Материал: ИЗБРАННЫЕ ЛЕКЦИИ ПО ВНУТРЕННИМ БОЛЕЗНЯМ

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

По наличию осложнений- неосложненная, осложненная – кровотечением, пенетрацией, перфорацией, малигнизацией, стенозом привратника и луковицы, перивисцеритами.

Клиника

Основными клиническими синдромами являются –

  • Болевой.

  • Желудочной диспепсии.

  • Кишечной диспепсии

  • Астеновегетативный

  • Локальных изменений

  • Осложнений

Клиника различна при ЯБ желудка и ЯБ двенадцатиперстной кишки, характерна цикличность, чередование обострений и ремиссий, сезонность.

Язвенная болезнь желудка

Встречается чаще у мужчин зрелого возраста, злоупотребляющих алкоголем. Часто ей предшествует хронический гастрит, при дуоденогастральном рефлюксе желчи – гастрит типа С.

1.Характерна боль в эпигастрии, при высокой локализации возможны загрудинные боли, симулирующие стенокардию, характерны ранние боли после еды через 15-30 минут, при антральной локализации – более поздние, напоминающие боли при ЯБДК. Боли затихают после эвакуации пищи из желудка – через 1-1,5 часа. “ Чем больше съел – тем сильнее боли”. Натощаковые боли не характерны. При сопутствующем рефлюкс-эзофагите – боли и жжение за грудиной.

2. Аппетит чаще снижен (боится есть), может быть отрыжка воздухом.

3.4. Кишечный и астеновегетативный синдромы не выражены

Вес может быть снижен. Язык обложен белым или желтоватым налетом. При пальпации болезненность в эпигастрии, при язвах пилорического канала - в пилородуоденальной зоне. Положителен симптом Менделя – легкая перкуссия прямых мышц живота вызывает локальную болезненность в области язвы.

Характерными осложнениями являются:

  1. Стеноз привратника – для него характерны жалобы на рвоту давно съеденной пищей, чувство переполнения желудка, отрыжкуа с запахом тухлых яиц, похудание. Шум плеска при пальпации желудка спустя 5-6 часов после приема жидкости.

  2. Кровотечение- бледность и влажность кожных покровов, обморочное состояние, снижение АД, тахикардия, рвота кофейной гущей или неизмененной кровью со сгустками.

  3. Перфорация - кинжальная боль, симптомы раздражения брюшины, исчезновение печеночной тупости при перкуссии.

  4. Малигнизация - развитие анемии, изменение характера болей.

Похудание.

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки

Встречается чаще у молодых мужчин, курящих, эмоционально неустойчивых, с отягощенной по ЯБ наследственностью. Локализуются обычно в луковице на задней стенке, возможны “ целующиеся” язвы.

  1. Боли возникают через 1,5-2 часа после приема пищи (поздние после еды), голодные, ночные, после приема пищи и антацидов они проходят. Требуют частого приема пищи. Локализуются правее и выше пупка.

  2. Аппетит повышен, металлический кислый вкус во рту, изжога, кислая отрыжка, тошнота, рвота, приносящая облегчение.

  3. Характерны запоры с мелким “ овечьим” калом.

  4. Характерны астеновегетативные проявления (нарушения сна, повышенная раздражительность)

При осмотре признаки вегетативной дисфункции - повышенная потливость, красный и белый дермографизм, вес не снижен. Локальная болезненность в зоне Шоффара. Спастическое состояние толстой кишки. Положителен симптом Менделя. Возможно вовлечение других органов ЖКТ – желчного пузыря, поджелудочной железы.

Характерны осложнения:

  1. Кровотечение - жидкий дегтеобразный стул, слабость, холодный пот, падение АД. При скрытом кровотечении - умеренная бледность кожи, анемия, положительная реакция Грегерсена в кале.

  2. Пенетрация в поджелудочную железу – боли иррадиируют в позвоночник, становятся стойкими, возможна механическая желтуха.

  3. Перфорация.

Диагностика

  1. Наиболее информативна ФГС - выявляет язвенные дефекты СО.

  2. Во время ФГС осуществляется забор биопсийного материала из антрального отдела и тела желудка для гистологического выявления НР. (“Золотой стандарт”). Можно определить НР в мазках – отпечатках желудочной слизи. Применяются и тесты, основанные на уреазной активности НР - биоптат помещают в среду с мочевиной и следят за изменением ее окраски. Наиболее точный метод определение ДНК НР в биоптате с помощью полимеразной цепной реакции.

  3. Рентгеноскопия желудка и двенадцатиперстной кишки выявляет прямые признаки -

        • симптом ниши с радиарной конвергенцией складок,

        • типичная деформация луковицы двенадцатиперстной кишки и косвенные:

  • симптом де Кервена (указующего перста)

  • спазм привратника,

  • повышение тонуса и усиление перистальтики 12 п.к.

  • зубчатость контуров 12 п.к.

  • гиперсекреция желудка,

  • задержка бария в желудке свыше 6 часов.

  • ОАК – выявляет анемию при кровопотери, повышенное содержание ретикулоцитов.

  • Реакция Грегерсена кала – выявляет скрытое кровотечение.

  • Исследование желудочной секреции и рН-метрия желудочного сока

  • Исследование крови на антитела к ННР (Ig G).

    Лечение:

    Устранить факторы, способствующие обострению болезни. Правильный образ жизни. Отказ от курения и алкоголя. Не принимать препараты с ульцерогенным действием.

    1. Стол № 1 по Певзнеру, пища механически и химически щадящая, дробный прием пищи. Богата белком, что важно для регенерации СО.

    2. Эрадикационная терапия (при подтверждении инфицирования НР). Включает лекарственные комбинации из 2 или 3 антибактериальных препаратов в сочетании с антисекреторным препаратом, которые назначаются в виде 7-10 дневных схем.

    В качестве антисекреторного препарата используются ингибитор “протоновой помпы “ омепрозол или блокатор Н-2 рецепторов гистамина – фамотидин по 20 мг 2раза в день/.

    Антибиотики – амоксициллин по 1 г 2 раза, кларитромицин 250 мг 2 раза и или тетрациклин 500 мг 2 раза в день.

    Коллоидный висмут – де-нол обладает бактерицидным действием в отношении НР, назначают по 120 мг 4 раза в день.

    Метронидазол или трихопол (повреждают ДНК бактерий)- по 500 мг 2 раза в день.

    По окончании курса проводят контроль эрадикации двумя методами, исключая серологический. При сохранении НР в СО назначают повторный курс лечения с заменой а/б препаратов на другие и поавторным контролем эрадикации. При эффективности терапии частота рецидивов резко снижается.

    3. Антисекреторная терапия - достигается с помощью:

    - периферических холинолитиков – атропина, платифиллина, метацина ( в инъекциях) Мало эффективны но, т.к. обладают спазмолитическим эффектом и уменьшают болевой синдром, применяются в первые дни лечения.

    -селективные холинолитики – гастроцепин лишен побочных действий периферических холинолитиков, назначается по 50 мг за 30 минут до еды утром и перед сном,

    - блокаторы Н-2 рецепторов гистамина- дают хороший антисекреторный эффект, 1 поколение – циметидин (тагамет, гистодил)- по 400 мг 2 раза в день, или по 800 мг на ночь, дает много побочных действий – почти не применяется, его открытие в 1988г. было отмечено Нобелевской премией.

    2 поколение – ранитидин – (ранисан, зантак)- по 150 мг 2 раза в день или 300 мг на ночь, побочных действий меньше,

    3 поколение – фамотидин (гастросидин, ульфамид, квамател) – по 40 мг на ночь или по 20 мг 2 раза в день,

    4 поколение – низатидин по 100 мг 2 раза,

    5 поколение – роксатидин.

    4 и 5 поколение особых преимуществ не имеют.

    Эти препараты эффективно снижают секрецию, в меньшей степени влияют на гастродуоденальную моторику и положительно влияют на репаративные процессы в СО. Курение в 6-8 раз снижает их эффективность.

    • ингибиторы” протонового насоса”- омепразол (омез)- самые сильные препараты- назначают по 20 мг 2 раза в день.

    При приеме ингибиторов протоновой помпы и блокаторов Н-2 рецепторов гистамина возможна гиперплазия гастрин – и гистаминобразующих клетоки синдром отмены. Отменять их постепенно.

    • антациды—невсасывающиеся – алмагель, фосфалугель, маалокс, гелусил-лак - их назначают в межпищеварительном периоде, на ночь, растворимые- викалин, викаир - к моменту появления болей – через 30-40 минут после еды.

    4. Восстановление моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки- при ЯБДК достигается с помощью холинолитиков и блокаторов Н-2 рецепторов гистамина. При ЯБЖ – назначают метоклопрамид (церукал, реглан) по 10 мг 3-4 раза в день или эглонил (центральный холинолитик и нейролептик) по 50 мг 3 раза в день.

    5. Гастропротекторы- коллоидный субцитрат висмута – де-нол, который образует на поверхности язвы белково-висмутовую пленку. Назначают по 1-2 таб. 3-4-раза в день за 30 минут до еды, действиует при рН менее 5..

    - сукральфат (вентер) назначают по 0,5 3 раза в день за 30 минут до еды и перед сном

    • синтетические простагландины- (мизопростол, энпростил и др.),

    • даларгин – синтетический аналог энкефалинов, оказывает протективное действие на ткани.

    6. Репаранты- солкосерил, оксиферрискарбон натрия, витамины В1,в6,в2, масло шиповника, облепихи.

    7. Физиолечение - магнитотерапия, электрофорез при неосложненном течении заболевания. Лазеротерапия.

    Профилактика

    1 . Непрерывная поддерживающая терапия антисекреторным препаратом в половинной дозе например 20 мг фамотидина ежедневно при неэффективности эрадикационной терапии, осложненном течении ЯБ, наличии сопутствующих заболеваний, требующих применения НПВС, сопутствующий эрозивно-язвенный рефлюкс-эзофагит.

    2.Профилактическая терапия по требованию при появлении симптомов обострения ЯБ - прием антисекреторных препаратов в полной суточной дозе 2-3 дня, а затем в половинной 2 недели.

    3. Ранее сезонная профилактика включала блокаторы Н-2 рецепторов, вентер, антациды, а также антихеликобактериозные вещества.

  • Хронический холецистит

    Хронический холецистит (ХХ) - полиэтиологическое воспалительное заболевание желч­ного пузыря, сочетающееся с дискинезиями желчевыводящих путей и изменениями физико-химических свойств и биохимического состава желчи. В данном разделе будет рассмотрен хрони­ческий бескаменный холецистит (ХБХ). Хронический калькулезный холе­цистит рассматривается в курсе хирургических болезней.

    Эпидемиология:

    ХБХ — одно из распространенных заболеваний желчевыводящих путей. Частота его составляет 6 —7 на 1000 населения. Женщины болеют чаще мужчин в 3 — 4 раза.

    Этиология:

    Основную роль в развитии ХБХ играет инфекция. Наибо­лее частыми возбудителями являются:

    • кишечная палочка (у 40 % больных),

    • стафилококки и энтерококки (по 15 %), стрептококки (у 10 % больных).

    • у трети больных обнаруживается смешанная микрофло­ра.

    • редкие возбудители (примерно в 2 % случаев)

    • протей и дрожжевые грибы.

    • в 10 % случаев причиной ХБХ является вирус болезни Боткина.

    Этиологическая роль лямблий сомнительна. Несмотря на довольно высокий процент обнаружения лямблий в дуоденальном содержимом, в настоящее время считают, что лямблиоз наслаивается на воспалительный процесс в желчном пузыре.

    Для развития ХБХ недостаточно только инфицирования желчи. Предрасполагают к ХБХ застой желчи и повреждение стенок желчного пузыря.

    Застою желчи способствуют:

    1. нарушение режима питания (ритма, качества и количества употребляемой пищи);

    2. психоэмоциональные факторы;

    3. гиподинамия;

    4. иннервационные нарушения различного генеза;

    5. запоры;

    6. беременность;

    7. нарушения обмена, приводящие к из­менению хронического состава желчи (ожирение, атеросклероз, сахарный диабет и пр.);

    8. органические нарушения путей оттока желчи.

    Застой желчи по вышеуказанным причинам создает благоприятные условия для инфекции, изменяет холатохолестериновый индекс (сни­жение уровня желчных кислот и увеличение концентрации холестерина), что способствует образованию холестериновых камней.

    Повреждение стенок желчного пузыря возможно в результате:

    1. раз­дражения слизистой оболочки желчного пузыря желчью с измененными физико-химическими качествами;

    2. травматизации конкрементами (камни могут образоваться в желчном пузыре без предшествующего воспа­ления);

    3. раздражения слизистой оболочки панкреатическими фермента­ми, затекающими в общий желчный проток;

    4. травм желчного пузыря.

    Патогенез хронического холецистита.

    Инфицирование желчного пузыря возможно тремя путями: восходящим, гематогенным и лимфогенным.

    Восходящим путем возбудитель проникает из кишечника. Этому спо­собствуют гипо- и ахлоргидрия, нарушение функции сфинктера Одди, экскреторная недостаточность поджелудочной железы.

    Гематогенным путем - из большого круга кровообращения по почечной артерии (чаще при хроническом тонзиллите и других поражениях рото- и носоглотки) или из кишечника по воротной вене, чему способствует нарушение барьерной функции печени.

    Лимфогенным путем инфекция развивается в желчном пузыре при ап­пендиците, воспалительных заболеваниях женской половой сферы, пнев­монии и нагноительных процессах в легких.

    В патогенезе ХБХ имеют значение также факторы, приводящие к по­вреждению стенок желчного пузыря с травматизацией его слизистой обо­лочки, нарушением кровообращения и развитием воспаления. У ряда больных ХБХ первично происходит повреждение слизистой оболочки желчного пузыря при нарушенном оттоке желчи, а инфекция присоединя­ется вторично.

    Длительный воспалительный процесс, хронический очаг инфекции отрицательно влияют на иммунобиологическое состояние больных, снижа­ют реактивность организма.

    Если морфологические изменения развиваются только в слизистой оболочке желчного пузыря и носят катаральный характер, то функция желчного пузыря долгое время остается достаточно сохранной. Если же воспалительный процесс захватывает всю стенку желчного пузыря, то происходят утолщение и склероз стенки, сморщивание пузыря, утрачива­ются его функции и развивается перихолецистит. Воспалительный про­цесс из желчного пузыря может распространиться на желчные ходы и привести к холангиту.

    Помимо катарального воспаления, при холецистите может возникать флегмонозный или даже гангренозный процесс. В тяжелых случаях в стенке желчного пузыря образуются мелкие абсцессы, очаги некроза, изъ­язвления, которые могут вызвать перфорацию или развитие эмпиемы.

    Источник: https://tut-files.ru/previewfile/161866