Специфического лечения, избавляющего от аллергии навсегда, не существует. Терапия аллергии заключается в нейтрализации антител, подавлении самой реакции и снижении воспаления, присутствующего при любой аллергической реакции. Для этого применяются антиаллергические препараты, адсорбенты (активированный уголь, полифепан и др.), антигистаминные препараты, плазмаферез, иммуносорбция. В тяжёлых случаях применяют кортикостероиды. Зная о своей предрасположенности к аллергии, необходимо всегда иметь лекарственные средства «под рукой», однако их выбор и применение следует обсудить с врачом-аллергологом.
Международной группе учёных удалось выявить механизм мгновенного (от нескольких секунд до 1 минуты) прерывания острой аллергической реакции. Исследователи создали белковую макромолекулу, останавливающую иммунный ответ организма. По прогнозам, на основе этого открытия будут созданы новые и доработаны существующие противоаллергические препараты.
Кроме того, выпускается «Иммуноглобулин человека противоаллергический», выделяемый на фармацевтическом производстве из донорской крови.
Для лечения пищевой и лекарственной аллергии могут использоваться энтеросорбенты (Код АТХ A07B Адсорбирующие кишечные препараты).
Поскольку аллергия носит не кратковременный, а хронический характер, и её возникновение не связано с инфицированием, то и способы её лечения следует искать в методах, способных воздействовать на долговременной основе. Таким образом, изменение образа жизни, окружающей среды, привычек человека следует признать наиболее эффективными способами лечения аллергии. Причём, именно образ жизни и привычки человека являются более значимыми, чем факторы окружающей среды.
-
1 2 3 4
Антигистаминные препараты — группа лекарственных средств, осуществляющих конкурентную блокаду рецепторов гистамина в организме, что приводит к торможению опосредуемых им эффектов.
Блокаторы Н1-гистаминовыхрецепторов являются антагонистами (средствами противоположного действия) рвотных средств, прямых и непрямых антикоагулянтов, препаратов, проявляющих холиномиметическую активность. Антигистаминные средства усиливают действие барбитуратов, нейролептиков, транквилизаторов, увеличивают токсичность стрептомицина, неомицина, канамицина.
При взаимодействии антигистаминных препаратов со снотворными и седативными лекарственными препаратами в первое время их действие усиливается.
Не рекомендуется совместное назначение антигистаминных препаратов с антидепрессантами, относящимися к классу ингибиторов МАО, так как последние замедляют инактивацию (разрушение) антигистаминных препаратов в печени, что приводит к усилению их побочных эффектов.
При комбинации антигистаминных препаратов и противоэпилептических средств возможно усиление их угнетающего действия на центральную нервную систему.
При применении высоких доз антигистаминных препаратов или же их передозировке назначение дыхательных аналептиков приводит к развитию судорожного синдрома.
Для устранения угнетающего влияния антагонистов гистамина на центральную нервную систему используют такие психостимулирующие средства, как кофеин и фенамин.
Противопоказана комбинация антигистаминных препаратов и алкоголя, так как в этом случае резко усиливается их угнетающее влияние на центральную нервную систему.
Антигистаминные препараты первого поколения (седативные).Наиболее часто используются хлоропирамин, дифенгидрамин, клемастин, ципрогептадин, прометазин, фенкарол и гидроксизин(Таблица 1.1).
Таблица 1.1
Антигистаминные лекарственные препараты I поколения
Название препарата
|
Синонимы
|
Дифенгидрамин
|
Димедрол, бенадрил, аллергин
|
Клемастин
|
Тавегил
|
Доксиламин
|
Донормил
|
Дименгидринат
|
Дедалон, драмина, сиэль
|
Хлоропирамин
|
Супрастин
|
Фенирамин
|
Фенираминамалеат, авил
|
Мебгидролин
|
Диазолин
|
Квифенадин
|
Фенкарол
|
Прометазин
|
Прометазина гидрохлорид, дипразин, пипольфен
|
Ципрогептадин
|
Перитол
|
Все они хорошо растворяются в жирах и, помимо Н1-гистаминовых, блокируют также холинергические, мускариновые и серотониновые рецепторы. Являясь конкурентными блокаторами, они обратимо связываются с Н1-рецепторами, что обусловливает использование довольно высоких доз этих препаратов.
Наиболее характерные фармакологические свойства I поколения:
Седативное действие определяется тем, что большинство антигистаминных препаратов первой генерации, легко растворяясь в липидах, хорошо проникают через гематоэнцефалический барьер и связываются с Н1-рецепторами головного мозга. Возможно, их седативный эффект складывается из блокирования центральных серотониновых и ацетилхолиновых рецепторов. Степень проявления седативного эффекта антигистаминных лекарственных препаратов первого поколения варьирует у разных препаратов и у разных пациентов от умеренной до выраженной и усиливается при сочетании с алкоголем и психотропными средствами. Некоторые из этих препаратов используются как снотворные (доксиламин). Из-за седативного эффекта большинство лекарственных препаратов нельзя использовать в период выполнения работ, требующих внимания. Все препараты первого поколения потенцируют действие седативных и снотворных лекарств, наркотических и ненаркотических анальгетиков, ингибиторов моноаминооксидазы и алкоголя.
Анксиолитическое действие, свойственное гидроксизину, может быть обусловлено подавлением активности в определённых участках подкорковой области центральной нервной системы.
Атропиноподобные реакции, связанные с антихолинергическими свойствами препаратов, наиболее характерны для этаноламинов и этилендиаминов. Проявляются сухостью во рту и носоглотке, задержкой мочи, запорами, тахикардией и нарушениями зрения. Эти свойства обеспечивают эффективность обсуждаемых средств при неаллергическом рините. В то же время они могут усилить обструкцию при бронхиальной астме (в связи с увеличением вязкости мокроты), поэтому их нежелательно применять лицам, страдающим бронхиальной астмой, вызвать обострение глаукомы и привести к инфравезикальной обструкции при аденоме предстательной железы и др.
Противорвотный и противоукачивающий эффект также, вероятно, связаны с центральным холинолитическим действием препаратов. Некоторые антигистаминные (дифенгидрамин, прометазин, циклизин, меклизин) средства уменьшают стимуляцию вестибулярных рецепторов и угнетают функцию лабиринта, в связи с чем могут использоваться при болезнях движения.
Ряд Н1-гистаминоблокаторов уменьшает симптомы паркинсонизма, что обусловлено центральным ингибированием эффектов ацетилхолина.
Противокашлевое действие наиболее характерно для дифенгидрамина, оно реализуется за счёт непосредственного действия на кашлевой центр в продолговатом мозге.
Антисеротониновый эффект, свойственный прежде всего ципрогептадину, обусловливает его применение при мигрени.
Альфа1-блокирующий эффект с периферическойвазодилятацией, особенно присущий антигистаминным препаратам фенотиазинового ряда, может приводить к транзиторному снижению артериального давления у чувствительных лиц.
Местноанестезирующее (кокаиноподобное) действие характерно для большинства антигистаминных средств (возникает вследствие снижения проницаемости мембран для ионов натрия). Дифенгидрамин и прометазин являются более сильными местными анестетиками, чем новокаин. Вместе с тем они обладают системными хинидиноподобными эффектами, проявляющимися удлинением рефрактерной фазы и развитием желудочковой тахикардии.
Тахифилаксия: снижение антигистаминной активности при длительном приёме, подтверждающее необходимость чередования лекарственных средств каждые 2—3 недели.
Следует отметить, что антигистаминные препараты первого поколения отличаются от второго поколения кратковременностью воздействия при относительно быстром наступлении клинического эффекта. Многие из них выпускаются в парентеральных формах.
Антигистаминные препараты II поколения (неседативные) В отличие от предыдущего поколения они почти не обладают седативным и холинолитическим эффектами, а отличаются избирательностью действия на Н1-рецепторы. Однако для них в разной степени отмечен кардиотоксический эффект.
Таблица 1.2
Антигистаминные лекарственные препараты II поколения
Название препарата
|
Синонимы
|
Акривастин
|
Семпрекс
|
Астемизол
|
Гисманал
|
Диметиден
|
Фенистил
|
Оксатомид
|
Тинсет
|
Терфенадин
|
Бронал, трексил
|
Азеластин
|
Аллергодил
|
Левокабастин
|
Гистимет
|
Бамипин
|
Совентол
|
Лоратадин
|
Кларитин
|
Эпинастин
|
Алезион
|
Эбастин
|
Кестин
|
Наиболее общими являются следующие свойства: -
Высокая специфичность и высокое сродство к Н1-рецепторам при отсутствии влияния на холиновые и серотониновые рецепторы.
-
Быстрое наступление клинического эффекта и длительность действия. Минимальный седативный эффект при использовании препаратов в терапевтических дозах.
-
Отсутствие тахифилаксии при длительном применении.
-
Отсутствие парентеральных форм, однако некоторые из них (азеластин, левокабастин, бамипин) имеются в виде форм для местного применения.
-
Кардиотоксическое действие возникает из-за способности блокировать калиевые каналы сердечной мышцы, риск возникновения кардиотоксического эффекта увеличивается при сочетании антигистаминных средств с противогрибковыми (кетоконазолом и интраконазолом), макролидами (эритромицином и кларитромицином), антидепрессантами.
В данном случае применение антигистаминных препаратов Iи IIпоколения нежелательно лицам, имеющим сердечно-сосудистые патологии. Требуется строгое соблюдение диеты.
Преимущества антигистаминных препаратов 2-го поколения заключаются вследующем: -
У препаратов второго поколения за счёт их липофобности и плохого проникновения через гематоэнцефалический барьер практически отсутствует седативный эффект, хотя у некоторых больных он может наблюдаться.
-
Продолжительность действия до 24 часов, поэтому большинство из этих препаратов назначается один раз в сутки.
-
Отсутствие привыкания, что делает возможным назначение в течение длительного времени (от 3 до 12 месяцев).
-
После отмены препарата терапевтический эффект может длиться в течение недели.
Антигистаминные препараты III поколения (метаболиты)Лекарственные препараты данного поколения представляют собой пролекарства, то есть в организме из исходной формы быстро образуются фармакологические активные метаболиты,которые оказывают противоаллергическое действие.
Если же исходное соединение, в отличие от своих метаболитов, давало нежелательные эффекты, то возникновение условий, при которых его концентрация в организме возрастала, могло привести к тяжёлым последствиям. Так именно и произошло в своё время с препаратами терфенадином и астемизолом. Из известных в то время антагонистовН1-рецепторов только цетиризин являлся не пролекарством, а собственно лекарством. Он представляет собой конечный фармакологически активный метаболит препарата I поколения гидроксизина. На примере цетиризина было показано, что незначительная метаболическая модификация исходной молекулы позволяет получить качественно новый фармакологический препарат. Подобный подход был использован и для получения нового противогистаминного средства фексофенадина, созданного на основе конечного фармакологически активного метаболита терфенадина. Таким образом, принципиальное отличие антигистаминных препаратов III поколения в том, что они являются активными метаболитами антигистаминных препаратов предыдущего поколения. Их главной особенностью является неспособность влиять на интервал QT. В настоящее время препараты III поколения представлены