Разработанный принципиально новый методологический подход к диагностике и коррекции ЭД у больных ХП дает возможность дифференцированно провести патогенетически обоснованную АП и сочетанную ЛТ. Доказана эффективность АП и сочетанной ЛТ как анальгезирующего, стресслимитирующего, противовоспалительного, иммунокорригирующего, вегетотропного, гормоностимулирующего, гемостазиологического действия у больных ХП. Для практического здравоохранения разработаны принципы диагностики и сочетанной лазеротерапии ЭД у больных ХП.
Доказано, что акупунктура и сочетанная лазеротерапия позволяет нормализовать гемодинамику полового члена, предстательной железы и тестикул, устранить ранние гипоксические нарушения в этих органах, что вызывает повышение эффективности лечения ЭД у больных ХП. Разработанная комплексная программа восстановительного лечения больных с ЭД при ХП, дифференцированная в зависимости от типов половой конституции, позволяет удлинить период ремиссии, снизить частоту рецидивов заболевания и повысить качество жизни больных.
Апробация и внедрение результатов исследований. Материал диссертации, выводы и практические рекомендации внедрены в практику работы МБУЗ Краснодарская городская клиническая больница скорой медицинской помощи; ГБУЗ «Клинический госпиталь для ветеранов войн» Министерства здравоохранения Краснодарского края; МБУЗ «Клинический онкологический диспансер №1» Министерства здравоохранения Краснодарского края; ГБУЗ «Краевая Клиническая больница№1 имени профессора С.В. Очаповского» Министерства здравоохранения Краснодарского края; ГБУЗ «Краевая Клиническая больница №2» Министерства здравоохранения Краснодарского края.
По теме диссертации опубликовано 30 печатных работ, из них 3 монографии, 15 статей в журналах, рекомендованных ВАК.
Положения, выносимые на защиту:
1. Хронический простатит с эректильной дисфункцией - полисимптомное и полисиндромное заболевание, сопровождающееся нарушениями психо-эмоционального и вегетологического обеспечения организма, гемодинамики предстательной железы, полового члена и тестикул, соматической иннервации полового члена, нарушений в функциональной активности эрекционной, фрикционной и эякуляторной составляющих, гипофизарно-надпочечниково-тестикулярной, гемостазиологической и иммунологической систем, микционной функции мочевого пузыря, усугубляющиеся по мере длительности заболевания.
2. Гипофизарно-надпочечниково-тестикулярные нарушения у больных хроническим простатитом проявляются повышенной гонадотропной активностью, стероидогенной активностью коры надпочечников, гиперпролактинемией и гипоандрогенемией с дискорреляционными взаимоотношениями центральных и периферических механизмов гипофизарно-надпочечниково-тестикулярной системы.
3. Выраженность клинической симптоматики эректильной дисфункции зависит от сочетанного поражения нейрогуморальной, психической, эрекционной, фрикционной и эякуляторной составляющих копулятивного цикла, длительности, частоты обострений хронического простатита, степени нарушения пенильной гемодинамики, микционной функции мочевого пузыря, повышения концентрации провоспалительных и снижения противовоспалительных цитокинов в периферической крови и эякуляте, сопутствующей урологической патологии мочевыводящих путей, оценки качества жизни, возрастного ценза больных.
4. Разработанные диагностические мероприятия, включающие стандартизированную оценку сексологических, андрологических симптомов хронического простатита, изучение психо-эмоционального и вегето-сосудистого статуса, уродинамическое, ультразвуковое исследование предстательной железы, допплерометрическое исследование гемодинамики предстательной железы, полового члена и тестикул, эрекционной, фрикционной и эякуляторной стадий копулятивного цикла, гипофизарно-надпочечниково-тестикулярной, гемостазиологической и иммунологической систем позволяет получить объективное представление о степени выраженности основных патофизиологических нарушений у больных эректильной дисфункции на фоне хронического простатита не в их противодействии, а во взаимовлиянии и взаимообусловленности как единое целое.
5. Эффективность акупунктуры и сочетанной лазеротерапии эректильной дисфункции у больных хроническим простатитом достигается нормализацией вегетологического обеспечения организма, психо-эмоционального состояния, гемодинамики предстательной железы, полового члена и тестикул, гипофизарно-надпочечниково-тестикулярной функции, функциональной активности эрекционной, фрикционной и эякуляторной составляющих копулятивного цикла, микционной функции мочевого пузыря, гемостазиологической и иммунологической системы.
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 280 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, методик исследования и лечения, материалов собственных исследований, сравнительной характеристики эффективности лечения, обсуждения результатов, выводов, практических рекомендаций, библиографического указателя, содержащего 301 наименование, в том числе 177 отечественных и 124 зарубежных автора. Диссертация содержит 132 таблицы.
1. Обзор литературыГЛАВА 1
1.1 Современные представления об этиологии, патогенезе эректильной дисфункции у больных хроническим простатитом
Хронический простатит (ХП) считается одним из наиболее распространенных инфекционных воспалительных процессов мочеполовых органов: им страдают от 30 до 58 % мужчин [29,111,122]. Однако B.D. Bennet и соавт. [205, 206], выполнившие патологоанатомическое исследование 150 мужчин, умерших в возрасте наивысшей половой активности (от 16 до 42 лет), которые не предъявляли при жизни жалоб, свидетельствовавших о ХП, выявили воспалительный инфильтрат в железистом эпителии предстательной железы (ПЖ) в 73 % случаях.
Проявлению патогенности банальных обитателей здорового мочеиспускательного канала до известной степени препятствует кислотная защита ее слизистой оболочки. Бактерицидными свойствами обладает и секрет ПЖ. В котором идентифицировали простатический антибактериальный фактор (ПАФ), являющийся солью цинка [148,251]. Установлено, что у больных ХП снижена или отсутствует активность ПАФ, а уровень цинка в секрете значительно ниже, чем должен быть в норме.
Блокировка патогенных микроорганизмов осуществляется не только за счет содержащегося в секрете железы и сперме цинкпептидного компонента, обладающего выраженной антибактериальной активностью по отношению к большинству кокков и бацилл (за исключением фекального стрептококка) [222], но и за счет протеаз (в первую очередь лизоцима), секреторных иммуноглобулинов и ряда других противомикробных факторов [122]. Активация протеолиза и гликолиза ведет к освобождению большого количества жирных органических кислот цикла Кребса, молочной кислоты, полипептидов, отдельных аминокислот, а также приводит к повышению концентрации водородных ионов [227].
Для оценки свободнорадикальных процессов перекисного окисления липидов в секрете ПЖ проводилось изучение антиокислительной активности (АОА) секрета ПЖ и сыворотки крови [120]. При этом АОА секрета у больных ХП была почти в два раза ниже, чем у здоровых мужчин, что согласуется с результатами других авторов, установивших у таких больных снижение содержания водорастворимых биоантиокислителей (цинк, лимонная кислота) в секрете железы [222]. АОА секрета со значением меньше нижней границы нормы отмечалась у 31,3 % здоровых мужчин.
Известно, что лейкоцитоз ПЖ является отражением происходящих в ней воспалительных процессов, а активация нейтрофильных лейкоцитов в очаге воспаления вызывает продукцию свободных радикалов кислорода, инициирующих липопероксидацию и обусловливающих тканевую альтерацию. Была выявлена обратная корреляция между содержанием лейкоцитов и АОА секрета ПЖ [234].
Инфицирование лимфогенным путем обычно происходит редко, при воспалительных процессах в органах, соседних с ПЖ (проктит, тромбоз геморроидальных вен и др.), а гематогенным путем - при тонзиллите, гайморите, кариозных зубах, пиодермии, холецистите и др. В таких случаях патогенные микроорганизмы попадают в центральную (краниальную) зону железы, находящуюся под влиянием эстрогенов [281]. В последние годы появились работы, авторы которых утверждают, что уретральная инфекция обычно не приводит к первично возникающему ХП, а скорее осложняет предшествующее хроническое воспаление ПЖ [29]. Среди патогенетических факторов, предрасполагающих к развитию ХП, выделяют, во-первых, врожденные факторы, обусловленные анатомическими и физиологическими особенностями организма, и, во-вторых, приобретенные, связанные с другими заболеваниями и нарушениями [30]
Другая анатомическая особенность - слабость жомов выводных протоков ацинусов, открывающихся в задней стенки задней части уретры, - способствует тому, что микроорганизмы из задней части уретры могут легко проникать в ПЖ, а через отверстия семявыбрасывающих протоков - в семенные пузырьки. Такой механизм развития ХП возможен при неосторожных лечебных манипуляциях, в частности при лечении острого уретрита инстилляциями уретры [35,36,149]. Врожденной особенностью ПЖ является также ее плотная фиброзная капсула, благодаря которой даже при начавшемся воспалении в железе увеличивается внутрипростатическое давление; в этих условиях доставка лекарств в железу по сдавленным артериолам весьма затрудняется.
Важную роль в развитии ХП у ряда пациентов играют врожденные особенности кровоснабжения ПЖ, а именно расположение концевых артериол в паренхиме органа, когда они заканчиваются не в железистой ткани, а соединительно-тканных прослойках между ацинусами. Поэтому всякое увеличение ПЖ вследствие начавшегося воспаления сдавливает эти артериолы и приводит к ишемии ацинусов [46].
Таким образом, причины хронизации воспалительного процесса в ПЖ сводятся к одной -- нарушению гемодинамики в ПЖ. При этом условии ХП развивается независимо от наличия или отсутствия инфекции. Нарушение гемодинамики в ПЖ способствует резкому снижению обменных процессов в ней, что сопровождается нарушением секреторной, инкреторной и моторной функций [122]. Нарушение кровоснабжения и затруднение дренирования простатических ацинусов приводят к увеличению объема ПЖ и усугубляют стаз в микроциркуляторном русле, что способствует появлению отека, экссудации и миграции форменных элементов через сосудистую стенку [137].
К развитию ХП предрасполагают также неоднородные анатомические особенности вен малого таза. В частности, рефлюкс крови и повышение гидростатического давления в левой семенниковой вене приводят к ухудшению оттока крови из яичка и предстательной железы, а также к расширению вен семенного канатика [159,227]. В связи с этим отмечается высокая частота левосторонней патологии органов мошонки, более частое (в 4 раза) поражение левой доли железы при ХП [252]. Эти особенности оказывают влияние и на течение ХП. Так, заболевание с преимущественно левосторонним поражением железы более торпидно по отношению к проводимой терапии [252].
Важное значение в развитии ХП придается генетически обусловленной эстрогенизации и гипоандрогении [212]. На фоне гормональных нарушений может развиться как конгестивный, так и инфекционный ХП. Не случайно экспериментальную модель бактериального простатита удалось создать только на эстрогенном фоне.
К приобретенным патогенетическим факторам, приводящим к ХП, О.Л. Тиктинский [158] относит стриктуры и другие заболевания уретры, затрудняющие мочеиспускание и приводящие к повышению внутриуретрального давления и забрасыванию инфицированной мочи в ПЖ. Такие последствия часто возникают при инфильтративном воспалении уретры, уретральных аденитах (литтреиты, морганиты). К хроническому застою секрета и возникновению ХП приводят также рубцовые изменения в железе, особенно в выводных протоках ацинусов.
К факторам, предрасполагающим к развитию стертых и скрыто протекающих форм ХП, относят образование конкрементов в паренхиме ПЖ [122]. Механизм их образования обычно связывают с находящимися в железистых ацинусах амилоидными тельцами, которые импрегнируются в основном солями кальция, становятся плотными и рентгеноконтрастными. Таким образом, задержка оттока секрета из ПЖ при половом воздержании, заболеваниях уретры, затрудняющие мочеиспускание и приводящие к рефлюксу мочи в железу, могут вызвать воспалительные реакции, которые нарушают бактерицидные свойства простатического секрета, облегчая тем самым внедрение инфекционных агентов [122]. По данным ряда исследований [31,36], важнейшим пусковым механизмом ХП независимо от характера этиологических факторов является повреждение ткани ПЖ вследствие нарушений ее гемодинамики.