вании которых вирусы классифицируют на типы (серотипы) А, В, С. Поверхно стные гликопротеидные антигены представлены гемагглютинином (Н) и нейраминидазой (N). Вирус гриппа А имеет 16 разновидностей гемагглютинина (Н1-Н16) и 9 разновидностей нейраминидазы (N1-N9). В настоящее время у че ловека встречаются три разновидности гемагглютинина - HI, Н2, НЗ - и две разновидности нейраминидазы - N1, N2. Наиболее часто заболевания детей вы зывают следующие серологические подтипы вируса гриппа A: H1N1, H2N2 и H3N2.
Характерной особенностью вирусов гриппа А является изменчивость по верхностных антигенов. Образование нового варианта вируса (штамма) с изме ненной структурой одного из антигенов - дрейф - происходит каждые 1-3 года и приводит к возникновению эпидемий. Смена одновременно двух поверхност ных антигенов - шифт - встречается редко и приводит к развитию пандемий. В марте 2009 г. одновременно в Мексике и Калифорнии в пределах типа А (H1N1) произошел антигенный шифт, в результате которого появился новый вирус A (HIN1) Калифорния/09 - тройной реассортант, содержащий гены ви русов гриппа свиней, птиц и человека. Новый вирус явился причиной первой в 21 столетии пандемии гриппа.
Вирусы гриппа В, подверженные незначительной антигенной изменчивости, происходящей один раз в 4-5 лет, также могут вызывать эпидемии. Вирусы гриппа С имеют стабильную антигенную структуру.
Вирусы гриппа обладают эпителиотропностью, пневмотропностью, нейротропностью и выраженной токсичностью.
Во внешней среде неустойчивы, при комнатной температуре разрушаются через несколько часов, быстро погибают при нагревании, под действием пря мых солнечных лучей, дезинфицирующих растворов. Устойчивы к низким тем пературам и замораживанию.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Источник инфекции - больной гриппом человек, который наиболее заразен в первые 3 суток заболевания. Выделение вируса при неосложненном течении гриппа продолжается 5-7 суток, при осложненном - 10-14 суток от начала за болевания. Роль вирусоносителей как источника заражения незначительная.
Механизм передачи - капельный.
Путь передачи - воздушно-капельный. Вирусы гриппа с частицами слизи и мокроты во время чихания, кашля, разговора больного распространяются на относительно близкое расстояние (до 3 м) и сохраняются во взвешенном со стоянии несколько минут. Контактно-бытовой путь - заражение через предме ты и вещи, находившиеся в пользовании больного (носовые платки, полотенца, игрушки и др.). Возможна трансплацентарная передача вируса.
Восприимчивость к гриппу всеобщая. Относительно реже болеют новорож денные и дети первых месяцев жизни. Дети, не имеющие врожденного имму нитета, восприимчивы к гриппу с первых дней жизни.
Сезонность и периодичность. Заболеваемость гриппом регистрируется по всеместно и круглогодично, значительно повышается в зимне-весенний период.
5
В пандемию гриппом болеют 50-70 % населения земного шара. Во время эпи демий заболеваемость гриппом повышается в 10-20 раз, увеличивается число тяжелых форм и возрастает летальность. В межэпидемический период заболе ваемость гриппом колеблется от спорадических случаев до небольших вспыш'СК
вхолодное время года, чаще наблюдаются легкие и атипичные формы.
Внастоящее время эпидемическое распространение имеют 2 подтипа вируса гриппа A (H3N2, H1N1) и вирус гриппа В.
Особенностью пандемиии 2009 года, вызванной новым вирусом A (H1N1) Калифорния/09, явилось быстрое распространение вируса по миру (в течение 6 недель), высокие показатели заболеваемости во всех возрастных группах (осо бенно среди детей 7-18 лет), значительное число осложнений и летальных ис ходов.
Иммунитет - типоспецифический, сохраняется напряженным в течение 6 -
8 месяцев, затем титры противогриппозных антител в крови и секрете респира торного тракта снижаются. Повторные случаи заболевания возникают, как пра вило, вследствие инфицирования новыми вариантами вируса.
ПАТОГЕНЕЗ
Входными воротами являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Возбудитель проникает в эпителий, где начинается его размножение. В ответ на внедрение вируса вырабатываются провоспапительные факторы, что приводит к нарушению целостности мембран эпителиальных клеток и нередко вызывает их гибель. При типичной форме вирусы гриппа преимущественно по ражают эпителиоциты трахеи. При тяжелой форме заболевания в патологиче ский процесс вовлекаются все отделы респираторного тракта и даже альвеолы.
Разрушение естественного защитного барьера приводит к распространению вирусов по соприкосновению, а затем — проникновению в кровь и генерализа ции инфекции. Вирусы, а также продукты распада клеток, оказывают избира тельное действие на эндотелий сосудов (преимущественно капилляров и прека пилляров), ЦНС (поражаются рецепторный аппарат мозговых оболочек и сосу дистые сплетения головного мозга), вегетативную нервную систему. Повреж дение стенок сосудов сердца, легких, почек и других органов обусловлено как непосредственным действием вирусов, так и влиянием иммунных комплексов антиген-антитело.
В месте воспаления вырабатываются медиаторы иммунной системы и акти вируются факторы неспецифической защиты организма (в первую очередь интерфероны). Вследствие выработки специфических антител и связывания их с вирусными антигенами происходит элиминация возбудителя из макроорганиз ма.
В патогенезе тяжелых форм филпа важную роль ифают микроциркуляторные расстройства, приводящие к развитию тканевой гипоксии и гипоксемии. В результате развиваются отек или отек-набухание головного мозга, острая сер дечно-сосудистая недостаточность, отек легких, острая почечная недостаточ ность, ДВС-синдром, а также менингеальный, энцефалитический и геморраги ческий синдромы.
6
У больных гриппом, особенно детей раннего возраста, нередко развиваются вторичны’®бактериальные осложнения. Наиболее частым и тяжелым осложне нием является пневмония, которая может быть обусловлена как эндогенной, так
иэкзогенной микрофлорой (стафилококки, стрептококки и др.). Патоморфология. Наибольшие морфологические изменения у больных гриппом
выявляются в органах дыхательной системы. С первых дней болезни отмечаются гиперемия и отечность слизистой оболочки носовой' .полости, расширение мелких кровеносных сосудов и точечные кровоизлияния в глотке, гортани; катаральный, иногда катарально-геморрагический трахеит или трахеобронхит, 2 редких случаях - некротические изменения слизистой оболочки трахеи и бронхов. Клетки мерца тельного эпителия теряют реснички, в их цитоплазме определяются мелкие вюпочения - вирионы гриппа. Отмечается десквамация эпителия, который заполняет просвет бронхов; обнаруживаются признаки регенерации эпителия. В лепсих выяв ляют умеренное полнокровие и отек, эмфизему, геморрагический инфаркт, сероз но-десквамативную пневмонию, образование гиалиновых мембран. В различных отделах ЦНС отмечают выраженные микроциркуляторные и ликвородинамические нарушения: полнокровие, отек, кровоизлияния в вещество головного мозга и обо лочки, тромбоз сосудов мозга. Выявляют признаки острой сердечно-сосудистой не достаточности, паренхиматозную дистрофию внутренних органов.
КЛАССИФИКАЦИЯ ГРИППА
По типу:
1.Типичные
2.Атипичные:
•стертая
•бессимптомная
По тяэюести:
1.Легкая степень
2.Среднетяжелая степень
3.Тяжелая (токсическая) степень
4.Гипертоксическая степень Критерии тяжести:
•выраженность синдрома лихорадки
•выраженность синдрома интоксикации
•выраженность местных изменений
По течению (по характеру):
1.Гладкое
2.Негладкое:
•с осложнениями
•с наслоением вторичной инфекции
•с обострением хронических заболеваний
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ГРИППА
Типичные формы гриппа (с выраженным синдромом интоксикации, лихо радки и преимущественным поражением трахеи).
7
Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 1-2 суТОК.
Начальный период не характерен.
Период разгара. Заболевание начинается остро, с лихорадки и симптомов интоксикации, которые достигают максимальной выраженности в 1-е (реже 2-е) сутки. Температура тела повышается до 38,5-40,0°С и выше. Лихорадка при гриппе непродолжительная - от 2 до 5 суток (при гриппе А - 2-4 суток, при гриппе В - 3-5 суток). ьСлее длительное повышение температуры тела свиде тельствует о присоединении бактериальных осложнений. Резко выражены сим птомы интоксикации: сильная головная боль 3 лобно-височных областях, боли в икроножных мышцах, костях и суставах (ломота во ъСЗМ теле), глазных ябло ках, гиперестезия. Ребенок становится беспокойным или, наоборот, вялым и адинамичным, снижается аппетит, нарушается сон. У больных гриппом неред ко отмечают озноб, рвоту (часто после приема лекарств или пищи), инъекцию сосудов склер (склерит).
При тяжелой степени гриппа развиваются геморрагический, менингеальный, энцефалитический синдромы. Геморрагический синдром проявляется носовы ми кровотечениями, петехиальной сыпью на лице, шее, верхней части тулови ща и др. Для менингеального синдрома характерны повторная рвота, сильная головная боль, ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Брудзинского и Кернига. При энцефалитическом синдроме наблюдаются бред, гал люцинации, генерализованные судороги, нарушение сознания.
В начале болезни характерны функциональные нарушения сердечно сосудистой системы, клинически проявляющиеся тахикардией, приглушением тонов сердца, повышением артериального давления, в дальнейшем развиваются умеренные брадикардия и гипотензия.
Катаральный синдром (фарингит, ринит) выражен слабо или умеренно и раз вивается на 2-3-е сутки от начала заболевания. Фарингит характеризуется сла бо или умеренно выраженной гиперемией и зернистостью слизистой оболочки задней стенки глотки, першением и болью в горле при глотании, инъекцией со судов слизистых оболочек ротоглотки. Ринит проявляется заложенностью носа, затруднением носового дыхания, чиханием, скудным серозным отделяемым.
Характерным для гриппа является преобладание выраженности синдрома интоксикации по сравнению с катаральным синдромом.
Трахеит (характерный синдром гриппа) проявляется сухим упорным мучи тельным кашлем с болями за 1рудиной, переходящим через несколько дней во влажный.
Специфическим для вирусов гриппа является поражение легких в 1-2-е сутки болезни. Острый сегментарный отек легких не имеет клинических проявлений, выявляется только рентгенологически по характерным затемнениям сегмента или доли легкого, с быстрым обратным развитием в течение 3-5 суток. Острый гемор рагический отек лепсих развивается при тяжелой и гипертоксической степени тя жести гриппа, протекающих с респираторным токсикозом, сердечно-сосудистой и почечной недостаточностью. Клинически отмечаются явления дыхательной не достаточности III степени, «клокочущее» дыхание, выделение розовой пенистой мокроты. Быстро развивается вирусно-бактериальная пневмония.
8
Период реконвалесцепции наступает через 7-8 суток от начала заболевания и характеризуется улучшением самочувствия, нормализацией температуры тела, исчезновением катаральных явлений.
У части детей, особенно после тяжелого гриппа, длительно наблюдается постинфекционный астенический синдром. Дети капризны, эмоционально не устойчивы, любая физическая или психическая нагрузка вызывает слабость, недомогание, быструю утомляемость. Астенический синдром сохраняется, как правило, несколько недель.
Атипичные формы Стертая форма: состояние ребенка удовлетворительное, самочувствие не
нарушено. Повышение температуры тела и синдром интоксикации отсутству ют, отмечается катаральный синдром в виде незначительной заложенности но са, умеренного серозного отделяемого из носовых ходов и покашливания.
Бессимптомная форма: клинические проявления отсутствуют; диагностиру ется только на основании нарастания титра специфических антител к вирусу гриппа.
По тяж ести выделяют легкую, среднетяжелую, тяжелую (токсическую) и гипертоксическую степени гриппа.
Легкая степень протекает со слабовыраженным синдромом интоксикации (умеренная головная боль, снижение аппетита; ребенок становится капризным). Температура тела повышается до 38,0-38,5°С. Катаральные явления в виде за ложенности носа и редкого сухого кашля выражены незначительно.
Средняя степень характеризуется умеренно выраженной интоксикацией (го ловная боль, головокружение, боли в мышцах и глазных яблоках, слабость, вя лость, сонливость). Температура тела повышается до 39,0-39,5°С. Отмечается катаральный синдром - скудное серозное отделяемое из носовых ходов, чиха ние, сухой мучительный кашель с болями за грудиной.
Тяжелая (токсическая) степень протекает с высокой лихорадкой (39,6- 40,0°С и выше), выраженными симптомами интоксикации. Возможно развитие менингеального, энцефапитического и геморрагического синдромов.
К группам риска по развитию тяжелой степени гриппа относятся дети пер вых 5 лет жизни (особенно первых 2 лет); больные с сопутствующей патологи ей сердечно-сосудистой, дыхательной, эндокринной систем, почек, печени, крови; пациенты с первичными и вторичными иммунодефицитными состоя ниями.
У части больных как проявление тяжелой степени гриппа развивается рес пираторный инфекционный токсикоз.
Респираторный инфекционный токсикоз - неспецифический генерализо ванный ответ организма на инфекционный агент с нарушением функций внут ренних органов и систем, особенно центральной и вегетативной нервной, со провождающийся накоплением в тканях и сосудистом русле токсичных про дуктов. Выделяют три степени респираторного токсикоза.
I степень - компенсированная. Вследствие гиперсимпатикотонии возникают нарушение периферического кровотока (из-за спазма сосудов кожи, печени, по чек) и централизация кровообращения, что клинически проявляется гипертер
9