Митральная регургитация. В большинстве случаев митральная регургитация после ИМ мягкая и носит транзиторный характер. Однако у небольшого числа больных значительная острая регургитация является катастрофическим осложнением, которое требует быстрой диагностики и хирургического лечения. Частота умеренно тяжелой или тяжелой митральной регургитации составляет 4%, а смертность без хирургического лечения достигает 24%. Развитие митральной регургитации обычно связано со значительным сужением как правой, так и левой огибающих коронарных артерий с повреждением заднемедиальной папиллярной мышцы.
Неотложное хирургическое лечение необходимо при развитии КШ или отека легких. При подготовке к операции возможно установление внутриаортальной баллонной контрпульсации. Если позволяет состояние больного, возможно выполнение коронароангиографии. При застойной СН можно попробовать провести первичную катетеризацию и реперфузию окклюзированной артерии с помощью тромболизиса или ЧТКА.
Аритмии и нарушения проводимости. Аритмии и нарушения проводимости в ранние часы ИМ встречаются чрезвычайно часто. В некоторых случаях, таких как желудочковая тахикардия (ЖТ) или фибрилляция желудочков (ФЖ), они угрожают жизни и требуют немедленной коррекции. Часто аритмии сами по себе не являются угрожающими для жизни, но свидетельствуют о серьезных нарушениях, таких как продолжающаяся ишемия, гиперактивность вагуса или электролитные нарушения, требующих коррекции. Необходимость лечения аритмий и его неотложность зависят в основном от гемодинамических последствий нарушений ритма.
Желудочковые аритмии. Желудочковые эктопические сокращения встречаются почти у всех больных в первый день ОИМ, наиболее часты сложные аритмии (политопные комплексы, короткие пробежки или феномен R-на-T). Появление их в острой стадии ИМ не связано с риском фибрилляции желудочков, поэтому подавление их с помощью антиаритмических препаратов в острую стадию не является необходимым.
Если желудочковые экстрасистолы появляются на фоне синусовой тахикардии, это может быть связано с симпатической стимуляцией, в этом случае показаны -блокаторы. Раннее в/в введение -блокаторов уменьшает частоту фибрилляции желудочков.
Ускоренный идиовентрикулярный ритм (ЧСС 60-125 в 1 мин.) чаще наблюдается в течение первых 2 суток как при переднем, так и при заднем ИМ. Появление идиовентрикулярного ритма не влияет на прогноз и не требует лечения.
Неустойчивая желудочковая тахикардия - 3 и более желудочковых сокращений с частотой более 100 в 1 мин. и продолжительностью менее 30 сек. Она не связана с увеличением смертности при ИМ. Короткие пробежки желудочковой тахикардии могут хорошо переноситься и не требуют лечения.
Устойчивая желудочковая тахикардия (более 30 сек.) возникает при обширном ИМ, связана с развитием сердечной недостаточности, кардиогенного шока, увеличивает риск фибрилляции желудочков. При возникновении устойчивой ЖТ необходимо оценить гемодинамику. При снижении АД, развитии аритмогенного шока проводят кардиоверсию: при полиморфной ЖТ -несинхронизированная кардиоверсия 200 дж., при мономорфной – синхронизированная кардиоверсия 50-100 дж.
При стабильной гемодинамике:
Лидокаин болюс 1,0-1,5 мг/кг, затем 0,5-0,75 мг/кг каждые 5-10 мин. до 3 мг/кг. Поддерживающая инфузия со скоростью 1-4 мг/мин. Через 3 часа необходимо уменьшить скорость введения на 25%.
Новокаинамид 20-50 мг/мин в течение 20 мин. Поддерживающая инфузия со скоростью 1-4 мг/мин.
Амиодарон 150-300 мг в/в, затем инфузия 20 мг/кг в течение 24 часов.
Первичная фибрилляция желудочков (ФЖ) возникает внезапно у пациентов без
признаков сердечной недостаточности. Около 60% эпизодов первичной ФЖ возникает в
21
первые 4 часа и 80% - в первые 12 часов. Вторичная ФЖ – финальное событие при прогрессирующей сердечной недостаточности или кардиогенном шоке. Поздняя ФЖ наблюдается через 48 часов и более от начала инфаркта миокарда. Высокий риск поздней ФЖ имеют пациенты с:
нарушениями внутрижелудочковой проводимости и передним ИМ;
персистирующей синусовой тахикардией;
трепетанием предсердий;
имевшимися ранее эпизодами ФЖ.
Рутинное использование лидокаина для профилактики ФЖ не показано. Е.Браунвальд считает, что профилактическое введение лидокаина оправдано в том случае, когда невозможно наладить мониторирование ЭКГ в первые 12 часов и нет условий для проведения в случае необходимости экстренной дефибрилляции.
Назначение -блокаторов уменьшает частоту ФЖ и смертность от инфаркта мио-
карда.
Вероятность успешного восстановления ритма уменьшается при увеличении периода времени до проведения дефибрилляции. Необратимое повреждение мозга может наблюдаться уже через 1-2 минуты, особенно у пожилых пациентов. Если дефибриллятор не подготовлен, необходимо нанести удар кулаком на область сердца. Несинхронизированная дефибрилляция 200-300 дж. проводится как можно быстрее. При отсутствии эффекта максимально быстро проводят повторные попытки, увеличивая мощность разрядов до 300-400 Дж (6-7 кВ). Эффективность немедленной электрической дефибрилляции при ИМ составляет около 90%. Если после нескольких попыток дефибрилляции ритм не восстанавливается, на фоне продолжения общих реанимационных мероприятий и повторных попыток дефибрилляции через каждые 5 минут вводят адреналин (внутривенно по 1 мг). При рефрактерной фибрилляции кроме адреналина повторно вводят лидокаин (по 100 мг), а при отсутствии эффекта - бретилий, амиодарон.
Наджелудочковые аритмии. Предсердные экстрасистолы не ухудшают прогноз при ИМ и не требуют лечения.
Пароксизмальные суправентрикулярные тахикардии наблюдаются менее, чем у 10% больных. Для их купирования проводят массаж каротидного синуса. Имеется мало данных по использованию АТФ для купирования суправентрикулярной тахикардии при ИМ. Е.Браунвальд считает, что аденозин должен применяться с осторожностью в связи с возможностью гипотензии при в/в введении. Метопролол 5-15 мг в/в, верапамил 5-10 мг в/в, дилтиазем 15-20 мг в/в являются препаратами выбора для больных без сердечной недостаточности. Дигоксин может купировать суправентрикулярную пароксизмальную тахикардию благодаря ваготропному действию, но эффект его отсроченный. При сердечной недостаточности или гипотензии проводится кардиоверсия или частая предсердная стимуляция через трансвенозный предсердный электрод.
Трепетание предсердий развивается часто на фоне тяжелого повреждения левого желудочка с сердечной недостаточностью. Мерцание предсердий наблюдается чаще, чем трепетание предсердий, и ассоциируется с увеличением смертности, особенно при переднем ИМ.
При нестабильной гемодинамике показана кардиоверсия 25-50 дж при трепетании предсердий и 50-100 дж при мерцании предсердий. Если гемодинамика стабильна, фибрилляция предсердий возникла впервые, остро, то для восстановления синусового ритма показан:
новокаинамид 2-4 мг/мин в течение 24-48 часов или
амиодарон 150-300 мг в/в, затем 20 мг/кг в течение 24 часов
Целью лечения может быть не восстановление синусового ритма, а контроль ЧСС. В этом случае при отсутствии сердечной недостаточности применяются -блокаторы в/в (метопролол 5-15 мг), верапамил или дилтиазем в/в, эффект развивается через 4-5 мин.
22
При сердечной недостаточности в/в введение дигоксина позволяет снизить ЧСС, хотя эффект наступает через 60 мин.
Синусовая брадикардия и блокада сердца. Синусовая брадикардия (СБ) часто встре-
чается в первый час ИМ. Боль вызывает вазо-вагальный рефлекс, вследствие этого развивается брадикардия и гипотония, возможен вазо-вагальный обморок. При нижней локализации ИМ стимуляция вагусных афферентных рецепторов ведет к ваготонии, которая в сою очередь вызывает брадикардию и гипотонию (рефлекс Бецольда-Яриша). В некоторых случаях развитие синусовой брадикардии связано с применением опиоидов. Она может сопровождаться развитием тяжелой гипотензии. В этих случаях следует назначать в вену атропин, начиная с дозы 0,3 - 0,5 мг и повторяя введение до общей дозы 1,5 - 2,0 мг. При отсутствии реакции на атропин может потребоваться временная электрокардиостимуляция. Изолированная синусовая брадикардия, не сопровождающаяся гипотонией, не требует лечения. Синусовая брадикардия после 6 часов от начала ИМ чаще связана с дисфункцией синусового узла в связи с ишемией, обычно она не сопровождается гипотонией.
Атриовентрикулярная блокада 1 степени при ИМ обычно является интранодальной и не требует лечения. АV-блокада I степени при продолжительности интервала PQ 0,24 сек. не требует отмены -блокаторов или антагонистов кальция. Если PQ 0,24 сек. препараты необходимо отменить.
Атриовентрикулярная блокада II степени 1-го типа (Wenkebach) обычно является интранодальной, развивается чаще при нижнем ИМ, связана с ишемическим повреждением АV узла при окклюзии правой коронарной артерии, обычно преходящая, редко переходит в АV-блокаду III степени и редко вызывает серьезные гемодинамические нарушения. Она не влияет на выживаемость. Терапия не показана, если ЧСС более 50 в 1 мин., нет сердечной недостаточности и блокады ножек. При ЧСС менее 50 в 1 мин, развитии сердечной недостаточности следует назначить атропин в/в, при отсутствии эффекта показана ЭКС.
Атриовентрикулярная блокада II степени 2-го типа (Mobitz) является инфранодальной, часто связана с трех-пучковой блокадой, часто прогрессирует в полную AV-блокаду, почти всегда связана с передним ИМ. AV-блокада II степени 2-го типа является показанием для постановки электрода для электрокардиостимуляции (ЭКС).
Атриовентрикулярная блокада III степени (полная AV-блокада) может осложнять ИМ передней и задне-нижней локализации. Прогноз зависит от уровня блокады и размеров ИМ. При нижнем ИМ блокада обычно интранодальная, развивается постепенно, прогрессируя от I степени или II степени 1 типа. Выскальзывающий ритм обычно стабильный с ЧСС более 40 в 1 мин. и узкими комплексами QRS (у 70% больных). У 30% больных выскальзывающий ритм медленный (менее 40), QRS широкий. Эта форма блокады обычно преходящая, проведение восстанавливается в течение нескольких дней. При переднем ИМ AV-блокада III степени обычно возникает внезапно, часто через 12-24 часа от начала ИМ, ей может предшествовать блокада ножки или AV-блокада II степени 2-го типа. Выскальзывающий ритм редкий с широкими комплексами QRS, ЧСС менее 40 в 1 мин. Смертность составляет 70-80%. Показана ЭКС. Стимуляцию следует проводить в тех случаях, когда медленный ритм сердца является причиной гипотонии или СН. При тяжелом нарушении гемодинамики необходимо предпочесть последовательную стимуляцию предсердий и желудочков.
Асистолия может развиться после AV-блокады, би - или трифасцикулярной блокады или электроимпульсной терапии. Если внутрикардиальный электрод к этому моменту установлен, необходимо попытаться произвести ЭКС. В противном случае следует начинать непрямой массаж сердца, прибегнуть к искусственной вентиляции легких и наружной стимуляции.
Трансвенозный электрод для ЭКС следует устанавливать, как уже обсуждалось ранее, при наличии прогрессирующей AV-блокады, при развитии биили трифасцикулярной блокады. Многие кардиологи предпочитают подключичный доступ, но его следует
23
избегать при проведении тромболизиса или применении антикоагулянтов. В этих случаях следует использовать альтернативные способы постановки электрода.
Инфаркт правого желудочка.
Распознавание ИМ правого желудочка стоит обсудить отдельно, так как лечение осложняющего его кардиогенного шока отличается от лечения шока, возникающего из – за тяжелой дисфункции левого желудочка.
При ИМ правого желудочка наблюдается триада признаков:
артериальная гипотензия,
чистые легочные поля,
повышенное центральное венозное давление у больных с нижним ИМ.
Подъем сегмента ST в V4R с большой вероятностью подтверждает диагноз. Это отведение следует снимать во всех случаях шока, если это не делается рутинно. Наличие зубца Q и подъема сегмента ST в V1-3 также подтверждает диагноз.
Если ИМ правого желудочка проявляется гипотензией и шоком, важно поддержать давление правого желудочка. Желательно избегать применения вазодилататоров - опиоидов, нитратов, диуретиков и ИАПФ. Во многих случаях эффективно внутривенное введение жидкостей. При этом сначала раствор следует вводить быстро, например, со скоростью 200 мл за 10 мин. Может потребоваться 1 - 2 л физиологического раствора в первые несколько часов, в дальнейшем его обычно вводят со скоростью 200 мл/ч. Во время инфузии следует проводить тщательный гемодинамический мониторинг. Если сердечный выброс не увеличивается при этом методе лечения, следует вводить добутамин.
ИМ правого желудочка часто осложняется трепетанием предсердий. Это нарушение ритма следует быстро устранять, так как вклад предсердия в наполнение правого желудочка имеет большое значение. Аналогично следует действовать, если развивается полная поперечная блокада. Необходимо стимулирование из обеих камер. Существуют сомнения относительно эффективности тромболитической терапии при ИМ правого желудочка, но ее несомненно стоит проводить при наличии гипотензии. Альтернативой является прямая ангиопластика, которая также может привести к быстрому гемодинамическому улучшению.
НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ
НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ТАХИКАРДИИ
Пароксизмальная тахикардия (ПТ) – приступ сердцебиения с ЧСС 140-240 в минуту, внезапным началом и внезапным окончанием и правильным ритмом.
Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия (СПТ)
Механизмы:
re-entry (в атриовентрикулярном узле, в области синоатриального узла, в предсердиях, при наличии дополнительных путей проведения);
патологический автоматизм;
триггерный.
90% всех СПТ составляют тахикардии с re-entry в атриовентрикулярном узле, которые называются реципрокными атриовентрикулярными ПТ. Для возникновения такой тахикардии необходима продольная диссоциация атриовентрикулярного узла на два канала. Эти два канала различаются скоростью проведения импульса и продолжительностью рефрактерного периода: канал медленного проведения с коротким рефрактерным периодом и канал быстрого проведения с более длинным рефрактерным периодом. ПТ инициируется предсердной экстрасистолой, которая застает путь в рефрактерном периоде, возникает однонаправленная блокада, импульс проводится антеградно по медленному каналу, а ретроградно – по быстрому.
24
СПТ могут наблюдаться у лиц без заболеваний сердца и при сердечной патологии. Причины наджелудочковых пароксизмальных тахикардий:
Хроническая ишемическая болезнь сердца
Инфаркт миокарда
Гипертоническая болезнь
Миокардиты
Кардиомиопатии
Приобретенные и врожденные пороки сердца
Перикардит
Пролапс митрального клапана
Тиреотоксикоз
Экстракардиальные факторы (нарушения нейровегетативной и эндокринной регуляции, рефлекторные разражения при заболеваниях органов брюшной полос-
ти, средостения, легких, плевры).
Клиника наджелудочковых пароксизмальных тахикардий зависит от ЧСС, наличия или отсутствия заболевания сердца, продолжительности пароксизма. Нарушения гемодинамики связаны с укорочением диастолы, уменьшением наполнения желудочков, уменьшением сердечного выброса. В результате этого снижается САД, уменьшаются мозговой и коронарный кровоток. При нарушении наполнения желудочков происходит растяжение предсердий и повышение давления в венах малого и большого кругов кровобращения.
Субъективные симптомы:
Внезапное начало сердцебиения
Внезапная остановка сердцебиения
Общая слабость, страх, возбуждение
Полиурия
Головокружение, обморок
Стенокардия
Одышка
Внезапное начало позволяет дифференцировать с синусовой тахикардией. Полиурия во время приступа является дифференциальным признаком с желудочковой ПТ.
Объективные симптомы:
Бледность кожи, повышенная влажность
Частый правильный ритм с частотой 150-220 в минуту
ЧСС не изменяется при перемене положения тела и при физической нагрузке
Звучность первого тона постоянная
Набухание шейных вен, частота венного и артериального пульса совпадает
Вагусные пробы купируют приступ или ритм не изменяется
Правильный ритм во время приступа отличает ПТ от пароксизма мерцательной аритмии. Постоянная звучность 1 тона и совпадение венного и артериального пульса позволяет дифференцировать с ЖПТ.
ЭКГ во время приступа:
Укорочение интервала RR
Интервалы RR равны между собой
Комплекс QRS не изменен
Выявление деформированного зубца Р перед желудочковым комплексом позволяет диагностировать предсердную ПТ. При атриовентрикулярной ПТ регистрируется зубец Р отрицательный во II отведении, положительный в avR, после комплекса QRS или зубец Р отсутствует. В некоторых случаях желудочковый комплекс может быть уширенным и деформированным, что затрудняет дифференциальный диагноз с ЖПТ.
Основные причины ширококомплексной СПТ: наличие блокады ножки пучка Гиса, антидромная ПТ при синдроме WPW, аберрантный желудочковый комплекс.
25