Материал: микра итог 5 (29)

Таксономия.

Морфология и тинкториальные свойства. Грам- палочки размером 0,5-0,7×2-3 мкм., в мазках располагаются беспорядочно, неподвижны, имеют пили I и II типов, спор и капсул (искл, S. flexneri может формировать микрокапсулу) не образуют.

Культуральные свойства. Факультативные анаэробы, хемоорганогетеротрофы. Не требовательны к условиям культивирования. Оптимальная Т 37⁰С, рН 6,7-7,4, длительность культивирования – 24-48 часа. Хорошо растут на простых пит средах (МПБ, МПА). В МПБ наблюдается рост в виде диффузного помутнения с последующим образованием осадка. На МПА образуют колонии в S- форме: мелкие слабовыпуклые полупрозрачные гладкие, блестящие колонии с ровными краями. У S. sonnei при росте на ППС возможна диссоциация в R-форму. На дифференциально-диагностических средах (Эндо, Левина, Плоскирева) шигеллы растут в виде бесцветных колоний, т к не расщепляют лактозу. Средой обогащения является селенитовый бульон.

Биохимические свойства. В сравнении с другими энтеробактериями шигеллы обладают наибольшей паразитарностью и наименьшей ферментативной активностью. Шигеллы – оксидазо- и каталазо+. Дают «–« реакцию Фогеса-Проскауэра. Сахаролитическая активность: лактозу и сахарозу не расщепляют (кроме S. sonnei, кот медленно в течении 72 часов ферментируют лактозу), глюкозу и др сахара разлагают до к-ты без газа, в отношении маннита разделяются на маннитопозитивные (S. dysenteriae) и маннитонегативные (все остальные).

Протеолитические свойства: шигеллы не образуют сероводород, не разжижают желатин, не ферментируют мочевину, индол образуют непостоянно, восстанавливают нитраты в нитриты.

Антигенные свойства. О – соматический антиген, липополисахарид клет стенки, термостабильный, спиртоустойчивый, группо- и типоспецефический.

К – капсульный антиген , кислый полисахарид, типовой (только у S. flexneri).

По О-АГ структуре шигеллы делятся на 4 серогр (А, В, С, Д), группы на 40 сероваров, а у S. flexneri серовары по К-АГ – на подсеровары.

Международная классификация шигелл по антигенной структуре.

Факторы патогенности. Токсины: эндотоксин – липополисахарид клет стенки, оказывает пирогенное и токсическое (на нервную и сосудистую системы) действие;

экзотоксины (токсин Шига у S. dysenteriae 1 серовара и шигаподобные токсины у остальных) – накапливается после гибели шигелл, обладает цитотоксическим действием (нарушает синтез белка на рибосомах) на клетки эндотелия подслизистой толстого кишечника (токсин Шига также может поражать гломерулы почек, вследствие чего развивается ГУС с почечной недостаточностью).

Ферменты патогенности: гиалуронидаза, фибринолизин, муциназа, плазмокоагулаза, нейраминидаза.

Структурные и химические компоненты клетки: пили I (адгезия) и II (конъюгация) типов;

• микрокапсула у S. flexneri;

• белки наруж мембраны (инвазины, обеспечивающие внутри- и межклет распространение шигелл);

• плазмиды инвазии.

Резистентность. Важная особенность шигелл – их достаточная устойчивость к факторам внеш среды и выраженная резистентность к а/б. Хорошо переносят высушивание, низкие Т, в почве, воде, пищ продуктах шигеллы выживают до 2-3 мес, активно размножаются в молоке и молоч продуктах при комнатной Т. На ткани, бумаге шигеллы сохраняются до 1 месяца. На овощах и фруктах живут более 2 недель. При нагревании до 60⁰С гибель наступает через 30 минут, при кипячении – мгновенно. Чувствительны к прямым солнечным лучам и дез средствам.

Роль в патологии. Шигеллезы (старое название бактериальная дизентерия, ввел Гиппократ) – острые антропонозные инфекционные заб с фекально-оральным механизмом передачи, характериз преимущественным поражением слиз толстого кишечника, жидким стулом с примесью слизи и крови и интоксикацией организма.

Естественная восприимчивость людей к шигеллам высокая, поэтому шигеллезы имеют широкое распространение. Ежегодно шигеллезами болеют 200 млн. человек. Чаще болеют дети и жители городов.

Эпидемиология. Источник инфекции: больные и бактерионосители. Наибольшую опасность для распространения инфекции представляют больные со стертыми формами дизентерии, особенно лица определенных профессий (например, работающие в пищевой промышленности).

Механизм передачи: фекально-оральный (пути: S. dysenteriae – контактно-бытовой, S. flexneri – водный, S. sonnei – пищевой). Большое значение в распространении заболевания имеют фактор грязных рук , мухи и тараканы.

Сезонность: летне-осенняя.

Патогенез и клинические особенности. Патогенез шигеллезов: адгезия возбуд на энтероцитах толстой кишки;

• проникновение его в клетки при помощи инвазинов и фермента муциназы;

• размножение внутри клеток;

• продукция цитотоксина, вызывающего деструкцию слизистой толстой кишки, что способствует образованию эрозий и язв и появлению крови в испражениях;

• развитие воспалит процесса в подслизистом слое (поддерживается ИЛ-1, выделяемым макрофагами при взаимодействии с возбудителем);

• высвобождение эндотоксина при массовой гибели возбудителей, приводящее к интоксикации организма.

Инкубационный период: 1-7 дней.

Клинич проявления зависят от вида возбуд: начало заб сопровождается повыш Т до 38-39⁰С, головной болью, слабостью, появлением режущих болей в животе, тенезм (мучительных тянущих болей в области прямой кишки), одновременно отмечаются жидкий стул, позже стул становиться скудным, с большим кол-вом слизи и крови («ректальный плевок»). Возможны осложнения (кишечные кровотечения, прободение кишечника и выпадение прямой кишки), хронизация процесса или формирование бактерионосительства.

Иммунитет. Постинфекционный иммунитет – гуморальный, видо- и типоспецифический, нестойкий, ненапряженный (возможны повтор заб, искл, иммунитет после дизентерии Флекснера – предохраняет от повтор заб в течение нескольких лет), большая роль принадлежит местному иммунитету – SIgA препятствует адгезии.

Микробиологическая диагностика. Исслед материал: испражнения, сыворотка крови, смывы, вода, продукты.

Бактериоскопический метод.

Бактериологичекий метод (основной).

Серологический метод: РА с дизентерийными диагностикумами;

РПГА с эритроцитарными диагностикумами.

Экспресс-метод: Прямая РИФ;

РПГА с антительным эритроцитарным диагностикумами.

Молекулярно-биологический метод (ПЦР, ДНК-зонды).

Дополнительные методы: Реакция нарастания титра фага;

• Керато-конъюктивальная проба на кроликах или морских свинках;

• Аллергическая внутрикожная проба Цуверкалова с дизентерином.

Специфическая профилактика почти не применяют, т к имеющиеся вакцины неэффективны.

Основные профилактические мероприятия – неспецифические: раннее выявление больных и бактерионосителей;

• проведение противоэпидемических мероприятий в очаге инфекции;

• соблюдение санитарно-гигиенического режима на пищевых предприятиях;

• контроль за качеством питьевой воды;

• санитарно-просветительная работа среди населения.

Принципы терапии: диета, ХТП (сульфаниламиды, нитрофураны, фторхинолоны), а/б после определения чувствительности, спецефическое лечение – поливалентный дизентерийный бактериофаг (может применяться и с профилактической целью), для лечения хронических форм вне обострения применяют вакцину Чернохвостова (инактивированные этиловым спиртом шигеллы, вводится подкожно в область лопатки).

4. Возбуд кишечных эшерихиозов: таксономия, морфология и тинкториальные свойства, факторы вирулентности, устойчивость к действию физических и химических факторов, способы заражения и клинические проявления болезни у человека, иммунитет, методы лабораторной диагностики, препараты терапии и профилактики.

История открытия. Впервые были выделены из кишечника ребенка и описаны в 1885 г. немецким врачом- педиатром Теодором Эшерихом.

Таксономия.

Морфология и тинкториальные свойства. E. сoli предст собой грам- прямые с закругленными концами палочки размером 0,4-0,6×2-6 мкм, в мазках располагаются беспорядочно, подвижные (перетрихи), имеют микрокапсулу, пили I и II типов, спор не образуют.

Культуральные свойства. E.сoli – факультативные анаэробы, хемоорганогетеротрофы. Не требовательны к условиям культивирования. Оптимальные условия культивирования: Т 37⁰ С, рН 7,2-7,5, длит культивирования – 24-48 часа. Хорошо растут на простых пит средах (МПБ, МПА). В МПБ наблюдается рост в виде диффузного помутнения с последующим образованием осадка. На МПА образуют колонии в S-форме: слабовыпуклые полупрозрачные колонии с ровными краями и гладкой, блестящей поверхностью среднего размера. Возможен рост в R-форме (колонии с изрезанными краями, шероховатой поверхностью), иногда вырастают слизистые колонии (М-форма).

Дают характерный рост на дифференциально-диагностических средах: Эндо (малиновые колонии с металлическим блеском); Левина (темно-синие колонии с металлическим блеском), Плоскирева (розовые колонии с металлическим блеском), Ресселя и Олькеницкого. На кровяном агаре могут давать гемолиз.

Биохимические свойства. E. сoli обладают высокой ферментативной активностью. Каталазо+ и оксидазо-. Реакция Фогеса-Проскауэра «-«. Разлагают сахара (глюкозу, лактозу, маннит, арабинозу, сахарозу) до к-ты и газа. Разложение лактозы до кислоты и газа явл отличительным признаком эшерихий от др энтеробактерий. Восстанавливают нитраты в нитриты, образуют индол, аммиак, не продуцируют сероводород, не разжижают желатин.

Антигенная структура. сложная. Имеются О-, Н-, К- (L, В, А), М-антигены, фимбриальные, рибосомные и многие другие антигены. При сероидентификации наибольшее значение имеют О-, Н-, К- антигены.

О – соматический антиген, липополисахарид клет стенки, термостабильный, спиртоустойчивый, групповой (≈171 серогруппа).

Н – жгутиковый антиген, белок флагеллин , типовой (более 57 серотипов).

К – капсульный антиген , кислый полисахарид, тоже типовой (более 97 серотипов). К-антиген не однороден – в зависимости от устойчивости к Т выделяют 3 его разновидности : L – термолабильный антиген (разрушается при нагревании до 60⁰С);

А – термостабильный (выдерживает 2-3-часовое кипячение);

В – промежуточный по термолабильности между А и L (выдерживает нагревание до 60⁰С в течение часа, но разрушается при кипячении).

Серовары эшерихий обозначают с указанием антигенной формулы: О26:К60: Н2…

Факторы патогенности. Токсины: эндотоксин – оказывает на организм чела пирогенное и токсическое (снижение АД, нейротоксичность) действие, подавляет фагоцитоз;

экзотоксины образуют некоторые штаммы кишечной палочки: энтеротоскин (ЭТКП);

цитотоксин с гемолитическим и некротическим действием (ЭИКП, ЭГКП).

Структурные и химические компоненты клетки: пили I (адгезия) и II (конъюгация) типов;

капсула и Т-белок клет стенки (адгезия, подавление фагоцитоза);

плазмиды (у E. сoli обнаружены Col-, R-, F-, Hly-, Ent-плазмиды, а также плазмиды, кодирующие синтез факторов адгезии).

Резистентность. E. сoli обладают хорошей выживаемостью во внеш среде, сохраняются в почве и воде несколько месяцев. При 56⁰С гибнут в течении 1 часа, нагревание до 60⁰С выдерживают не более 15- 20 мин, при кипячении погибают мгновенно. Чувствительны к дезинфицирующим средствам и антибиотикам.

Экология и роль в патологии. Различают условно-патогенные и диареегенные E. сoli. Условно-патогенные E. сoli входят в состав микрофлоры кишечника чела, млекопитающих, птиц, рептилий и рыб. С испражнениями E. сoli выделяются в окр среду. Кишечная палочка явл санитарно-показательным микроорганизмом, ее обнаружение свидетельствует о свежем фекальном загрязнении объектов внешней среды.

Условно-патогенные E. сoli вызывают эндогенные гнойно-воспалительные процессы различной локализации (инфекции мочевыводящих путей, нагноение ран, холецистит, аппендицит, перитонит, конъюктивит, отит, пневмонии, менингита) вплоть до сепсиса, чаще на фоне ИДС.

Диареегенные E. сoli явл возбуд экзогенных инфекций – эшерихиозов (острые кишечные заб, протекающие по типу энтеритов и энтероколитов) и пищевые отравления.

Эпидемиология. Заболевания, вызванные E. сoli, распространено повсеместно. Источник инфекции: больные и бактерионосители. Механизм передачи: фекально-оральный (пути: пищевой, контактно-бытовой и реже водный).

Патогенез и клинические проявления. Диареегенные серовары кишечной палочки разделены на 5 групп:

Энтеропатогенные (ЭПКП);

Энтеротоксигенные (ЭТКП);

Энтероинвазивные (ЭИКП);

Энтерогеморрагические (ЭГКП);

Энтероадгезивные (ЭАКП).

Кроме вышеперечисленных выделяют диффузноприлипаемые кишечные палочки (пока недостаточно изучены).

Морфологически представители разных групп не отличимы друг от друга; их дифференцируют по антигенной структуре и по факторам патогенности.

ЭПКП – вызывают эшерихиозы у детей до 1 года (чаще у детей, находящихся на искусственном вскармливании). Возбуд поражают эпителий тонкого кишечника: адсорбируясь на поверхности энтероцитов за счет белка наружной мембраны (интимина), размножаются здесь и повреждают микроворсинки, вызывая их отторжение. Развивающаяся при этом воспалительная реакция обусловлена действием эндотоскина, кот освобождается при разрушении кишечных палочек. Основные клинические проявления: диарея, рвота, срыгивание пищи, признаки обезвоживания организма, гипотрофия. Течение болезни – тяжелое, может длиться неделями.

ЭТКП вызывают холероподобные заб у детей и взрослых. При помощи пилей они прикрепляются к эпителию нижних отделов тонкого кишечника, размножаются благодаря CF (фактор колонизации) и продуцируют 2 типа токсинов: LT (термолабильный, по механизму действия напоминает экзотоксин холерного вибриона) и ST (термостабильный). LT и ST увеличивают в кл эпителия содержание цАМФ и цГМФ соответственно, что вызывает нарушение транспорта молекулярного железа и повышенному выходу воды из кл. Это нарушает водно-солевой баланс в кишечнике и приводит к развитию водянистой диареи. Заб по характеру течения напоминает легкую форму холеры (в литературе его часто называют диареей путешественников).

ЭИКП вызывают дизентериеподобное заб у детей и взрослых. Адсорбируются на кл эпителия нижних отделов толстой кишки, проникают внутрь клеток, размножаются, выделяют шигеллоподобный токсин и разрушают клетки. Распространяясь по межклеточным пространствам, они поражают соседние клетки, образуя язвы. Клинические симптомы: вначале – водянистая диарея, затем в испражнениях появляется примесь слизи и крови.

ЭГКП – возбудители геморрагической диареи и гемолитического уремического синдрома, поражая преимущественно детей. Возбуд выделяют шигелоподобный цитотоксин, вызывающий разрушение эндотелия сосудов (блокирует синтез белков на рибосомах) кишечника и почек, в результате чего развиваются ишемия и некроз кл. Клинически наблюдается геморрагический колит (кровавый понос) и гемолитический уремический синдром (гемолитическая анемия и почечная недостаточность), кот протекают тяжело и нередко с летальным исходом.

ЭАКП (описаны в 1985 г.у) способны быстро прикрепляться к поверхности клеток и колонизировать разные отделы кишечника, но чаще поражают толстую кишку. Цитотоксинов они не образуют, в клетки не проникают. Клинически заболевание характеризуется упорным диарейным синдромом.

Иммунитет. После перенесения эшерихиозов формируется гуморальный типоспецифический иммунитет, наблюдается выработка местного иммунитета (SIgA). Образующие антитела не обладают протективными свойствами.

У детей 1ого года жизни пассивный трансплацентарный иммунитет обеспечивается проходящими через плаценту антителам и антителам, поступающими с материнским молоком. Также с женским молоком передаются и мукополисахариды, способствующие размножению лакто- и бифидобактерий – антагонистов возбудителей эшерихиозов.

Микробиологическая диагностика. Исслед материал: при кишечных эшерихиозах – испражнения, рвотные массы, у грудных детей мазки из зева, при эндогенной инфекции – материал из соответствующего очага (моча, отделяемое раны, кровь).

Бактериоскопический метод. (основной) – выделение чистой культуры возбудителя, ее идентификация, определение чувствительности к антибиотикам.

Серологический метод: РА с поли-(ОВ) и моновалентными агглютинирующими эшерихиозными сыворотками;

ИФА;

РИФ.

Молекулярно-биологический метод (ПЦР, ДНК-зонды).

Специфическая профилактика не разработана.

Неспецифическая профилактика: ранняя диагностика, изоляция больных, регулярное профилактическое обследование работников детских учреждений и ЛПУ. Большое значение имеет строгое соблюдение санэпидрежима в этих учреждениях.

Принципы терапии: диета, ХТП (нитрофураны, фторхинолоны), при генерализованных формах – антибиотики с учетом чувствительности, спецефическое лечение – коли-бактериофаг, лакто- и бифидосодержащие пробиотики.

5. Возбуд пищ токсикоинфекций (сальмонеллезных гастроэнтеритов) таксономия, морфология и тинкториальные свойства, факторы вирулентности, устойчивость к действию физических и химических факторов, способы заражения и клинические проявления болезни у человека, иммунитет, методы лабораторной диагностики, препараты терапии и профилактики.

Род сальмонеллы (лат. Salmonella) входит в семейство энтеробактерии (лат. Enterobacteriaceae). В род сальмонеллы по современным представлениям входят 2 вида: Salmonella bongori и Salmonella enterica. Вид Salmonella enterica включает в свой состав 7 подвидов: I enterica, II salamae, IIIa arizonae, IIIb diarizonae, IV houtenae, VI indica и VII, каждый из кот имеет множество серотипов.

Подвид Salmonella enterica enterica вкл след серогруппы: A (наиболее известен серотип paratyphi A)

B (серотипы: typhimurium, agona, derby, heidelberg, paratyphi B и др.)

С (серотипы: bareilly, choleraesuis, infantis, virchow и др.)

D (серотипы: dublin, enteritidis, typhi и др.)

E (наиболее известен серотип anatum)

Морфология Все сальмонеллы – грам- подвижные палочки имеют множественные пили и жгутики (перитрихи), спор не образуют, могут иметь полисахаридную капсулу.

Культуральные свойства Факультативные анаэробы, хемоорганотрофы. Способны расти при Т от 8 до 450С.

Хорошо размножаются на простых пит средах. На МПА образуют полупрозрачные, бесцветные колонии.

Среды с желчью явл селективными (желчный бульон, жидкая среда Рапопорт с глюкозой, солями желчных кислот и индикатором Андраде). Способны расти на селенитовом бульоне.

В жидкой среде S-формы вызывают равномерное помутнение.

На дифференциально-диагнос средах Эндо, Левина, МакКонки образуют бесцветные колонии, т.к. сальмонеллы не разлагают лактозу.

Селективной средой для сальмонелл служит висмут-сульфит-агар, где они растут в виде черных блестящих колоний.

Устойчивость сальмонелл во внеш среде чрезвычайно высока, они остаются жизнеспособными при копчении, засолке, однако, погибают при кипячении и при прямом воздействии ультрафиолетового излучения.

Сальмонеллы сохраняют способность к размножению до 5 мес – в воде, до полугода – в мясе, до года – в мясе птицы, твёрдых сырах, до 3 нед – в молоке, до 30 дней – в кефире, до 4 мес – в сливочном масле, от 3 до 9 мес – в сухом яичном порошке, около 3 недель – на яичной скорлупе, до полутора лет – в почве. Замораживание зараженных продуктов не снижает жизнеспособность бактерий.

Коварство сальмонелл в том, что живя и размножаясь на продуктах, они никак не влияют на их внеш вид и вкус.

К факторам патогенности сальмонелл относятся токсины, белки наружной мембраны, резистентность к фагоцитозу и Vi-антиген. О-антиген (эндотоксин), факторы адгезии и колонизации — пили IV типа (фимбрий), микрокапсула, К-Аг, H-Аг, Vi-Аг (фактор вирулентности, О- иннагглютинабельность), гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа.