Материал: КР неотложные состояния в практике врача

Подострую стадию диагностируют, когда имеется патологический Q, сегмент ST находится на изолинии вследствие отсутствия зоны ишемического повреждения и регистрируется отрицательный коронарный зубец Т.

В рубцовой стадии имеется Q, сегмент ST находится на изолинии, зубец Т отрицательный, сглаженный или положительный, но динамика со стороны Т отсутствует.

Однако в первые часы ЭКГ часто не поддается однозначной интерпретации, и даже при клинически несомненном ИМ на ЭКГ может не быть классических признаков подъема сегмента ST и появления нового зубца Q. Поэтому необходима повторная регистрация ЭКГ и, если возможно, сравнение полученных данных с предыдущими записями ЭКГ.

ЭКГ-изменения, свидетельствующие об ишемии, которая может привести к инфаркту миокарда (ESC/ACC, 2000):

1.Пациенты с подъемом ST: новый (предположительно новый) подъем сегмента ST в точке j в двух или более последовательных отведениях ЭКГ 2 мм ( V1, V2 , V3 ); новый (предположительно новый) подъем сегмента ST 1 мм в других последовательных отведениях во фронтальной плоскости: aVL, I, II, aVF, III

2.Пациенты без подъема сегмента ST:

a)новая (предположительно новая) депрессия сегмента ST в двух и более последовательных отведениях ЭКГ;

б) новые (предположительно новые) изменения зубцов Т (симметричная инверсия1 мм) в двух и более последовательных отведениях ЭКГ

ЭКГ-критерии определенного инфаркта миокарда (ESC/ACC, 2000):

Наличие Q 0,03 сек в двух и более последовательных отведениях: V1, V2 , V3

Наличие Q 1 мм в двух и более последовательных отведениях: I, II, aVL,

aVF, V4-V6.

Так как у 1/3 больных клиника ИМ атипичная, а изменения ЭКГ могут быть неспецифическими, важную роль играет определение биомаркеров некроза кардиомиоцитов. Диагностическое значение имеет повышение в 2 и более раз выше верхней границы нормы.

Для диагностики ИМ используются также эхокардиография и радионуклидная вентрикулография, позволяющие выявить сегментарное нарушение сократимости и нарушение накопления изотопа в зоне некроза.

Неотложная терапия

Купирование болевого приступа.

Сама по себе боль, воздействуя на симпатическую нервную систему, может существенно увеличивать частоту сердечных сокращений, артериальное давление (АД), а также работу сердца. Именно эти факторы обусловливают необходимость как можно быстрее купировать болевой приступ. Целесообразно дать больному нитроглицерин под язык. Необходимо контролировать АД, при его снижении приподнять ножной конец кровати. Последующие таблетки нитроглицерина можно давать с пятиминутными интервалами. Не нужно прибегать к его применению при систолическом АД ниже 90 мм рт.ст., при подозрении на инфаркт правого желудочка.

11

Для купирования болевого приступа используется морфин, который вводят внутривенно дробно от 2 до 5 мг каждые 5–30 мин по необходимости до полного (по возможности) купирования боли. Максимальная доза составляет 2–3 мг на 1 кг массы тела больного. Внутримышечного введения морфина следует избегать, так как результат в этом случае непредсказуем. Среди побочных реакций наблюдаются тошнота, рвота, гипотония с брадикардией, угнетение дыхания у пожилых людей, поэтому у них морфин следует вводить в уменьшенной (даже половинной) дозе и с осторожностью. Для их предотвращения одновременно с введением опиоидов возможно применение противорвотных средств (метоклопрамид). Гипотония и брадикардия успешно разрешаются с помощью внутривенного введения 0,5–1,5 мг атропина, а угнетение дыхания - с помощью налоксона, который также вводят внутривенно, 0,1-0,2 мг, при необходимости повторное введение через 15 минут. Не исключается применение и других наркотических анальгетиков: промедола, фентанила, омнопона. Нейролептанальгезия (сочетание фентанила и дроперидола) не имеет преимуществ перед изолированным применением наркотических анальгетиков. Попытки замены морфина комбинацией ненаркотических анальгетиков и нейролептиков неоправданны. Если применение опиоидов не позволяет облегчить боль даже после их повторных инъекций, часто бывает эффективным внутривенное введение блокаторов и нитратов.

Восстановление кровотока под воздействием тромболитической терапии способствует купированию боль при ИМ.

–адреноблокаторы.

В 1-е сутки после ИМ повышается симпатическая активность, поэтому использование -адреноблокаторов, которые снижают потребление кислорода миокардом, уменьшают работу сердца и напряжение стенки желудочка, стало обоснованием их применения у этой категории больных. Ряд крупных многоцентровых исследований, в которых изучалась эффективность внутривенного введения -блокаторов в 1-е сутки ИМ, показал, что они снижают летальность за 1-ю неделю примерно на 13–15%. Эффект несколько выше, если лечение начинается в первые часы болезни, и отсутствует, если использовать эти препараты со 2–3-го дня заболевания. -блокаторы уменьшают и количество повторных инфарктов в среднем на 15–18%.

-адреноблокаторы противопоказаны при:

САД 90 мм.рт.ст.

ЧСС 60 в 1 мин.

PQ 0,24 сек

при наличии симптомов сердечной недостаточности.

при бронхообструктивном синдроме.

Лечение -блокаторами начинают с внутривенного введения. Метопролол по 5 мг болюсом в 3 приема, наблюдение в течение 2-5 минут после каждого болюса, если ЧСС 60

в1 мин, САД 90 мм.рт.ст., то следующий болюс не вводится. Если гемодинамика стабильна, через 15 минут после последнего болюса метопролол назначается per os по 50 мг каждые 6 ч в первые 2 сут., затем 100 мг 2 раза в сутки. Атенолол внутривенно 5 мг в течение 10 мин., повторное введение 5 мг через 20 мин, затем внутрь по 50 мг каждые 12 ч

втечение суток, а затем подбирают дозу индивидуально для каждого больного. Пропра-

нолол внутривенно 5 мг в течение 10-15 мин, затем внутрь один из -блокаторов (метопролол, атенолол, бисопролол).

При наличии относительных противопоказаний (атриовентрикулярная блокада 1 степени, легкая бронхиальная астма, легкая сердечная недостаточность) используется - адреноблокатор ультракороткого действия эсмолол (период полувыведения 9 мин.) в дозе

50 – 250 мг/кг/мин.

Нитраты

12

Внутривенное введение нитратов при ИМ в первые 12 ч заболевания уменьшает размер очага некроза, влияет на основные осложнения ИМ, включая летальные исходы и частоту развития кардиогенного шока. Применение их снижает летальность до 30% в первые 7 дней болезни, это наиболее очевидно при инфарктах передней локализации. Прием нитратов внутрь начиная с 1-х суток заболевания не приводит ни к улучшению, ни к ухудшению прогноза к 30-му дню болезни.

Внутривенное введение нитроглицерина абсолютно показано:

в первые 24-48 часов пациентам с ОИМ и симптомами СН;

в первые 24-48 часов пациентам с обширным передним ИМ;

в первые 24-48 часов пациентам с ОИМ при персистирующей ишемии;

в первые 24-48 часов пациентам с ОИМ при наличии артериальной гипертонии;

более 48 часов у пациентов с рецидивирующим болевым синдромом, связанным с ишемией миокарда;

более 48 часов у пациентов с сохраняющимся легочным застоем.

Начинают введение нитроглицерина со скоростью 5-10 мкг/мин, постепенно увеличивают ее на 5 – 20 мкг/мин до уменьшения систолического давления на 10% у нормотензивных и на 30% у гипертензивных пациентов, но не ниже 90 мм.рт.ст. Доза может достигать 50 –200 мкг/мин. Как правило, терапию нитратами проводят в течение 24-48 ч. Скорость введения нитроглицерина расчитывается следующим образом: скорость инфузии (мл/мин) = количество препарата (мкг/мин)/ концентрация раствора (мкг/мл).

При разведении 50 мг нитроглицерина в 250 мл физиологического раствора или 5% глюкозы концентрация раствора составит 200 мкг/мл. Скорость инфузии, равная 10 мкг/мин, соответствует 10/200, т.е. 0,05 мл/мин или 3 мл/час.

Нитроглицерин противопоказан:

при САД 90 мм.рт.ст., особенно сопровождающемся брадикардией;

при инфаркте правого желудочка.

Оксигенотерапия.

Ингаляция 100% кислорода через маску или носовые канюли со скоростью 2-4 л/мин абсолютно показана при наличии застоя в легких и сатурации менее 90%. Возможно использование 100% кислорода всем больным с неосложненным ИМ в течение первых 2-3 часов.

Тромболитическая терапия.

Основным патогенетическим методом лечения ИМ является восстановление проходимости окклюзированной коронарной артерии. Для этого используют либо тромболитическую терапию, либо механическое разрушение тромба при транслюминальной коронарной ангиопластике с последующим стентированием.

Процесс некроза развивается крайне быстро и в основном заканчивается уже через 6–12 ч от начала ангинозного приступа, поэтому чем быстрее и полноценнее удается восстановить кровоток по тромбированной артерии, тем более сохранной будет функциональная способность миокарда левого желудочка и в конечном итоге меньше летальность. Оптимальным считается начало введения тромболитических препаратов через 2–4 ч от начала болезни. Успех лечения будет большим, если удастся сократить промежуток времени до начала тромболитической терапии, что может быть осуществлено двумя путями: первый – раннее выявление и госпитализация больных в стационар и быстрое принятие решения о соответствующем лечении, второй – начало терапии на догоспитальном этапе. При отсутствии противопоказаний тромболитическую терапию целесообразно проводить всем больным в первые 12 ч болезни. Обязательное условие для начала тромболитической терапии – наличие подъема сегмента ST на ЭКГ или признаков блокады левой ножки пучка Гиса. Тромболитическая терапия не показана, если элевации сегмента ST отсутствуют, независимо от того, как выглядит конечная фаза QRS на ЭКГ – депрессии, отрицательные Т или отсутствие каких-либо изменений. Раннее начало терапии тромболитиками позволяет спасти до 30 больных из 1000 леченых.

13

Сегодня основным путем введения тромболитических препаратов является внутривенный. Используются стрептокиназа, урокиназа, тканевой активатор плазминогена (ТАП), анизоилированный плазминоген-стрептокиназный активаторный комплекс (АПСАК, анистреплаза).

Таблица 2.

Введение тромболитических препаратов при ОИМ

14