Нарушение сексуальной функции при ХП сопровождается дисфункцией вегетативной нервной системы. Ряд исследователей [122,140] отмечали, что причиной повышенного тонуса симпатической нервной системы могут быть не только длительно протекающий ХП, но и вовлечение в воспалительный процесс окружающей ПЖ клетчатки и других органов.
Такие работы [228,244] позволили установить, что патогенез изменений в ПЖ у больных с половыми расстройствами определяется сложным взаимодействием эндогенных и экзогенных факторов, ведущую роль среди которых играют нейроэндокринные нарушения. Ряд исследователей [68,217,258] у больных ХП выявили снижение концентрации Т, повышение фолликулостимулирующего и лютеинизирующего (ЛГ) гормонов, глобулина, связывающего половые стероиды, дегидроэпиандростерон-сульфата (ДГЭА-С). У больных ХП выявлено повышение концентрации дегидротестостерона (ДГТ) в простатических клетках, что проявляется ускоренной эякуляцией, однако, по мере прогрессирования фиброзных изменений в ПЖ, происходит снижение концентрации ДГТ, что проявляется задержанной эякуляцией. Ряд авторов [79,244] считают, что патогенетическими факторами ЭД при ХП являются усиление продукции эстрадиола в ответ на снижение в крови концентрации Т и повышение ЛГ, пролактина, ДГЭА-С как реакции на тестикулярную недостаточность.
Еще один общий фактор развития ЭД и ССЗ (не только и не столько этиологический, сколько патогенетический) - эндотелиальная дисфункция (ЭнД). Эндотелий синтезирует вазоактивные вещества, в том числе вазодилататоры (NO, простациклин), вазоконстрикторы (эндотелин-1, ангиотензин II, серотонин, простагландин и тромбоксан), а также гепарин, активаторы плазминогена, брадикинин и факторы роста, играющие важную роль в процессах микроциркуляции и гемостаза [141,224,230]. Многое зависит и от характера реакции эндотелия на изменения в организме: она может быть «патологической» (спастической) или «адаптивной» (вазодилатирующей). Релаксирующий ответ во втором случае опосредован выработкой эндотелием релаксирующего фактора, а также простациклина и NO. Патогенез ЭД связывают с нарушением метаболизма оксида азота (NO), необходимого для расслабления гладких мышц кавернозных тел полового члена.
NO -- один из важнейших биологических медиаторов в организме животных и человека. Это вещество образуется путем окисления атомом кислорода аминокислоты L-аргинина при участии стереоспецифических ферментов NO-синтаз (NOS). Донатором азота служит азотсодержащая боковая цепь L-аргинина. NOS обнаружены во многих клетках организма: эндотелии, нейронах, миоцитах сосудов, скелетных мышцах, миокарде; тромбоцитах, фибробластах, нейтрофилах и др. [230].
NO метаболизируется в организме тремя способами, наиболее интересными из которых с точки зрения связи NO и эректильной функции являются:
-- реакция с гемопротеинами, запускающая многочисленные клеточные эффекты NO (в том числе расслабление гладкомышечных клеток сосудов и кавернозных тел) при связывании NO гемсодержащим ферментом гуанилатциклазой [230].
-- реакция с супероксид-анионом, приводящая к образованию оксидантов пероксинитрита и гидроксилрадикала, повреждающе действующих на липиды, белки и нуклеиновые кислоты.
NO участвует во многих физиологических и патофизиологических процессах, в большинстве систем организма: дыхательной (бронхорасширяющее действие), нервной (возможный медиатор функции памяти и болевой рецепции), иммунной (регуляция воспаления и иммунной защиты), пищеварительной и мочеполовой [224,225].
Если функции эндотелия в норме, то преобладает сосудорасширяющее действие, в противном случае равновесие смещается в сторону вазоконстрикции. Этот дисбаланс между вазодилатацией и вазоконстрикцией и определяет состояние, которое называют ЭнД. Таким образом, можно рассматривать ЭнД как нарушение баланса между сосудорасширяющими (сосудопротективными) и сосудосуживающими (сосудоповреждающими) факторами, вызванное уменьшением выработки одних и увеличением синтеза других
Обнаружено, что с возрастом изменяется активность некоторых изоформ NOS [224]. Повышение активности eNOS в эндотелиальной ткани может быть компенсаторной реакцией на снижение синтеза NO эндотелием. Что касается эректильной функции, то существуют различные точки зрения на ее возможную связь с активностью eNOS. Повышение с возрастом активности iNOS может опосредованно приводить к ЭД, вызывая повреждение гладкомышечных клеток кавернозных тел [224], что связано со спецификой действия NO, образуемого iNOS. ЭД у пожилых мужчин также может быть обусловлена снижением функции и изменением трабекулярной структуры кавернозных тел в результате хронической ишемии структур полового члена, связанной с фиброзом гладкомышечных волокон и нарушениями в системе eNOS--nNOS/циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ) [84].
Функциональное состояние ПЖ, как показывают работы последних десятилетий [228], определяется сложным гормональным контролем, в котором значительная роль принадлежит гипоталамо-гипофизарно-тестикулярной системе.
Патогенез васкулогенной ЭД (быстрой утечки крови из кавернозных тел) связывают с анатомическими особенностями мочеполового венозного сплетения, недостаточностью клапанного механизма вен [6]. При ХП эротическое возбуждение сопровождается перераспределением венозной крови в тазовые органы за счёт обилия анастомозов между венами таза, венами ПЖ, венами бедра, приводящим к изменению баланса стероидных, пептидных гормонов, к конгестиям в мочеполовом венозном сплетении и снижению либидо, эрекции, тусклости оргазма.
У пациентов с ХП и сексуальными нарушениями слабым соматическим звеном является половая система (слабая половая конституция, низкая тканевая чувствительность к Т, ослабленное неврологическое обеспечение половой функции, низкие резервы сосудистого обеспечения половых реакций и т. д.). Ряд исследователей [107,140,156] считают, что ЭД и синдром венозной дефицитарности кавернозных тел полового члена развиваются на фоне ослабленных вариантов половой конституции. Н.С.Горбунов и соавт. [30] выявили морфологическую предрасположенность возникновения ЭД, которая чаще возникает у мужчин грудного и мускульного соматотипов. Авторы считают, что возникновению ХП с ЭД у мужчин мускульного соматотипа способствует активная половая жизнь и частая смена сексуальных партнёров. У мужчин грудного соматотипа к развитию ЭД предрасполагают морфологические особенности полового члена: наименьшая выраженность сухожильного остова, коллагеновых волокон и мышечной ткани, повышенная эластичность полового члена.
К психологическим факторам относят повышенную фиксацию внимания на половой системе, сексуальные страхи, неуверенность в потенции, «синдром тревожного ожидания неудачи», которые обусловлены внутриличностными проблемами [140]. Именно психосоматическая модель позволяет глубже понять механизмы формиро вания ХП и половых нарушений [140].
Одним из первых симптомов сексуальных расстройств при ХП является преждевременная эякуляция, болезненный оргазм [165]. Screponi E. (2003) [275] выявил у 56,5% пациентов с преждевременной эякуляцией наличие ХП. Боль во время эякуляции при ХП определяется значительно чаще, чем у пациентов с доброкачественной гиперплазией предстательной железы или ЭД [28,72]. Ряд исследователей [ 99,151] считают, что возникновение ЭД у некоторых больных с самыми умеренными изменениями в ПЖ во многом зависит от вовлечения в воспалительный процесс соседних органов (семенные пузырьки, семенной бугорок), нарушение которых может приводить к ускоренному семяизвержению, болезненной эякуляции.
Половые расстройства у больных ХП могут развиваться стадийно, по определенной схеме. Сначала появляется преждевременная эякуляция, затем присоединяется недостаточная адекватная эрекция, а потом может появляться и изменение либидо. В ряде случаев отмечается усиление ночных эрекций за счет повышенной гиперемии ПЖ [159]. У 36% больных ХП выявлена инфравезикальная обструкция лёгкой степени [173].
Установлено, что психоэмоциональные проблемы (тревога, депрессия, эмоциональная лабильность, слабая маскулинная идентификация) определялась у 80% пациентов ХП [140,219]. При ХП более чем в 70% случаев отмечаются расстройства психоэмоционального состояния в совокупности с неуверенностью, низкими самооценкой и уровнем жизненного тонуса, нарушением сна, ухудшением внимания, снижением толерантности к физической нагрузке [290]. Психопатологические состояния сопряжены с вегетативными нарушениями [58]. Фармакотерапия позволяет улучшить сексуальную функцию и психическую составляющую качества жизни больного ХП, но не влияет на вегетативный и иммунный статус, уровень половых гормонов, гемодинамику в области малого таза [40].
В последнее время появились исследования, свидетельствующие о том, что разные функциональные заболевания тазовых органов (синдром раздраженной кишки, фибромиалгия, интерстициальный цистит и др.) приводят к повышению выработки нервного фактора и морфологическим изменениям чувствительных двигательных нейронов [208,254]. Это сопровождается не только нарастанием болевых ощущений, но и нарушением функции тазовых органов с соответствующей воспалительной симптоматикой. Последнее позволяет говорить о первичности нарушения иннервации ПЖ, приводящей к нейрогенным воспалительным реакциям и развитию болевого симптома. Не случайно еще в 80-х годах А. С. Сегал [137,138] ввел термин «нейровегетативная простатопатия» применительно к конгестивному простатиту. Активными сторонниками центральных механизмов в патогенезе ХП являются и другие авторы. Так, по материалам А. Р. Гуськова [39], у 82,6% больных ХП наблюдались различные нарушения по данным электроэнцефалографии, магнитно-резонансной томографии головного мозга и при зрительно вызванных потенциалов.
Интерес представляют популяционные исследования, проведенные в Финляндии, в которых было опрошено более 1,5 тыс. мужчин с симптомами ХП. Согласно результатам исследования, на периодическую или постоянную ЭД были жалобы 43% больных, на снижение либидо - 24% [239]. A.E. Benet и соавт. (1995) [ 186] сообщают о более редких половых актах у 85% пациентов с ХП. Наоборот, регулярные эякуляции способствуют более полному дренированию желез. Что касается либидо, то его ослабление может произойти на психогенной основе в связи с депрессией и повышенной тревожностью пациента, нарушением оргазма и вторичной ЭД. Пациент, опасаясь фиаско, сознательно и подсознательно избегает сексуальных контактов. Кроме того, этот феномен можно объяснить гипоандрогенией, присущей пациентам с затяжными ХП [21,41,125].
Таким образом, подход к лечению сексуальных нарушений при ХП должен носить комплексный характер. Несомненно, патогенетической основой служит фармакотерапия (антибактериальная, противовоспалительная, улучшающая микроциркуляцию, симптоматическая и другая), методы физического воздействия (магнитолазерная терапия, гипертермия, фонофорез, массаж ПЖ и другие) и рефлексотерапия для лечения основного заболевания.
1.2 Механизмы лечебного действия инфракрасной лазеротерапии
Лазерное излучение (ЛИ) -- это электромагнитное излучение оптического диапазона, обладающее особыми свойствами: монохроматичностью, ко-герентностью, поляризацией и высокой направленностью [11]. Его источником являются оптические квантовые генераторы - лазеры [11]. Лазер - электромагнитное излучение оптического диапазона с такими свойствами как когерентность, монохроматичность, поляризованность и направленность потока излучения, что позволяет создать строго определённую мощность воздействия на поверхности облучаемого объекта [11]. Восприимчивость биологических структур к лазерному излучению обусловлена наличием специфических и неспецифических фотоакцепторов [76]. Они поглощают энергию этого излучения и обеспечивают её преобладание в биофизических и биохимических процессах [76]. Лазерное излучение с длиной волны 0,89-1,2 мкм относится к инфракрасному спектру ЛИ. Использование НИЛИ инфракрасного диапазона в лечебных целях составляет основу инфракрасной лазеротерапии [55].
Несмотря на многочисленные экспериментальные и клинические исследования по изучению биологического действия ЛИ, не существует единой стройной концепции, всесторонне описывающей его разнообразные фотобиологические эффекты [11,45,54]. Однако, большинство теорий при глубоком различии подходов основываются на понимании фундаментальности именно электромагнитных взаимодействий, обеспечивающих трансформацию энергии лазерного излучения в биологические реакции, которые осуществляются в организме многими путями [76,77].
Максимальное поглощение ЛИ ближнего ИК-спектра (0,8-1,2 мкм) осуществляется преимущественно молекулами нуклеиновых кислот и кислорода [55]. В последние годы появились убедительные экспериментальные доказательства того, что первичными акцепторами НИЛИ являются ферменты дыхательной цепи митохондрий [116]. Часть энергии ЛИ поглощается также макромолекулами и мембранными комплексами клеток, которые подвергаются при этом конформационным изменениям [116].
На атомно-молекулярном уровне при поглощении кванта энергии ЛИ электроны нижних орбиталей переходят на более высокие энергетические уровни (внутренний фотоэффект), приобретая высокую реакционную способность к физическим и физико-химическим взаимодействиям [76]. Это позволяет им более активно участвовать в разнообразных процессах клеточного метаболизма [76,77]. Возвращение электронов на исходные уровни сопровождается испусканием квантов энергии, которые поглощаются соседними молекулами, возбуждая их. Поглощение квантов энергии НИЛИ вызывает ослабление или разрыв слабых меж- и внутримолекулярных связей (ионных, ковалентных, ион-дипольных, водородных и ван-дер-ваальсовых), что приводит к фотолитическому расщеплению тканевых молекул, нарастанию свободных радикалов, увеличению содержания свободных, несвязанных с белками и кристаллизационной водой биологически активных комплексов, демаскированию их активных центров [11]. Предполагают, что электронное возбуждение изменяет окислительно-восстановительный потенциал поглощающих центров молекул ферментов и индуцирует сгибание белковой части, изменяя таким образом их каталитические свойства [11].
Биоэнергетический механизм действия облучения тканей НИЛИ заключается в быстром росте концентрации АТФ, приводящей к активации актомиозинового белкового комплекса и белков-переносчиков, осуществляющих активный транспорт аминокислот перед их включением в синтезируемые полипептиды и белки [64]. НИЛИ активирует мембранный фермент аденилатциклазу при гидролизе АТФ с образованием ц-АМФ, играющего основную роль в действии гормонов на клетку и других ферментов, играющих важную роль в жизнедеятельности организма [96]. Увеличение переноса кислорода усиливает метаболизм тканей организма за счёт перевода гемоглобина в более выгодное конформационое состояние (из дезоксиформы в оксиформу), повышает образование АТФ в клетках, активизирующее транспорт кислорода, оказывая антигипоксический эффект [85].