Материал: Общая характеристика семейства Enterobacteriacae

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

17. Патогенез брюшного тифа Инкубационный период до 15 дней, но может 7-25 дней. Это зависит от заражающей дозы, вирулентности возбудителя,иммунного статуса больного В развитие болезни выделяют следующие стадии: 1) стадия вторжения. Возбудитель через рот проникает в ТНК 2)через лимфатические пути сальмонеллы проникают в лимфоидные образования подслизистой ТНК ( пейеровы бляшки и солитарные фолликулы) размножаются в них и вызывают лимфангоит и лимфаденит 3)бактеримия-выход возбудителя в большом количестве в кровь  4) стадия интоксикации наступает вследствие распада бактерий под действием бактерицидных свойств крови и высвобождения эндотоксинов 5)стадия паренхиматозной диффузии . В большом количестве возбудитель брюшного тифа накапливается в желчных ходах печени и в желчном пузыре, где он находисч в благоприятных условиях для своего размножения 6)выделительно- аллергическая стадия. По мере формирования иммунитета начинается процесс освобождения от возбудителя. Этот процесс осуществляют все железы. Выделяющиеся из желчного пузыря сальмонеллы опять поступают в ТНК, оттуда часть выделяется с испражнениями, а часть вторгается вновь в лимфатические узлы. Вторичное внедрение вызывает в сензибилизированных узлах гиперергическую реакцию, которая проявляется в виде некроза и образования язв. Эта стадия опасна возможностью прободением стенки кишечника, внутреннего кровотечения и развития перитонита 7) стадия выздоровления18)микробиологическая диагностика брюшного тифа и паратифа Бактериологический- получение гемокультуры или миелокультуры. С этой целью исследуют кровь или пунктат костного мозга . Кровь засевают на среду Рапопорт( желчный бульон с добавлением глюкозы, индикаторы и стеклянного поплавка) для идентификации выделенной культуры сальмонелл используют диагностические адсорбиванные сыворотки , содержащие антитела к антигенам О2 ( S. Paratyphi A), O4(S. Paratyphi) и О9 ( S. Typhi). Если выделенная культура S. Typhi не агглютинирует О9-сывороткой, ее необходимо проверить с Vi-сывороткой. Для выделения S. Typhi можно использовать экссудат, полученной путем скарификсации розеол-вырастуют розеокультуры Бактериологические исследование испражнений, мочи и желчи проводят для подтверждения диагностики, контроля бактериологического выздоровления при выписке реконвалесцентов и для диагностики бактерионосительство. Материал заселяют на среде обогащения( среды, содер хим. вещества например селенит, которые угнетают рост E. coli и других микро флоры кишечника, но не угнетают роста сальмонелл), а затем со средой обогащения - на дифференциальные- диагностические среды ( Эндо, висмут- сульфит- агар) с целью выделения изолированных колоний и получения из них чистых культур.  Для обнаружения О- и Vi-антигенов сыворотке крови и испражнениях больных могут быть использованы РСК, РПГА с антительным диагностикумом, реакции коаглютинации, агрегат- гемагглютинации, ИФМ. Для ускоренной идентификации S . Typhi применение в качестве зонда фрагмента ДНК, несущего ген Vi- антигена

19. Выделение гемокультуры при брюшном тифе См 18

20. Реакция Видаля и рпга в диагностике брюшного тифа

Реакцию Видаля ставят с O-Н-диагностикумами для обнаружения О- и Н-антител в крови больного брюшным тифом. Для этого необходимо взять два ряда пробирок по 6 шт. и в каждом из них приготовить последовательно разведения сыворотки больного в физиологическом растворе по следующей схеме:

Номера пробирок

1

2

3

4

5

6

Разведения сыворотки

1:50

1:100

1:200

1:400

1:800

контроль

антигена

Физиологический раствор

-

0,5

0,5

0,5

0,5

0,5

Сыворотка больного

в разведении 1:25

0,5

0,5

-

-

-

-

Диагностикум O (H)

0,5

0,5

0,5

0,5

0,5

0,5

Во второй пробирке сыворотку смешать с физиологическим раствором и 0,5 мл перенести в третью, снова перемешать и 0,5 мл смеси перенести из третьей пробирки в четвертую, а из четвертой - таким же способом в пятую. После перемешивания из пятой пробирки 0,5 мл смеси удалить в банку с раствором хлорамина.

В пробирки первого ряда добивать по 0,5 мл брюшнотифозного O-диагностикума, а в пробирки второго ряда - по 0,5 мл брюшнотифозного Н-диагностикума. Предварительные результаты реакции учесть после 2-часового инкубирования пробирок в термостате при 37ºC, а окончательные - на следующем занятии, после суточного выдерживания при комнатной температуре.

Произвести учет результатов реакции Видаля по четырехкрестной системе с "О"- и "Н"-диагностикумами. Результаты реакции и заключение записать в тетрадь.

РПГА с эритроцитарным Vi-диагностикумом:

При постановке РПГА учет результатов проводят после инкубирования пластин при 37° С в течение 1,5-2 ч и повторно — через 24 ч нахождения при комнатной температуре. Положительный считается реакция в титре 1:40 и выше.

21. Методы МБ диагностики брюшнотифозного бактерионосительства Бактериологический. Исследование желчи, испражнений, мочи Серологический. Реакция Ви- гемагглютинации для выявления Ви-антител, определение О-, Н-, Vi- антител одновременно Аллергический. Кожная проба с Ви- тифином

28. Микробиологичская диагностика дезетерии.

Основным методом диагностики является бактериологический. Материалом для исследования служат испражнения. Схема выделения возбудителя: посев на дифференциально-диагностические среды Эндо и Плоскирева (параллельно на среду обогащения с последующим посевом на среды Эндо и Плоскирева) для выделения изолированных колоний, получение чистой культуры, изучение её биохимических свойств и, с учётом последних, идентификация при помощи поливалентных и моновалентных диагностических агглютинирующих сывороток. Для быстрой идентификации используют следующий метод: подозрительную колонию пересевают на трёхсахарный агар (глюкоза, лактоза, сахароза) с железом для определения продукции H2S или на среду, содержащую глюкозу, лактозу, сахарозу, железо и мочевину. Для обнаружения антигенов в крови, моче и испражнениях могут быть использованы РПГА, РСК, реакция коагглютинации, ИФМ, РАГА. Для серологической диагностики могут быть использованы РПГА, иммунофлуоресцентный метод, метод Кумбса. Диагностическое значение имеет проба с дизентерином.

29. Классификация пищевых отравления

30. Пищевые токсикоинфекции. Возбудители

Токсикоинфекциями называются острые, нередко массовые заболевания, возникающие при употреблении пищи, содержащей большое количество живых условно патогенных микроорганизмов (десятки и сотни миллионов в одном грамме продукта) и их токсинов, выделяемых при размножении и гибели микробов.

Токсикоинфекции характеризуются массовостью, внезапным одномоментным началом, территориальной ограниченностью, выраженной связью с употреблением определенного продукта или блюда и прекращением вспышки после изъятия продукта.

Возбудители токсикоинфекций

Возбудителями токсикоинфекций могут быть бактерии группы кишечной палочки (колиформы), бактерии рода протей, палочки перфрингенс и цереус, парагемолитический вибрион и другие бактерии. Эти микроорганизмы относятся к группе условно патогенных микробов, вызывающих заболевание только при попадании в организм очень большого количества (> 105 на 1 г продукта) микробов определенных штаммов (серогипов). Такое накопление микробов происходит в пищевых продуктах и пище в результате их размножения при грубых нарушениях санитарных правил обработки, хранения и сроков реализации продуктов. Чаще всего заболевания связаны с употреблением пиши, прошедшей тепловую обработку и вторично инфицированной. Вспышки токсикоинфскций наблюдаются преимущественно в теплое время года.

В группу колиформных бактерий входят Е. coli, Citrobacter, Enterobacter и другие бактерии группы кишечной палочки (БГКП). Эти бактерии широко распространены в природе, содержатся в кишечнике человека, домашнего скота, птицы и др.

С выделениями из кишечника колиформы попадают в почву и на различные объекты внешней среды. На предприятиях общественного питания основным источником токсикоинфекции может быть работник — бактерионоситель условно патогенных штаммов Е. coli и БГКП, не соблюдающий правил личной гигиены.

Такие токсикоинфекции часто связаны с употреблением молока и молочных продуктов, картофельного пюре, салатов, моллюсков и блюд, не проходивших тепловую обработку перед употреблением. Мясные и рыбные блюда, особенно изделия из фарша, и другие блюда могут стать причиной отравления, если после недостаточной тепловой обработки длительно хранились без охлаждения. Заболевание может напоминать легкие формы дизентерии, возникают тошнота, рвота, боли в животе, диарея. Дисфункция кишечника продолжается не более 1-3 дней.

Протейные палочки (Proteus vulgaris и Proteus mirabilis) широко распространены в окружающей среде. Они относятся к гнилостным бактериям и содержатся в гниющих отходах. Протейные палочки могут находиться в кишечнике человека и животных. Работник-бактерионоситель может инфицировать любой продукт или блюдо. Протейные палочки длительно сохраняются и размножаются в пищевых продуктах. Чаще всего токсикоинфекции, вызываемые протеями, связаны с употреблением белковых продуктов: мясных продуктов и изделий, мясных салатов, рыбы и рыбных изделий, паштетов и др. Изменения органолептичсских свойств пищи не происходит.

25. Факторы патогенности шигелл, генетический контроль их синтеза

Факторы патогенности.

Важнейшее биологическое свойство шигелл, обусловливающее их патогенность – способность внедряться в эпителиальные клетки, размножаться в них и вызывать их гибель. Основные факторы патогенности шигелл можно разбить на три группы:

  1. Факторы, определяющие взаимодействие с эпителием слизистой оболочки. Эта группа включает в себя факторы адгезии и колонизации: из роль выполняют пили, белки наружной мембраны и ЛПС. Способствуют адгезии и колонизации нейраминидаза, гиалуронидаза и муциназа.

  2. Факторы, обеспечивающие устойчивость к гуморальным и клеточным механизмам защиты макроорганизма и способность шигелл размножаться в их клетках. К ним относятся факторы инвазии, которые способствуют проникновению шигелл в энтероциты и их размножению в них и в макрофагах с одновременным проявлением цитотоксического и (или) энтеротоксического эффекта.

  3. Способность продуцировать токсины и токсические продукты, которые обусловливают развитие собственно патологического процесса. К этой группе относятся эндотоксин и два типа экзотоксинов – экзотоксины Шига и шигаподобные.

На счет их синтеза не знаю, а вот их вирулентность, выраженность факторов патогенности, зависит от плазмид, которых до 40 шт. там очень много всего, причем на столько что комп отказался столько копировать, в общем про синтез нигде нет.

26. Эпидемиология дезентерии.

Источником инфекции является только человек. Никакие животные дизентерией не болеют. Способ заражения – фекально-оральный. Пути передачи – водный (преобладающий для шигелл Флекснера), пищевой, особенно выраженная роль принадлежит молоку и молочным продуктам (преобладающий путь для шигелл Зонне) и контактно-бытовой, особенно для вида S.dysenteriae.

Шигеллы обладают достаточно высокой устойчивостью к факторам внешней среды. Они выживают на хлопчатобумажной ткани и на бумаге до 30-36 дней, в высохших испражнениях до 4-5 месяцев, в почве до 3-4 месяцев, в воде от 0,5 до 3 месяцев, в молоке и молочных продуктах – до нескольких недель. При температуре 600 погибают через 15-20 минут. Чувствительны к хлорамину, активному хлору и другим дезинфектантам

27. Патогенез дизетерии.

Инкубационный период 2-5 дней, иногда меньше суток. Формирование инфекционного очага в слизистой оболочке нисходящего отдела толстого кишечника носит циклический характер: адгезия, колонизация, внедрение шигелл в цитоплазму энтероцитов, их внутриклеточное размножение, разрушение и отторжение эпителиальных клеток, выход возбудителей в просвет кишечника. Вслед за этим начинается очередной цикл. В результате повторяющихся циклов воспалительный очаг разрастается, образующиеся язвы, соединяясь, увеличивают обнажённость кишечной стенки, вследствие чего в испражнениях появляются кровь, слизисто-гнойные комочки, полиморфно-ядерние лейкоциты. Цитотоксины обусловливают разрушение клеток, энтеротоксин – диарею, эндотоксины – общую интоксикацию. Наиболее типичными клиническими проявлениями дизентерии служат понос, частые позывы, тенезмы, и общая интоксикация.

23. Классификация шигелл

Род шигеллы (лат. shigella) входит в семейство энтеробактерии(лат. enterobacteriaceae), порядок энтеробактерии (лат.enterobacteriales), класс гамма-протеобактерии (лат. γ proteobacteria), тип протеобактерии (лат. proteobacteria), царство бактерии.  В род шигеллы входит 4 вида, соответствующие четырем серогруппам: 

  • шигелла дизентерии (shigella dysenteriae), серогруппа А, включает 12 серотипов

  • шигелла Флекснера (shigella flexneri), серогруппа B — 6 серотипов

  • шигелла Бойда (лат. shigella boydii), серогруппа C — 23 серотипа

  • шигелла Зонне (shigella sonnei), серогруппа D — 1 серотип

24. Основные свойства шигелл

Морфологические свойства.

-Короткие неподвижные палочки, не образующие спор и капсул.

Тинкториальные свойства

- Грамотрицательны.

Культуральные свойства.

Хорошо растут на обычных питательных средах, не растут на голодной среде с цитратом или малонатом в качестве единственного источника углерода. Колонии на плотных средах – круглые, выпуклые, полупрозрачные, в случае диссоциации образуются шероховатые колонии R-формы. На МПБ в виде неравномерного помутнения, шероховатые формы образуют осадок. Свежевыделенные культуры шигелл Зонне обычно образуют колони и двух типов: мелкие круглые выпуклые (I фаза), крупные плоские (II фаза). Характер колонии зависит от наличия (I фаза) или отсутствия (II фаза) плазмины, которая определяет вирулентность шигелл Зонне.

Шигеллы – факультативные анаэробы, температурный оптимум для роста 370, pH=6,7-7,2.

Биохимические свойства.

Не образуют H2S, не имеют уреазы. Реакция Фогеса-Проскауэра отрицательна, глюкозу и некоторые другие углеводы ферментируют с образованием кислоты без газа (кроме S.flexneri, S.manchester, S.newcastle), как правило, не ферментируют лактозу (за исключением шигелл Зонне), адонит, салицин и инозит, не разжижают желатин, обычно образуют каталазу, не имеют лизиндекарбоксилазы и фенилаланиндезаминазы. Международная классификация шигелл построена с учётом их биохимических признаков (манит-неферментирующие, манит-ферментирующие, медленно ферментирующие лактозу шигеллы) и особенностей антигенной структуры.

Антигенные свойства.

У шигелл обнаружены разные по специфичности О-антигены: общие для семейства Enterobacteriaceae, родовые, видовые, групповые и типоспецифические, а также К-антигены. Н-антигенов у них нет. В классификации учитываются только групповые и типоспецифические О-антигены. В соответствии с этими признаками род Shigella подразделяется на 4 подгруппы или 4 вида и включает 44 серотипа. В подгруппу А (вид S.dysenteriae) включены шигеллы, не ферментирующие маннита. Вид включает в себя 12 серотипов. Каждый серотип имеет свой особый типовой антиген. К подгруппе В (вид S.flexneri) относятся шигеллы, обычно ферментирующие маннит. шигеллы этого вида серологически родственны друг другу, они содержат типоспецифические антигены, по которым разделяются на 6 серотипов и групповые антигены, по которым серотипы подразделяются на подсеротипы. Липополисахаридный антиген О к всех шигелл Флекснера содержит групповой антиген 3, 4 как главную первичную структуру. К подгруппе С (вид S.boydii) относятся шигеллы, обычно ферментирующие маннит. Члены группы серологически отличаются друг от друга. Вид включает 18 серотипов, каждый из которых имеет свой главный типовой антиген. В подгруппу D (вид S.sonnei) включены шигеллы, обычно ферментирующие маннит и способные медленно ферментировать лактозу и сахарозу. Вид включает в себя один серотип. Для внутривидовой классификации шигелл Зонне предложено два метода: 1) деление их на 14 биохимических типов и подтипов по способности ферментировать мальтозу, рамнозу и ксилозу; 2) деление на фаготипы по чувствительности к набору соответствующих фагов.

Источник: https://studfile.net/preview/13346439/