЗНЯМ

Основным пусковым механизмом ХСН является снижение сократительной способности миокарда и вследствие этого падение сердечного выброса. Это приводит к активации кардиальных и экстракардиальных компенсаторных механизмов, направленных на усиление сердечной деятельности, поддержание АД и обеспечение перфузии жизненно важных органов.

К кардиальным компенсаторным факторам относятся:

• гипертрофия и гиперфункция миокарда (при перегрузке давлением);

• тоногенная дилатация и механизм Франка-Старлинга (при перегрузке объемом);

• активация локальных (миокардиальных) нейро-гормональных систем, в частности тканевых ренин – ангиотензиновых систем с образованием ангиотензина– II.

Ангиотензин – II (до 80% всего количества) образуется также в тканях сердца и стенках артерий без участия ангиотензин-превращающего фермента в присутствии протеаз. Под воздействием ангиотензина – II происходит усиление сократительной функции миокарда, что является фактором компенсации СН. Однако увеличение продукции тканевого ангиотензина – II способствует также гиперплазии кардиомиоцитов и повышенному синтезу коллагена фибробластами, приводящими к гипертрофии, снижению эластичности и ригидности миокарда – важнейшим проявлениям РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ миокарда. Термин ремоделирование стал использоваться с 80-х годов для обозначения структурно-геометрических изменений левого желудочка, развивающихся после ИМ. В настоящее время это понятие применяется в более широком смысле и означает комплекс морфологических и функциональных изменений миокарда при его перегрузке или повреждении.

К локальным сердечным медиаторам с положительным инотропным действием относится и эндотелин – вазоконстрикторный пептид, синтезируемый эндотелиоцитами мелких сосудов сердца.

Открытие в последние годы тканевых (миокардиальных) нейрогормональных систем во многом изменило представление о патогенезе СН. В настоящее время им отводят ведущую роль в формировании и прогрессировании ХСН.

Ремоделирование миокарда приводит к его диастолической дисфункции, а затем к снижению сократительной способности и систолической дисфункции. Компенсаторные до определенного этапа локальные кардиальные механизмы по мере ухудшения функции желудочков способствуют прогрессированию СН.

Снижение сердечного выброса включает и ряд экстракардиальных компенсаторных механизмов, одним из которых является активация симпатико-адреналовой системы.

Гиперпродукция катехоламинов при стимуляции α- и β₁ адренорецепторов вызывает сужение артериол и венул, что обуславливает поддержание АД и увеличение венозного возврата крови к сердцу, а также повышает сократимость миокарда и ЧСС с нормализацией сниженного сердечного выброса. Однако, являясь первоначально адаптивной реакцией, активация САС, увеличивая потребность сердца в кислороде и общее периферическое сопротивление, в дальнейшем становится фактором, обуславливающим прогрессирование СН.

Спазм почечных артериол вызывает активацию ренин-ангиотензиновой системы (РАС) и гиперпродукцию мощного вазопрессорного фактора – ангиотензина – II, еще более увеличивающего спазм периферических артериол и венул. Ангиотензин – II стимулирует также образование альдостерона, который повышает реабсорбцию натрия, увеличивает осмолярность плазмы крови и способствует активации антидиуретического гормона гипофиза (АДГ) – вазопрессина. Повышение уровня АДГ приводит к задержке в тканях жидкости и увеличению объема циркулирующей крови. Он также усиливает периферическую вазоконстрикцию.

На первых этапах активация РААС играет компенсаторную роль, так как задержка в организме натрия и воды ведет к увеличению сократимости миокарда в результате увеличения венозного возврата крови к сердцу (преднагрузки) благодаря механизму Франка-Старлинга. Однако со временем это приводит к обратным результатам – дальнейшая продукция АДГ и альдостерона приводит к прогрессирующему увеличению массы циркулирующей крови, чрезмерному повышению венозного давления и венозного возврата крови к сердцу, в результате чего усугубляется дилатация левого желудочка, происходит перегрузка миокарда объемом и снижение сердечного выброса. Это, так называемый “ порочный “ круг ХСН, схема, объединившая существовавшие ранее теории СН “малого выброса” и “ застойной недостаточности”.

Ангиотензин – II способствует и ремоделированию сосудов (гипертрофии мышечной оболочки), что при СН увеличивает постнагрузку и способствует прогрессированию СН.

Ангиотензин – II способствует образованию супероксида кислорода, который приводит к разрушению важнейшего вазодилятирующего фактора – NO (окиси азота).

Ангиотензин – II стимулирует секрецию эндотелина, который способствует вазоконстрикции и задержке в организме натрия и воды.

Эти эффекты ангиотензина – II дополнительно подтверждают большую роль нейрогормональных механизмов в формировании и прогрессировании СН.

Нарастание циркуляторных расстройств, гипоксия тканей способствует нарушениям У, Б, Ж, электролитного обменов, развитию дистрофии тканей и кахексии.

Причины прогрессирования ХСН:

• Хроническое злоупотребление алкоголем

• Инфаркт миокарда, рецидивирующая ишемия миокарда

• Активный миокардит

• Ремоделирование миокарда, связанное с ИБС – образование аневризмы

• Нарушения ритма сердца

• Передозировка лекарственных средств с инотропным эффектом

• Нарушения функции почек, печени

• Физические перегрузки, стрессы с чрезмерной нейрогормональной активацией

Классификация ХСН

В 2002 году Российским обществом специалистов по сердечной недостаточности была разработана классификация, соединившая морфологический и функциональный принципы оценки выраженности ХСН путем определения стадий, которые могут прогрессировать, несмотря на лечение, и функциональных классов, которые могут изменяться на фоне лечения как в одну, так и другую сторону. В основе современной отечественной классификации ХСН лежит модифицированная с учетом современных знаний классификация Н.Д.Стражеско и соавт. (1935) и классификация ХСН NYHA (1964).

Современная классификация хронической сердечной недостаточности:

СТАДИИ ХСН:

I стадия. Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая СН. Бессимптомная дисфункция левого желудочка (по данным Эхо КГ).

IIА стадия. Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов (по данным Эхо КГ).

IIБ стадия. Тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезаптивное ремоделирование сердца и сосудов (по данным Эхо КГ).

III стадия. Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов-мишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга, печени, почек). Финальная стадия ремоделирования органов.

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ КЛАССЫ ХСН:

I ФК. Ограничения физической активности отсутствуют, привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил.

II ФК. Незначительное ограничение физической активности, в покое симптомы ХСН отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.

III ФК. Заметное ограничение физической активности, в покое симптомы ХСН отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов ХСН.

IV ФК. Любая физическая активность вызывает чувство дискомфорта, Симптомы ХСН наблюдаются в покое и усиливаются при минимальной физической активности

При постановке диагноза ХСН указываются стадия и функциональный класс. Стадии ХСН могут только прогрессировать, несмотря на лечение, функциональные классы на фоне лечения могут меняться как в одну, так и в другую сторону.

Для определения стадии ХСН и ФК специальных процедур и исследований, например велоэргометрии, не требуется. Для объективизации ФК ХСН рекомендуется провести тест 6-минутной ходьбы.

Определение дистанции 6-минутной ходьбы

Необходимо измерить, какую дистанцию в состоянии пройти больной в течение 6 минут. Рекомендуется заранее разметить коридор больницы или поликлиники и попросить пациента двигаться по нему в течение 6 минут с максимально возможной скоростью. Если пациент начнет ходьбу слишком быстро и будет вынужден остановиться, пауза включается в 6 минут. Каждому ФК соответствует определенная дистанция 6-минутной ходьбы. В процессе лечения отмечают ее динамику.

Клиника

Клиническая картина зависит от того, снижение сократительной функции какого отдела сердца преобладает – правого или левого желудочка или имеется их сочетание (правожелудочковая, левожелудочковая, тотальная СН). Выраженность симптомов зависит от стадии СН.

Основные клинические проявления:

1. Одышка – при нарушении кровообращения в сосудах малого круга при левожелудочковой недостаточности. Возможны приступы усиления одышки – сердечная астма – часто в ночное время из-за усиления притока крови к сердцу в горизонтальном положении. Развивается интерстициальный отек легких, который может перейти в альвеолярный из-за повышения проницаемости капилляров.

2. Тахикардия – возникает вследствие повышения активности САС и рефлекса Бейнбриджа (при перерастяжении устья полых вен), направленного на компенсацию ударного обьема.

3. Кашель – из-за отека слизистой бронхов при венозном застое в малом круге.

4. Кровохарканье из-за диапедеза эритроцитов при застое в малом круге.

5. Нарушения сердечного ритма – у 60-95% больных

6.Тяжесть в правом подреберье и увеличение печени – из-за застойных явлений при правожелудочковой недостаточности, с постепенным развитием “кардиального” цирроза печени