Материал: lektsii_khirurgia_2_semestr_vse

Аортальный стеноз. Состояние, при котором существует препятствие току крови из левогожелудочка. Возникает при сра

щении створок аортального клапана либо вследствие рубцовогосужения аортального отверстия. Может быт ь клапанным, подклапанным и надклапанным.

Этиология. Причинами являются хроническая ревматическая болезнь сердца, атеросклеротическоепо ражение и первично-дегенеративные изменения клапанов с последующим их обызвествлением.

Гемодинамика. При аортальном стенозе затрудняется ток крови из левого желудочка в аорту,вследст вие чего значительно увеличивается градиент систолического давления между полостьюлевого желудочка и аортой. Вследствие такой нагрузки давлением повышается функция левогожелудочка и возникает его гипер трофия, которая зависит от степени сужения аортальногоотверстия. Особенно тяжелые нарушения возникаю т при уменьшении площади отверстия до 0,5см2. Конечное диастолическое давление может оставаться норм альным или слегка повышатьсявследствие нарушения расслабления левого желудочка, что связывают с его выраженнойгипертрофией. Благодаря большим компенсаторным возможностям гипертрофированного левог ожелудочка, сердечный выброс долго остается нормальным, хотя при нагрузке он увеличиваетсяменьше, че м у здоровых лиц. При появлении симптомов декомпенсации наблюдаются болеевыраженное повышение ко нечного диастолического давления и дилатация левого желудочка.

Клиническая картина. Аортальный стеноз может долго не вызывать какихлибо субъективныхощущений. При выраженном аортальном стенозе возникают боли по типу стенокардичес ких,одышка, обмороки.

Диагностика. При пальпации верхушечный толчок смещен влево, реже вниз, разлитой,резистентный. Во втором межреберье справа от грудины нередко ощущается систолическое«кошачье мурлыканье». При в ыраженном стенозе пульс становится малым, мягким, с медленнымподъемом. Есть склонность к снижению пульсового и систолического давления. При перкуссии:смещение левой границы влево, аортальная конфигу рация сердца. При аускультации: ослабление Iтона на верхушке и II тона над аортой, грубый систолический шум на аорте, который проводится насонные артерии.

Электрокардиограмма долго может оставаться неизменной. Позднее выявляются отклонениеэлектрич еской оси сердца влево и другие признаки гипертрофии левого желудочка.

При рентгеновском исследовании определяется увеличение левого желудочка, позже может бытьувел ичено и левое предсердие. Характерны постстенотическое расширение восходящей частиаорты, иногда каль цификация клапанов аорты.

17

При эхокардиографии находят утолщение створок аортального клапана с множественным эхосигналом с них, уменьшение систолического расхождения створок клапанного отверстия в периодсистолы. Обнаруживается также гипертрофия межжелудочковой перегородки и задней стенкилевого желудочка, коне чный диастолический диаметр левого желудочка долго остаетсянормальным, ускорение турбулентного тран саортального систолического потока.

Течение и прогноз. Аортальный стеноз долго остается компенсированным пороком. При появлениис имптомов летальность и риск осложнений увеличиваются: средняя продолжительность жизни припоявлении стенокардии составляет 5 лет, при появлении обмороков – 3 года и при появлениисердечной систолической недостаточности – 2 года.

Медикаментозное лечение в стадии компенсации направлено на контроль давления в большомкруге к ровообращения и уменьшение градиента давления между левым желудочком и аортой. Встадии декомпенса ции: на контроль давления в большом круге кровообращения и уменьшениепостнагрузки; улучшение корон арного кровообращения; восстановление синусового ритма;устранение симптомов хронической сердечной н едостаточности, профилактику инфекционногоэндокардита.

При необходимости проводят хирургическую коррекцию порока.

Таким образом, лечение аортальных пороков требует знаний гемодинамики, клиники иинструментал ьных методов обследования.

18

Стеноз трикуспидального (трехстворчатого) клапана

Стеноз трехстворчатого или трикуспидального клапана является наиболее распространенным следствием ревматической лихорадки. Трехстворчатый клапан расположен между правой камерой сердца и желудочком. Стеноз, то есть сужение трикуспидального клапана, сокращает количество проходящей через клапан крови.

Трехстворчатый клапан сердца является самым большим из имеющихся четырех видов клапанов Нормальный трехстворчатый клапан работает плавно, регулируя поток крови, текущей из правого

предсердия и попадающей в правый желудочек. Стеноз развивается, если трикуспидальный клапан становится жестким и не может полностью раскрыть свои створки. В результате такого процесса кровь

6

начинает накапливаться в атриуме и увеличивает его, в то время как желудочек сокращается, не заполняясь достаточным количеством крови. В сжатом состоянии желудочек понижает объем сердечного выброса крови.

При ревматическом трикуспидальном стенозе створки клапана утолщаются.

Этот закономерно вызывает увеличение печени, снижение интенсивности легочного кровотока, провоцирует периферические отеки.

Основная причина трикуспидального стеноза — это ревматическая лихорадка, однако кроме этого фактора, данное заболевание могут спровоцировать такие следствия ревматической лихорадки, проявляющиеся спустя время, как карциноидный синдром, эндокардит, а также эндомиокардиальный фиброз, системная красная волчанка и врожденная атрезия трехстворчатого клапана.

У больных с подозрением на трикуспидальный стеноз отмечается синусовый ритм сердцебиения, учащается пульс. Характерны периферические отеки и асцит, одышка в лежачем положении.

Правое предсердие может хорошо прослушиваться в правой части грудины. Диастолический шум слышен по всему левому краю грудной клетки, со вдохом он, как правило, усиливается. Если присутствует недостаточность трехстворчатого клапана, присутствует также и голосистолический шум. Основной сердечный ритм может быть ровным, второй — прерывистым, одиночным. Это связано с закрытием клапана легочной артерии и уменьшением количества проходящей через трикуспидальный клапан крови.

Основные признаки стеноза трехстворчатого клапана это: усталость, вялость; чувство дрожания в шее;

быстрое и нерегулярное сердцебиение; потеря равновесия;

боль в правой верхней части живота, причиной которой может быть увеличенная печень.

19

Недостаточность трикуспидального клапана

Кровь, которая перетекает между камерами сердца, должна проходить сквозь все сердечные клапаны. Они открываются, чтобы впустить кровь, а затем закрываются, преграждая крови путь назад и способствуя её правильному течению в организме.

Трикуспидальная недостаточность или регургитация — это нарушение, при котором клапан не закрывается достаточно плотно. Данное состояние вызывает приток крови к верхней камере сердца, и одновременно уменьшение количество крови в нижней камере.

Основные симптомы трикуспидальной недостаточности: активно пульсирующие вены на шее; снижение диуреза; усталость; отек живота, ног, лодыжек.

23 Врожденные пороки (ВПС) ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА (ВПС). A. Введение

1.Частота врожденных пороков сердца составляет примерно 3 на 1000 новорожденных.

2.Этиология. В большинстве случаев этиология неизвестна.

а. Известно, что краснуха, перенесенная в первом триместре беременности, вызывает ВПС (например, открытый артериальный проток).

б. Дефекты первичной межпредсердной перегородки (персистирующий атриовентрикулярный канал встречают при синдроме Дауна.

3.Типы. Наиболее распространенные формы врожденных пороков сердца находятся в порядке убывания:

а. Дефект межжелудочковой перегородки б. Транспозиция магистральных судов с. Тетрада Фалло

д. Синдром гипоплазии левых отделов сердца е. Дефект межпредсердной перегородки ж. Открытый артериальный проток з. Коарктация аорты

и. Дефекты первичной межпредсердной перегородки)

4.Анамнез.

7

а. Следует расспросить мать о трудностях и заболеваниях, перенесенных во время беременности, особенно в первом триместре.

б. Мать часто отмечает у ребенка симптомы, которые указывали на легочную гипертензию и сердечную недостаточность.

(1)Повышенная утомляемость и слабость

(2)Плохой аппетит и слабая прибавка в весе

(3)Частые легочные инфекции

с. Следует выяснить, не было ли у ребенка цианоза, так как это указывает на наличие шунта справа налево.

5. Физическое обследование а. Должны быть выявлены аномалии роста и развития.

б. Можно отметить цианоз и деформацию концевых фаланг пальцев (барабанные палочки) пальцев. с. Обследование сердца должно происходить в том же объеме, как и у взрослых.

(1)Систолические шумы часто встречаются у младенцев и маленьких детей и не имеют существенного значения.

(2)Ритм галопа имеет большое клиническое значение.

(3)Сердечная недостаточность у детей часто проявляется увеличением печени. 6. Диагностика

а. История болезни и физикальный осмотр указывают на наличие сердечной аномалии.

б. Эхокардиограмма является основой диагностики и может определять аномальную анатомию и физиологию.

с. Возможно, потребуется катетеризация сердца.

B. Открытый артериальный проток (ОАП).

1. Патофизиология

а. Гипоксия и простагландины E1 (PGE1) и E2 (PGE2) сохраняют проток в открытом состоянии у плода во время беременности и у новорожденных.

б. У нормального новорожденного, рожденного в срок, кровообращение через легочные сосуды приводит к повышенному уровню кислорода и расщеплению простагландинов, что приводит к закрытию протока в течение нескольких дней.

с. Течение болезни открытого артериального протока является вариабельной.

(1)У небольшого количества пациентов наблюдается сердечная недостаточность уже на первом году

жизни.

(2)Многие пациенты остаются бессимптомными и диагностируются при рутинном обследовании.

(3)У некоторых пациентов в конечном итоге развивается легочная сосудистая обструктивная болезнь, что может привести к повышенному сопротивлению легочных сосудов.

д. Открытый артериальный проток можно выявить в сочетании с другими пороками, такими как дефект межжелудочковой перегородки и коарктация аорты.

Гемодинамика. При незаращении артериального протока под влиянием градиента давления между аортой и лёгочной артерией часть крови поступает через проток из аорты в лёгочную артерию и далее в лёгкие, левые камеры сердца и вновь в аорту. Дополнительный объём крови приводит к переполнению сосудистого русла лёгких, перегрузке и гипертрофии левого предсердия и левого желудочка. На отдалённых сроках наступает перестройка мелких сосудов лёгких (вплоть до необратимых склеротических изменений). Лёгочная гипертензия ведёт к гипертрофии правых желудочка и предсердия.

2.Клиническая презентация. Обычными жалобами являются одышка, утомляемость и учащенное сердцебиение, что свидетельствует о сердечной недостаточности.

3.Диагноз основан прежде всего на физикальных проявлениях.

а. Физикальный осмотр

(1)Обычно слышен классический непрерывный систоло-диастолический «машинный» шум, но он может отсутствовать до 1 года. При лёгочной гипертензии может выслушиваться лишь один систолический компонент шума (поскольку диастолическое давление в аорте и лёгочной артеии становится одинаковым). Эпицентр шума — II-III межреберье слева от грудины.

(2)Другие признаки включают быстрый высокий периферический пульс.

(3)Открытый артериальный проток - ВПС «белого (бледого)» типа. Цианоз можно наблюдать при открытом артериальном протоке, который связан с другими аномалиями или шунтом справа при необратимых склеротических изменений в сосудах легких.

б. Эхокардиография может выявить открытый артериальный проток и другие, связанные с ним анатомические аномалии.

8

в. Катетеризация полостей сердца полезна для диагностики сопутствующих поражений сердца. Признаки открытого артериального протока:

(1)Повышенное насыщение крови кислородом в лёгочной артерии (по сравнению с пробами, взятыми из правого желудочка).

(2)Возможность проведения зонда из лёгочной артерии через проток в аорту.

4. Лечение.

а. Хирургическое лечение состоит в лигировании протока. Альтернатива оперативного вмешательства — закрытие артериального протока чрескожным интравенозным доступом с применением специальных катетеров и устройств. Применяют клипирование протока с помощью эндоскопической техники.

Операции подлежат следующие больные:

(1)Недоношенные дети с тяжелой дисфункцией легких

(2)Младенцы, страдающие сердечной недостаточностью в течение первого года жизни

(3)Бессимптомные дети с открытым протоком, который сохраняется до 2 или 3 лет

б. Индометацин, ингибитор простагландина, был использован с некоторым успехом для закрытия протока у недоношенных детей с симптомным изолированным открытым артериальным протоком.

25 Коарктация аорты C. Коарктация аорты.

1.Обзор. Коарктация - выраженное сужение аорты, встречается вдвое чаще у мальчиков, чем у

девочек.

а. Она обычно расположена рядом с артериальным протоком.

б. Коарктация может быть смертельной в первые несколько месяцев жизни, если ее не лечить. в. Сочетанные внутрисердечные дефекты, присутствующие у 60% пациентов, включают в себя открытый артериальный проток, дефект межжелудочковой перегородки и двустворчатый аортальный

клапан.

г. Гемодинамика. На уровне сужения аорты увеличивается сопротивление кровотоку. Возникает систолическая перегрузка левого желудочка и два гемодинамических режима:

(1) гипертонический — в дуге аорты и её ветвях;

(2) гипотонический — ниже места сужения (брюшная полость, нижние конечности).

д. Возникают обходные пути кровотока вокруг коарктации: от уровня выше сужения через подключичные артерии во внутреннюю грудную артерию и далее через межрёберные артерии в аорту ниже сужения.

2.Клиническая презентация.

а. Некоторые дети бессимптомны в течение нескольких лет.

б. У других детей симптомы, свидетельствующие о сердечной недостаточности, возникают вскоре после рождения.

с. Головные боли, носовые кровотечения, слабость нижних конечностей и головокружение могут наблюдаться у ребенка с симптомной коаркцией.

3. Диагностика.

а. Физикальные данные включают:

(1)гипертензия на верхних конечностях

(2)Отсутствие или снижение пульса на нижних конечностях

(3)Систолический шум выслушивается во всех точках сердца и проводится на сосуды шеи. Эпицентр шума — II—III межреберье слева от грудины. Иногда шум лучше можно выслушать в межлопаточном пространстве слева на уровне II—V грудных позвонков.

б. Рентгенография грудной клетки может выявить «узурацию» ребер у детей старшего возраста, отражающие коллатеральные пути через межреберные артерии.

с. Эхокардиография определяет степень ограничения потока и другие сопутствующие аномалии. д. Обычно рекомендуется назначать катетеризацию сердца для определения местоположения

коарктации и любых связанных с ней сердечных дефектов. 4. Лечение.

а. Хирургическая коррекция коарктации показана для всех пациентов и может быть отсрочена до 5-6 лет у бессимптомных пациентов. Операция показана, если градиент АД между верхними и нижними конечностями более 50 мм рт.ст. Операция у новорождённых (до года) показана при выраженной артериальной гипертензии. При благоприятном течении порока оптимальный возраст для операции — 5-7 лет. Следует учесть, что у детей, оперированных в младенческом возрасте, возможен рецидив сужения (отверстие анастомоза не расширяется, а диаметр аорты с возрастом увеличивается). В случае рекоарктации рекомендуют шунтирование или чрескожную внутрипросветную ангиопластику.

9

б. Оперативные процедуры включают:

(1)Резекция и конец в конец анастомоз

(2)Синтетическая заплата. При сужении аорты на протяжении более 2,5 см — резекция аорты с использованием сосудистого протеза (анастомоз конец в конец).

(3)Истмопластика лоскутом из подключичной артерии: (Дистальная часть подключичной артерии пересекается. Из проксимальной части подключичной артерии формируется заплата для увеличения аорты на уровне коарктации).

(4)Шунтирование.

с. Любые связанные с этим пороки также должны быть устранены. 5. Осложнения:

а. Остаточная гипертензия может быть проблемой после операции.

б. Повреждение спинного мозга из-за ишемии во время операции возникает редко.

с. Послеоперационная ишемия кишечника редкое, но грозное осложнение и связано с послеоперационной гипертензией.

д. Послеоп

D. Дефект межпредсердной перегородки.

1.Классификация. Дефект межпредсердной перегородки встречаются в два раза чаще у женщиндетей, чем у детей мужского пола. Обычно встречаются три типа:

а. Ostium secundum defect или дефекты вторичной перегородки. В средней части предсердной перегородки обусловливают большинство дефектов межпредсердной перегородки.

б. Sinus venosus defects или дефекты венозного синуса. Венозные дефекты синуса расположены в верхней асти предсердной перегородки и им часто сопутствуют аномальный дренаж легочных вен.

в. Ostium primum defects (дефекты первичной перегородки) являются компонентами дефектов атриовентрикулярной перегородки и расположены на стороне предсердий митрального и трикуспидального клапанов и могут на них переходить, создавая открытый атриовентрикулярный канал.

г. Patent foramen ovale. Открытое овальное окно не считается дефектом межпредсердной перегородки(в открытом овальном окне существует клапан, закрывающийся от разницы давления в предсердиях и препятствующий патологическому сбросу крови).

2.Патофизиология.

а. При большом дефекте давления в предсердиях равны по обеим сторонам межпредсердной перегородки.

б. Так как опорожнение предсердий происходит во время диастолы желудочков, направление шунта на уровне предсердия определяется относительной растяжимостью правого и левого желудочков (диастолический феномен). Поскольку правый желудочек является более податливым, чем левый желудочек, поток остается слева направо через дефект межпредсердной перегородки.

с. Это приводит к умеренному увеличению легочного кровотока, что вызывает умеренное замедление развития.

д. Если левосторонний сброс не исправлен, может развиться легочная гипертензия из за поражения легочных сосудов, приводящая к развитию легочного сердца. Это приводит к тому, что правый желудочек становится менее податливым, чем левый, и сброс происходит справа налево через дефект межпредсердной перегородки.

3. Клинические проявления:

а. ДМПП – порок «бледного» типа. Умеренная одышка и легкая утомляемость проявляются в младенчестве и раннем детстве.

б. Если оставшиеся симптомы не лечить, то они могут прогрессировать до застойной сердечной недостаточности как у взрослых, часто возникающих после эпизода фибрилляции предсердий.

с. Первоначально у пациентов могут присутствовать неврологические симптомы, включая цереброваскулярный инсульт или транзиторную ишемическую атаку.

4. Диагностика.

а. Физикальное обследование выявляет систолический шум в втором или третьем межреберье слева и усиленный, расщепленный, второй сердечный тон.

б. Рентгенограмма грудной клетки выявляет умеренное расширение правого желудочка и усиление сосудистого легочного рисунка.

10