Материал: lektsii_khirurgia_2_semestr_vse

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ КЛАПАНОВ СЕРДЦА

Этиология.

Ревматизм и в настоящее время является одной из основных причин развития пороков клапанов сердца. Такие пороки как стеноз митрального, аортального и трехстворчатого клапана, почти у 100 % больных возникают вследствие ревматизма, несмотря на то, что у 30-50 % из них в анамнезе не отмечалось явных ревматических атак. Более чем у 50 % причиной недостаточности клапанов сердца также является ревматизм.

Инфекционный эндокардит нередко приводит к разрушению клапанов и формированию их недостаточности. Особенно часто инфекционный процесс поражает аортальный клапан. Примерно у 30-40 % пациентов предрасполагающий фактор для развития инфекционного эндокардита - ревматическое поражение клапана. Нередко инфекционный эндокардит встречается у больных с различными врожденными аномалиями клапанов (двустворчатый аортальный клапан, врожденный пролапс митрального клапана). Все более серьезной проблемой в большинстве стран становится инфекционный эндокардит трехстворчатого клапана, развивающийся преимущественно у наркоманов вследствие внутривенных инъекций наркотиков в нестерильных условиях.

Различные дегенеративные и дистрофические изменения соединительнотканной структуры элементов клапанов сердца являются причиной образования пороков. Все чаще встречается идиопатический синдром пролапса митрального клапана (синдром Барлоу), обусловленный миксоматозной трансформацией створок и хорд. Этот синдром по данным различных авторов встречается у 1,5-17 % населения.

Дисфункцию сосочковых мышц может обусловливать ИБС. Большинство больных с дисфункцией сосочковых мышц и, соответственно, недостаточностью митрального клапана перенесли в прошлом инфаркт миокарда.

В 0,5-1 % случаев после ОИМ наступает разрыв межжелудочковой перегородки с формированием дефекта. Течение этого заболевания обычно катастрофическое - менее 10 % больных переживают 1 год.

Атеросклероз играет незначительную роль в этиологии пороков клапанов сердца. Сифилис, в прошлом обусловливавший 70 % поражений аортального клапана, в последнее время является причиной не более 5 % всех случаев аортальной недостаточности.

Приобретенные пороки могут быть следствием тупой травмы грудной клетки, или ранения сердца, однако это случается довольно редко.

Классификация хронической сердечной недостаточности (ХСН)

ХСН, или хроническая недостаточность кровообращения, может быть исходом практически любого заболевания сердечно-сосудистой системы. В основе этого синдрома лежит нарушение насосной функции одного или обоих желудочков сердца.

Нарушение насосной функции сердца у больных с пороками клапанов может быть обусловлено рядом причин:

Перегрузка сердечной мышцы давлением - стенозы клапанов, гипертензия в малом круге кровообращения;

Перегрузка сердечной мышцы объемом - недостаточность клапанов, внутрисердечные

шунты;

Комбинированная перегрузка при сложных пороках сердца; Недостаточность миокарда - поражение самой сердечной мышцы кардиосклерозом.

Хирургическое лечение пороков клапанов направлено на устранение пускового звена - перегрузки давлением и объемом. Операция наиболее эффективна, когда недостаточность собственно миокарда слабо выражена.

Классификация ХСН Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (NYHA):

На XIIВсесоюзном съезде терапевтов:

ПОРОКИ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА Идея оперативного лечения митрального стеноза принадлежала знаменитому английскому

терапевтуL.Brunton (1902). В 1948 г. Ч.Бейли (США) успешно произвел митральную комиссуротомию с помощью комиссуротома. В СССР первая закрытая митральная комиссуротомия выполнена А.Н. Бакулевым

(1952).

Впервые коррекция митрального порока в условиях ИК была успешно осуществлена C. Lillehei and R.Merendino (1957). Митральный клапан впервые имплантирован в митральную позицию N. Braunwald(1960), в СССР - Н.М.Амосовым (1962).

Недостаточность митрального клапана (НМК)

НМК - частый клапанный порок сердца. Он встречается примерно у 50 % больных с различными пороками сердца. Обычно НМК сочетается со стенозами митрального клапана или с другими пороками. В чистом виде встречается реже.

Патологическая анатомия. В начальной фазе ревматического процесса разрушаются ткани створок митрального клапана (МК) и образуют краевые дефекты, в результате которых створки не смыкаются во время систолы левого желудочка (ЛЖ). В дальнейшем, при склеротической стадии ревматического процесса укорачиваются и спаиваются хорды, что приводит к ограничению подвижности чаще задней створки, образованию подклапанного стеноза. Нередко спаиваются и комиссуры, образуя комбинированный митральный порок.

Гемодинамика. Нарушения гемодинамики при недостаточности МК зависят от регургитации крови в предсердие во время систолы ЛЖ.

Обратный ток крови в левое предсердие (ЛП) появляется в фазу систолического изгнания и продолжается в фазу изометрического расслабления, так как давление в ЛЖ превышает давление в ЛП. Изза слабо выраженного мышечного слоя оно не может длительное время работать при повышенной нагрузке. Наступает дилатация и ЛП начинает функционировать как полость с низким сопротивлением, вмещая больший объем крови без значительного увеличения фазного и среднего давления. В конце фазы наполнения ЛЖ объем ЛП еще остается значительно увеличенным за счет притока крови из легочных вен и объема регургитации.

Для сохранения адекватного минутного объема сердца ЛЖ вынужден во время систолы осуществлять выброс увеличенного количества крови - эффективного ударного объема и объема крови, возвращающегося в ЛП. В этих условиях сохранение сердечного выброса обеспечивается уже не только увеличением силы сокращения, но и возрастанием объема полости ЛЖ. Таким образом, увеличенная объемная перегрузка сопровождается сначала гипертрофией, затем дилатацией ЛЖ. Однако мощный ЛЖ может годами поддерживать компенсацию порока.

Расширение ЛП сопровождается неполным смыканием устьев легочных вен и в результате к застою крови в предсердии присоединяется застой крови в легочных венах. Повышение давления в этих структурах способствует развитию легочной гипертензии. При НМК гипертензия в малом круге развивается медленно и является признаком стадии декомпенсации, резко утяжеляя состояние больных. К тому же на этом этапе

2

развития НМК присоединяется гипертрофия ПЖ, относительная недостаточность трехстворчатого клапана, увеличение печени, асцит, периферические отеки.

Клиника и диагностика. В стадии компенсации больные могут не предъявлять никаких жалоб. При снижении сократительной функции ЛЖ и развитии легочной гипертензии больные жалуются на одышку при физической нагрузке, сердцебиение. У части больных появляется сухой кашель.

Внешний вид больных обычно не меняется. При нарастании застойных явлений в малом круге кровообращения может наблюдаться акроцианоз. Границы сердца расширены во всех направлениях, но больше влево.

Аускультативно наиболее характерным симптомом является систолический шум, выслушиваемый над верхушкой сердца и возникающий вследствие прохождения волны регургитации. При положении больного на левом боку шум более отчетливый, проводится в левую подмышечную область и вдоль левого края грудины.

На ЭКГ - признаки гипертрофии ЛП и ЛЖ. При развитии легочной гипертензии присоединяются гипертрофия ПП и ПЖ. Мерцание предсердий выявляется у 30-35 % больных.

При рентгенографии размеры сердца увеличены за счет левых отделов, талия сердца сглажена из-за гигантских размеров ЛП.

ЭхоКГ: можно визуализировать изменения створок МК их пролабирование в полость ЛП. При допплеровском исследовании возможна оценка степени митральной регургитации.

Классификация. Предложена A. Carpentier (1980), который выделяет три типа “чистой” и преобладающей НМК:

I тип - нормальная подвижность створок (дилатация кольца, перфорация створок);

II тип - пролапс створок (удлинение или разрыв хорд, разрыв сосочковых мышц);

III тип - ограничение подвижности створок (сращение комиссур, укорочение хорд, сращение хорд). Прогноз зависит от степени выраженности клапанного дефекта и от состояния миокарда.

Лечение: хирургическое и медикаментозное. В стадии компенсации: ограничение притока крови вмал ый круг кровообращения и уменьшение постнагрузки. В стадии декомпенсации: восстановлениесинусового ритма; обеспечение оптимальной частоты ритма сердца при фибрилляции предсердий;профилактика тромбо эмболических осложнений, профилактика инфекционного эндокардита иострой ревматической лихорадки, устранение появляющи

хся симптомов хронической сердечнойнедостаточности, улучшение метаболизма миокарда. Консервативное лечение бесперспективно. К концу 12-летнего периода после появления первых

симптомов заболевания умирает 86 % больных с НМК.

Стеноз митрального клапана (СМК)

СМК - сужение левого атриовентрикулярного отверстия - наиболее частый ревматический порок сердца. Митральный клапан поражается в 90 % всех пороков сердца. Изолированный СМК встречается 35 % случаев всех пороков митрального клапана. Порок формируется в молодом возрасте и чаще наблюдается у женщин (80 %).

Патологическая анатомия. В основе порока лежат склеротические процессы, в которые вовлечены створки, фиброзное кольцо, хорды и сосочковые мышцы. Стеноз митрального отверстия начинается со склеивания соприкасающихся друг с другом краев створок, в первую очередь по их полюсам, прилежащим к фиброзному кольцу, где подвижность ограничена. Таким образом, формируются две комиссуры, которые, распространяясь от концов створок к центру, вызывают все большее сужение отверстия. При этом створки клапана утолщаются, теряют свою эластичность, становятся ригидными и малоподвижными. В дальнейшем нередко по краям и в толще створок происходит отложение солей кальция. Одновременно склерозируется и теряет свою эластичность фиброзное кольцо. Хорды сокращаются и частично склеиваются между собой. Эти изменения подклапанных структур нередко вызывают второе сужение, образуя подклапанный стеноз.

При преимущественном поражении только створок клапана митральное отверстие имеет вид очень короткого канала, длина которого определяется толщиной створок. Эта форма стеноза носит название “пиджачной петли”.

При значительном поражении подклапанного аппарата митральное отверстие превращается в довольно длинный канал воронкообразной формы, стенки которого образуются не только краями створок клапана, но и припаявшимися сосочковыми мышцами. Такая форма СМК напоминает форму “рыбьего рта”.

Классификация. Выделяют три группы в зависимости от диаметра митрального отверстия:

1)резкий стеноз - до 0,5 см;

2)значительный стеноз - 0,5-1 см;

3)умеренный стеноз - свыше 1 см.

Для оценки выраженности кальциноза митрального клапана целесообразно пользоваться градацией, принятой в ИССХ им. А.Н.Бакулева РАМН:

3

1)I степень - кальций располагается по краям створок или в комиссурах отдельными узлами;

2)II степень - кальциноз створок без перехода на фиброзное кольцо;

3)III степень - переход кальциевых масс на фиброзное кольцо и окружающие структуры.

Клиника. При компенсированном митральном стенозе больные жалоб не предъявляют. При повышении давления в малом круге кровообращения возникают жалобы на одышку и сердцебиение при физической нагрузке. Развиваются приступы сердечной астмы, отек легких, перебои в работе сердца (предсердная экстрасистолия), а затем и мерцательная аритмия.

При осмотре на фоне бледной кожи отмечается “митральный” румянец, а также цианоз носа, губ, кончиков пальцев. В области верхушки сердца при пальпации определяется диастолическое дрожание (“кошачье мурлыканье”).

При аускультации над верхушкой сердца выслушивается усиление I тона (хлопающий тон) и тон открытия митрального клапана (ритм “перепела”). Вслед за тоном открытия выслушивается протодиастолический шум низкого тембра различной интенсивности и продолжительности. Мелодия митрального стеноза особенно хорошо слышна при положении больного на левом боку и задержке дыхания во время выдоха.

На ЭКГ отмечают увеличение зубца Р (расширение, двугорбый), что говорит о перегрузке ЛП. Второй важный признак - это перегрузка и гипертрофия ПЖ.

На рентгенографии выбухает дуга ЛА, увеличенное ЛП сглаживает талию сердца. На рентгеноскопии можно выявить кальциноз митрального клапана.

ЭхоКГ: позволяет с большой достоверностью диагностировать СМК. Выявляются:

1)однонаправленное диастолическое движение створок митрального клапана;

2)определяется площадь митрального отверстия;

3)оценивается кальциноз;

4)визуализируются измененные подклапанные структуры.

Левая вентрикулография позволяет выявить степень митральной регургитации. Лечение. При естественном течении СМК к 5 годам умирает 50 % больных.

В I функциональном классе (ФК) больные не нуждаются в операции.

Во II ФК - показания к операции относительны. Возможно выполнение закрытой митральной комиссуротомии или реконструктивных операций.

В III-IY ФК - показания к операции абсолютны, так как лекарственная терапия неэффективна. Активность ревматического процесса не является противопоказанием к операции. Единственным

противопоказанием является терминальная стадия заболевания, когда необратимые изменения в миокарде, печени и других органах не позволяют надеяться на удачный исход операции.

Выбор метода коррекции:

1)закрытая митральная комиссуротомия показана больным с “чистым” СМК без грубых изменений клапанных структур, а также при сопутствующей митральной недостаточности или кальцинозе Iстепени;

2)Закрытая митральная комиссуротомия у беременных с митральным стенозом должна выполняться

всроки беременности 14-26 недель. В более поздние сроки (37-39 недель) необходимо одновременно делать кесарево сечение;

3)Показаниями к реконструктивным операциям на митральном клапане являются пороки с преобладающей недостаточностью без грубых изменений створок, хорд, сосочковых мышц и отсутствием кальциноза клапана;

4)Во всех остальных случаях, включающих клапанный инфекционный эндокардит, постинфарктные пороки, кальциноз II-III степени, операцией выбора является замещение клапана механическим или биологическим протезом.

Госпитальная летальность при закрытых митральных комиссуротомиях составляет 0,5-1 %. Выживаемость больных в сроки до 20 лет составляет 58,1%, повторные операции выполняются у 33 % больных в среднем через 13,8 года после первой операции (данные H. Manabe и соавт., 1983). Тщательный отбор больных на операцию, адекватная комиссуротомия, регулярная профилактика ревматизма значительно снижают риск развития рестеноза митрального отверстия (от 7 до 70 %, по данным разных авторов).

Госпитальная летальность при сложных пластических операциях - 1,5-4 % (A. Carpentier и соавт., 1980). К 7-му году после подобных вмешательств выживаемость больных составляет 89,9 %, у 91,2 % из них не наблюдалось тромботических осложнений (без антикоагулянтной терапии), а у 88 % - повторных операций (A. Lessana и соавт., 1983).

4

Госпитальная летальность при протезировании митрального клапана колеблется от 1,5 до 8 % (Г.А.Косач, 1978, G. Rabago et al., 1983). Выживаемость больных к 5-му году наблюдения составляет 75-90 %.

14

Аортальная недостаточность. Состояние, при котором в диастолу кровь из аорты оттекает влевый желудочек вследстви

е несостоятельности аортального клапана.

Этиология. Чаще возникает в результате воспалительного процесса в створках клапана при остройрев матической лихорадке, инфекционном эндокардите, сифилисе, значительно реже – при другихзаболеваниях.

Гемодинамика. Во время диастолы кровь поступает в левый желудочек не только из левогопредсерди я, но и из аорты за счет обратного кровотока. Это приводит к переполнению ирастяжению левого желудочка

впериод диастолы. Объем крови, возвращающийся в левыйжелудочек, может превышать половину всего се рдечного выброса. Во время систолы левомужелудочку приходится сокращаться с большей силой для того, чтобы выбросить в аортуувеличенный ударный объем крови. Повышенная работа левого желудочка привод ит к егогипертрофии, а увеличение систолического объема крови в аорте вызывает ее дилятацию. Характерно резкое колебание давления крови в аорте во время систолы и диастолы. Длительноевремя порок компенсируется гипертрофированным левым желудочком, при ослаблении егосократительной способности развиваются застойные явления в малом круге, что может проявлятьсяприступом сердечной астмы. Расшире ние левого желудочка при ослаблении его миокарда приводитк относительной недостаточности митральног

оклапана, что еще больше увеличивает венозныйзастой в малом круге и создает дополнительную нагрузку на правый желудочек. Это называетсямитрализацией аортальной недостаточности, которая может стать при чиной венозного застоя вбольшом круге.

Клиническая картина. Несмотря на выраженные нарушения внутрисердечной гемодинамики, многиебольные с аортально

й недостаточностью в течение многих лет могут не предъявлять какихлибожалоб, выполнять тяжелую физическую работу. Однако при выраженной аортальнойнедостаточности п

оявляются боли в области сердца по типу стенокардических, одышка, иногдаразвиваются головокружения.

15

Диагностика. При аортальной недостаточности наблюдается много характерных симптомов прииссле довании периферических сосудов: снижение диастолического артериального давления,повышение пульсово го давления, пульс Корригена, усиленная артериальная пульсация, симптомМюссе, пульс Квинке, увеличени е разницы между давлением в плечевой и бедренной артериях,двойной тон Траубе, шум Дюрозье и другие.

При пальпации: верхушечный толчок –

вшестом или седьмом межреберье, разлитой, усиленный.При перкуссии: смещение границ сердечной тупос ти влево, аортальная конфигурация сердца.

При аускультации: диастолический шум во втором межреберье справа или в точке БоткинаЭрба,систолический шум на аорте, ослабление I тона на верхушке и II тона на аорте, пресистолическийшум Флинта.

На электрокардиограмме: гипертрофия левого желудочка, увеличение левого предсердия,отклонение электрической оси сердца влево.

При рентгеновском исследовании выявляют увеличение левого желудочка, причем в типичныхслучая х сердце приобретает так называемую аортальную конфигурацию. Нередко расширенвосходящий отдел аор ты, а иногда и вся дуга.

При эхокардиографии: конечный диастолический размер левого желудочка увеличен. Определяетсяг иперкинезия задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Регистрируетсявысокочасто тное дрожание передней створки митрального клапана, межжелудочковой перегородки,а иногда и задней ст ворки во время диастолы. Митральный клапан закрывается преждевременно, ав период его открытия амплит уда движения створок уменьшена. На допплере регистрируетсяаортальная регургитация.

Прогноз и течение. Продолжительность жизни больных обычно более 5 лет с момента установленияд иагноза. Прогноз ухудшается с присоединением коронарной недостаточности и хроническойсердечной недо статочности. Лекарственная терапия в этих случаях обычно малоэффективна.Продолжительность жизни бол ьных после появления хронической сердечной недостаточности –около 2 лет.

Своевременное хирургическое лечение значительно улучшает прогноз.

Медикаментозное лечение направлено в стадии компенсации на уменьшение интенсивности иобъема выброса крови из левого желудочка. В стадии декомпенсации: на контроль давления вбольшом круге кровоо бращения; уменьшение преднагрузки; нормализацию ритма сердца,профилактику инфекционного эндокард ита.

16

5