Материал: Общая характеристика семейства Enterobacteriacae

1.Общая характеристика семейства Enterobacteriacae.

Острые бактериальные кишечные инфекции- диареи- относятся к числу наиболее распространенных болезней.Семейство Enterobacteriacae объединяет бактерии, которым присущи следующие признаки:

1)единство морфологии- короткие, не образующие спор палочки с закругленными концами, подвижны(перитрихи) или неподвижные, не обр. или обр. капсулу.

2) грамотрицательны

3) ферментируют глюкозу и ряд др. углеводов с образованием кислоты и газа или только кислоты

4)как правило отсутствуют протеолитические свойства

5)фак.анаэробы или аэробы

6)хорошо растут на обычных пит.средах

7) обитают в киш.тракте и дых.путях

8)фекально-оральный(иногда воз-кап) путь заражения

9) нет цитохромоксидазы

10)каталазопозитивны

11)восстанавливают нитраты и нитриты

12) хемоорганотрофы

13) сумма Г+Ц в ДНК 39-59 мол%

2.Признаки, по которым дифференцируют роды семейства Enterobacteriacae.

В основном по биохимическим.Каждый род имеет свои бх свойства, а внутри рода имеются виды,определяемые также на основе бх свойств! Используют следующие признаки: ферментация глюкозы, маннита, лактозы, сахарозы, рамнозы, образование H2S, индола, рост на голодной среде с цитратом натрия, гидролиз мочевины, декарбоксилирование орнитина, дегидрирование аргинина, дезаминирование фенилаланина, подвижность, обр.ацетона при ферментации глюкозы(р-я Фогеса-Проскауэра), проба с метиловым красным(MR) и др.Большое значение для классиф. внутри родов имеет изуение АГ строения(О и Н и К антигены).

БХ свойства - способность микроорганизмов потреблять различные вва(белки, УВ и др) с образованием хар-ных конечных продуктов или наличие у них различных ферментов!

3.Биологическое, медицинское и санитарное значение кишечной палочки

Санитарно-показательное значение отдельных родов бактерий группы кишечных палочек неодинаково. Обнаружение бактерий рода Escherichia в пищевых продуктах, воде, почве, на оборудовании свидетельствует о свежем фекальном загрязнении, что имеет большое санитарное и эпидемиологическое значение. Считают, что бактерии родов Citrobacter и Enterobacter являются показателями более давнего (несколько недель) фекального загрязнения и поэтому они имеют меньшее санитарно-показательное значение по сравнению с бактериями рода Escherichia. При длительном применении антибиотиков в кишечнике человека также обнаруживают различные варианты кишечной палочки. Особый интерес представляют лактозоотрицателъные варианты кишечной палочки. Это измененные эшерихии, утратившие способность сбраживать лактозу. Они выделяются при кишечных инфекциях человека (брюшном тифе, дизентерии и др.) в период выздоровления. Наибольшее санитарно-показательное значение имеют кишечные палочки, не растущие на среде Козера (цитратная среда) и ферментирующие углеводы при 43-45°С (E. coli).Они являются показателем свежего фекального загрязнения.

4.Культуральные и бх свва киш.Палочки.

• Культуральные свойства.

Хорошо растёт на обычных питательных средах – колонии на агаре круглые, выпуклые, полупрозрачные. Рост на бульоне в виде диффузного помутнения. На всех дифференциально-диагностических средах E.coli, разлагающие лактозу, окрашены в цвет индикатора (на среде Эндо – тёмно-малиновые с металлическим блеском).

• Биохимические свойства.

Кишечная палочка в большинстве случаев способна ферментировать следующие углеводы с образованием кислоты и газа: глюкозу, лактозу, маннит, арабинозу, галактозу, иногда сахарозу. Образует индол, как правило, не образует H₂S, восстанавливает нитраты в нитриты, не разжижает желатин, не растёт на голодной среде с цитратом, даёт положительную реакцию с MR и отрицательную – Фогеса-Проскауэра. По этим признакам её легко отличить от возбудителей ряда заболеваний, однако, патогенные E.coli ни по культуральным, ни по биохимическим свойствам очень часто не отличаются от непатогенных.

5. Аг классификация кишечной палочки.

Антигенные свойства.

У E.coli обнаружен 171 вариант О-антигенов, 57 вариантов Н-антигенов и 90 вариантов поверхностных К-антигенов. О-антиген означает принадлежность к определённой серогруппе, а Н-антиген – её серовариант. При более глубоком изучении были выявлены факторные О- и Н-антигены, т.е. их антигенные субварианты (Н2а, Н2b, H2c)

Интернет гласит:

У Е. coli выделяют соматические (О-антиген), капсульные (К-антиген) и жгутиковые (Н-антиген) антигены.

В настоящее время известно около 170 антигенных вариантов Е. coli; более 80 из них вызывают коли-инфекцию. Диареегенные серовары кишечной палочки разделяют на 5 групп:

• энтеропатогенные (ЭПКП);

• энтеротоксигенные (ЭТКП);

• энтероинвазивные (ЭИКП);

• энтерогеморрагические (ЭГКП);

• энтероадгезивные (ЭАКП).

Классификация диареегенных Е. coli

• Энтеропатогенные Е. coli включают около 15 серогрупп и 29 сероваров.

• Энтероинвазивные Е. coli включают около 9 серогрупп и 13 сероваров. Наибольшее значение имеют штаммы 0124 и 0151.

• Энтеротоксигенные Е. coli включают 17 серогрупп и 16 сероваров.

• Энтерогеморрагические Е. coli включают серогруппы 0157, 026, 0111, 0145.

• Энтероадгезивные Е. coli окончательно не дифференцированы. Отличаются способностью быстро прикрепляться к кишечному эпителию.

6.Классификация диареегенной кишечной палочки.

7. Етес, факторы патогенности, их генетический контроль, особенности эпидемиологии и патогенеза вызываемого заболевания.

Прежде напишу все факторы патогенности всех эшерихий, чтобы было ясно что есть что

• Факторы патогенности.

• Факторы адгезии и колонизации.

• Факторы инвазии. Их роль выполняют белки наружной мембраны.

• Экзотоксины: А) гемолизины – повреждают мембраны за счёт образования в них пор; Б) токсин Шига – угнетает синтез белка; В) токсин L – термолабильный, связываясь с G-белком, вызывает диарею; Г) токсин ST – термостабильный, взаимодействуя с рецептором гуанилатциклазы, стимулирует её активность и вызывает диарею; Д) цитотоксический некротический фактор (CNF) – повреждает RhoG-белки, вызывает инфекции мочевыводящих путей; Е) CLTD-токсин – цитолетальный разрыхляющий токсин; Ж) токсин EAST – термостабильный токсин, подобен токсину ST.

• Эндотоксины – липополисахариды.

Энтеротоксигенные E.coli включают 17 серогрупп. Факторы адгезии и колонизации фимбриальной структуры и энтеротоксины (LT или ST, или оба). Колонизируют ворсинки без их повреждения. Энтеротоксины вызывают нарушение водно-солевого обмена. Локализация процесса – область тонкой кишки. Заболевание протекает по типу холероподобной диареи. Тип эпидемий – водный, реже питьевой. Болеют дети от года до 3 лет и взрослые.

8. EIEC, факторы патогенности, их генетический контроль, особенности эпидемиологии и патогенеза вызываемого заболевания.  Группа включает 9 серогрупп, патогенность связана со способностью внедряться в эпителиальные клетки слизистой оболочки кишечника и размножаться внутри них, вызывая их разрушение. Эти свойства котируются, помимо хромосомных генов, генами плазмиды. Плазмида кодирует синтез белков наружной мембраны, которые и определяют инвазию. Как сама плазмида, так и белки, которые она кодирует, родственны таковым у возбудителей дизентерии, чем и объясняется сходство EIEC с шигеллами. Заражающая доза 10*5клеток ( если что это 10 в 5й степени)) локализация процесса-нижний отдел подвздошной и толстая кишка. Заболевание протекает по типу дизентерии: вначале водянистая диарея, затем колитический синдром. Болеют дети 1,5-2 лет, подростки и взрослые. Типы вспышек- пищевой и водный.  Факторы патогенности: 1. это факторы инвазии. С их помощью проникают в эпителиоциты кишечника, размножаются в них и вызывают их разрушение. Роль факторов инвазии выполняют белки наружной мембраны. Частый виновник внутрибольничных вспышек. 

9. EPEC, факторы патогенности, их ген контроль, особенности эпидемиологии и патогенеза вызываемого заболевания.  Группа вкл 9 серогрупп класса 1и четыре серогруппы класса 2. У серогрупп класса 1 имеется плазмида, которая контролирует синтез фактора адгезии и колонизации типа EAF. Он представлен белком, локализованным в наружной мембране и выявляется по способности бактерий прикрепляться к клеткам HEp-2. Белок имеет м м 94кд. У серогрупп класса 2 эта плазмида отсутсвует, их патогенность обусловлена какими-то иными факторами. У некотрых штаммов EPEC обоих классов обнаружена способность синтезировать STX. EPEC колонизируют плазмолемму энтероцитов, вызывают повреждение поверхностиэпителия с образованием эрозий и умеренного воспаления. Заражающая доза 10*5 -10*11 клеток( 10 в 5й степени и 10 в 11й) процесс локализуется в области тонкой кишки. Для заболевания характерны водянистая диарея и выраженное обезвоживание. Болеют в основном дети первого года жизни. Способ заражения- контактно- бытовой, реже пищевой.  Частый виновник внутрибольничных вспышек. 

10. Ehec, факторы патогенности, их ген контроль, особенности эпидемиологии и патогенеза вызываемого заболевания.

Продуцируют цитотоксины STX-1 and STX-2. Вызывают у людей геморрагический колит с тяжелыми осложнениями в виде гемолитической уремии и тромботической тромбоцитопенической пурпуры. Токсины разрушают клетки эндотелия мелких кровеносных сосудов. Обр сгустков крови и выпадение фибрина приводят к нарушению кровотока, кровотечению, имемии и некрозу в клеточной стенке. Уремический гемолитический синдром может привести к летальному исходу. EHEC представлены многими серотипами, но главную эпидемиологическую роль играют e.coli O157:H7 и ее безжгутиковый мутант e.coli O157:NM, тк только они обр STX. Эти штаммы бактерии могут выделять только один из цитотоксинов или оба одновременно. Естественно резервуар сыроваров EHEC Яв крупный рогатый скот и овцы. Путь заражения- пищевой( мясо, особенно фарш; молоко) начало болезни острое : возникают кишечные спазмы, затем понос( водянистый-> потом с кровью). Болеют взрослые и дети. Больной человек заразен!

11. Микробиологическая диагностика эшерихиозов  Основана на выделении чистой культуры возбудителя и его идентификации, а также на тестировании токсинов с помощью ПЦР. Возбудителя эшерихиозов идентифицируют с помощью набора поливалентных ОК-сывороток и набора адсорбированных сывороток, содержащих антитела только к определенным антигенам. Для идентификации EIEC можно использовать кератоконъюнктивальную пробу. Некоторые представители EIEC неподвижны, не ферментируют лактозы и салицина. Лучше всего для идентификации и диф возбудителей возбудителей ОКЗ ( всех категорий) использовать тест-системы ПЦР. При необходимости у выделенных возбудителей определяют чувствительность к антибиотикам. 

12. Основные свойства возбудителя брюшного тифа.

Брюшной тиф - тяжелое острое инфекционное заболевание, хар-ся глубокой общей интоксикацией, бактериемией и поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника. Возбудитель брюшного тифа- salmonella typhi.  Возбудители брюшного тифа и паратифов - факультативные анаэробы;

Культуральные свойства: не требовательны к питательным средам. Рост на бульоне сопровождается помутнением, на МПА образуют нежные круглые, гладкие, полупрозрачные колонии диаметром 2-4 мм. Но колонии typhi, имеющие Vi-антиген, мутные. На средах Эндо колонии всех трех сальмонелл бесцветны. На висмут-сульфит-агаре: черного цвета. Избирательной средой для возбудителей брюшного тифа и паратифов является желчь или желчный бульон.  Биохимические свойства: возбудители брюшного тифа и паратифов дают положительную реакцию с MR, не образуют индола, не разжижают желатин, восстанавливают нитраты в нитриты, не образуют ацетоина. Не растет на голодном агаре с цитратом. Основные биохимические различия межзду возбудителями брюшного тифа и паратифов заключается в том, что typhi ферментирует глюкозу и некоторые другие углеводы с образованием только кислоты, а paratyphi A и paratyphi B образуют и кислоты, и газы. 

13. Антигенные св-ва возбудителя брюшного тифа.

Сальмонеллы имеют О-и Н-антигены. По О-антигенам они разделяются на большое кол-во серогрупп, а по Н-антигенам - на серотипы.

14. Vi-антиген брюшнотифозной палочки, природа, свойства.  По химической природе Vi-антиген отличаются от О-и Н-антигенов, он состоит из 3х различных фракций, но его основу составляет сложный полимер N-ацетилгалактозаминоуроновая кислота. Обнаруживается у свежевыделенных культур, но он легко утрачивается под влиянием различных факторов (при повышении температурах выше 40 град и ниже 20, на средах с карболовой кислотой) , при длительном хранении культур, разрушается при температуре 100 в течение 10мин. Он располагается более поверхностно, чем О-антиген, его наличие препятствует агглютинизации культуры typhi О-специфической сывороткой, поэтому такую культуру обязательно проверяют в реакции агглютинизации с Vi-сывороткой. Классификация по содержанию Vi-антигена на 3 группы: 1. Чистые формы v-формы( viel- много); 2. Чистые w-формы ( wenig-мало) 3. Промежуточные vw-формы.

15. Факторы патогенности брюшнотифозной палочки Способность противостоять фагоцитозу, размножаться в клетках лимфоидной системы Экзотоксинов не образуют Основным фактором патогенности помимо Vi-антигена, является эндотоксин, отличающий высокой токсичностью  Такие факторы, как фибринолизин, плазмокоагулаза, гиалуронидаза, лецитиназа у возбудителе брюшного тифа и паратифов встречается редко. Чаще встречается ДНК-аза. 16. Эпидемиология брюшного тифа и паратифов Источником брюшного тифа и паратифа А является только человек, больной или бактерионоситель. Источником паратифа кроме человека могут быть животные и птички. Механизм заражения - фекально-оральный. Заражение происходит главным образом в результате прямого или непрямого контакта, а также через воду или пищу, особенно молоко. Наиболее ручные эпидемии вызывало инфицирование возбудителями водопровод ной воды( водные эпидемии)