Материал: Общая характеристика семейства Enterobacteriacae

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

22.Причины частого формирования брюшнотифозного бактерионосительства

В основе формирования брюшнотифозного носительства лежит несовершенство иммунной системы. У хронических носителей выявлен дефицит макроглобулиновых O антител (IgМ). Известно, что этому классу иммуноглобулинов принадлежит важная роль в формировании противобрюшнотифозного иммунитета.

Показано, что в случаях бактериовыделения брюшнотифозные бактерии при внутриклеточном паразитировании в клетках СМФ в костном мозге могут переходить в L формы, которые в определенных условиях среды могут реверсировать в исходные формы бактерий и вызывать бессимптомную бактериемию с выделением возбудителя с испражнениями.

Источником инфицирования блюд очень часто являются загрязненные остатками пиши посуда, инвентарь и оборудование. Обсеменение может происходить при использовании одних и тех же разделочных досок, ножей, мясорубок для сырых и вареных продуктов.

Так как протейная палочка погибает при тепловой обработке, обнаружение ее в готовой продукции говорит о нарушениях режима тепловой обработки или плохой санитарной обработке инвентаря, посуды и оборудования, а также несоблюдении условий хранения и и сроков реализации. Заболевание сопровождается схваткообразными болями в животе, дисфункцией кишечника, лихорадкой. Выздоровление наступает через 2-5 дней.

Фекальные стрептококки (энтерококки) относятся к постоянным обитателям кишечника человека, животных и птиц, могут находиться в верхних дыхательных путях бактерионосителей. Энтерококки интенсивно размножаются в изделиях из фарша, пудингах, кремах и др. При массивном накоплении в пище вызывают ослизнение продукта и неприятный привкус. У заболевших наблюдаются диарея, лихорадка, реже тошнота и рвота.

Пищевые токсикоинфекции могут вызываться также споро- образующей анаэробной палочкой перфрингенс (Clostridium perfringens). Основная роль в возникновении пищевых токсикоинфекций принадлежит Clostridium perfringens типа А. Во внешней среде, в почве перфрингенс находится в виде спор, устойчивых к любым внешним воздействиям. Споры этих палочек выдерживают длительное кипячение (до 6 часов).

Местом пребывания перфрингенс часто является кишечник травоядных животных. Поэтому наиболее частой причиной заболевания бывают консервированное мясо, а также мясные колбасные и кулинарные изделия и др. Опасность могут представлять мясные изделия в вакуумной упаковке, студни, блюда с подливами и соусами. Отмечается обсемененность палочками перфрингенс муки, круп, специй, зелени. При длительном хранении готовой пищи в тепле споры могут прорасти и в продукте быстро накопится значительное количество живых микроорганизмов.

Токсикоинфекция, вызванная перфрингенс, имеет инкубационный период 6-24 ч и протекает достаточно легко. В некоторых случаях (при серотипе С) возникает некротический энтерит, который может закончиться смертельным исходом.

Спорообразующие аэробные бактерии цереус (Bacillus cereus) могут являться причиной пищевых токсикоинфекций. Они широко распространены и встречаются в почве, воде, воздухе, растительных продуктах. Пищевые отравления возникают после употребления некачественных мясных, рыбных, молочных продуктов и блюд, куда палочки вносятся в виде спор с мукой, крахмалом, специями. Изменения органолептических свойств блюд при размножении бактерий цереус не наблюдаются.

Токсикоинфекция цереусной природы возникает через 6-15 ч после употребления блюда, содержащего в 1 г более 104микробных клеток. Заболевание протекает как диарея без рвоты и повышения температуры и характеризуется легким течением.

Рвотная форма отравления токсином цереусной природы относится к токсикозам, имеет короткий инкубационный период (0,5-6 ч) и сопровождается тошнотой и рвотой. Причиной отравления являются картофельное пюре, отварные макароны, салаты, пудинги, блюда с соусом.

Парагемолитический вибрион (V. parahaemolyticus) обитает в морской воде и вызывает пищевые токсикоинфекции при употреблении недостаточно термически обработанных морских продуктов, чаще всего рыбы. Длительно сохраняется в этих продуктах при низких температурах, выдерживает вяление и копчение. При 100°С вибрионы быстро погибают. Заболевание может протекать остро с холероподобным или дизентериеподобным течением.

Причиной токсикоинфекций могут стать продукты и блюда, массивно обсемененные бактериями клебсиелла, гафния, псевдомонас и др.

31. Эпидемиология токсикоинфекций

Основной причиной возникновения пищевых салмонеллезов является инфицированное мясо. Салмонеллезы очень широко распространены среди животных, особенно часто встречаются у крупного рогатого скота и свиней. Поступающее на снабжение мясо животных может быть инфицированным (как при жизни животных, так и при их убое и разделке туш, а также при транспортировке). В случае прижизненного заражения микробы проникают в организм животных из кишечника.

Пищевые токсикоинфекций могут возникнуть при употреблении человеком рыбы, мяса гусей и уток, а также утиных и гусиных яиц. Токсикоинфекцию могут вызвать также и не мясные блюда, инфицированные в процессе их приготовления. Источником токсикоинфекций, вызванных патогенными стафилококками, как правило, бывают лица, занятые приготовлением пищи и имеющие гнойничковые заболевания кожи рук.

Заражение продуктов условно патогенной фиброй (например, В. coli communis) происходит в результате нарушений санитарно-гигиенического режима на пищеблоках.

Особую опасность представляет измельченное мясо (фарш, паштет, холодец и др.), где микробы получают наиболее благоприятные условия для размножения. Характерными эпидемиологическими особенностями пищевых токсикоинфекций является внезапность, очень короткая инкубация, приблизительная одновременность возникающих заболеваний.

32. Факторы патогенности сальмонелл

У сальмонелл имеются факторы адгезии и колонизации, факторы инвазии; они имеют эндотоксин, некоторые серотипы могут синтезировать экзотоксин:

А) термолабильные и термостабильные энтеротоксины типа LT и ST

В) шигаподобные цитотоксины (угнетают синтез белка энтероцитами

Особенностью токсинов является внутриклеточная локализация и выделение после разрушения бактериальных клеток. Токсинообразование у сальмонелл сочетается с наличием у них двух факторов кожной проницаемости:

А) быстродействующего

В) замедленного – термолабилен, вызывает эффект через 18-24 ч

+вирулентность сальмонелле в значительной степени обеспечивает плазмида вирулентности и R-плазмида

33. Формы сальмонеллеза

Гастроинтестинальная форма (острый гастрит, острый гастроэнтерит или гастроэнтероколит) - одна из самых распространенных форм сальмонеллеза (96-98% случаев). Начинается остро, повышается температура тела (при тяжелых формах до 39оС и выше), появляются общая слабость, головная боль, озноб, тошнота, рвота, боли в эпигастральной и пупочной областях, позднее присоединяется расстройство стула. У некоторых больных вначале отмечаются лишь лихорадка и признаки общей интоксикации, а изменения со стороны желудочно-кишечного тракта присоединяются несколько позднее. Наиболее выражены они к концу первых и на вторые и третьи сутки от начала заболевания. Выраженность и длительность проявлений болезни зависят от тяжести.

При легкой форме сальмонеллеза температура тела субфебрильная, рвота однократная, стул жидкий водянистый до 5 раз в сутки, длительность поноса 1-3 дня, потеря жидкости не более 3% массы тела. При среднетяжелой форме сальмонеллеза температура повышается до 38-39оС, длительность лихорадки до 4 дней, повторная рвота, стул до 10 раз в сутки, длительность поноса до 7 дней; отмечаются тахикардия, понижение АД, могут развиться обезвоживание I-II степени, потеря жидкости до 6% массы тела. Тяжелое течение гастроинтестинальной формы сальмонеллеза характеризуется высокой лихорадкой (выше 39оС), которая длится 5 и более дней, выраженной интоксикацией. Рвота многократная, наблюдается в течение нескольких дней; стул более 10 раз в сутки, обильный, водянистый, зловонный, может быть с примесью слизи. Понос продолжается до 7 дней и более. Отмечается увеличение печени и селезенки, возможна иктеричность кожи и склер. Наблюдаются цианоз кожи, тахикардия, значительное понижение АД. Выявляются изменения со стороны почек: олигурия, альбуминурия, эритроциты и цилиндры в моче, повышается содержание остаточного азота. Может развиться острая почечная недостаточность. Нарушается водно-солевой обмен (обезвоживание II-III степени), что проявляется в сухости кожи, цианозе, афонии, судорогах. Потери жидкости достигают 7-10% массы тела. В крови повышается уровень гемоглобина и эритроцитов, характерен умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Наиболее частый клинический вариант при гастроинтестинальном сальмонеллезе гастроэнтерический. Деструктивные изменения в толстой кишке (катарально-геморрагические) регистрируются лишь в 5-8% случаев. Гастроэнтероколитические и колитические варианты заболевания должны диагностироваться только, если в клинической картине заболевания преобладают проявления колита и имеется бактериологическое или серологическое подтверждение диагноза, так как эти варианты сальмонеллеза весьма сходны по течению с острой дизентерией.

Тифоподобный вариант генерализованной формы. Заболевание чаще начинается остро. У некоторых больных первыми симптомами болезни могут быть кишечные расстройства в сочетании с лихорадкой и общей интоксикацией, но через 1-2 дня кишечные дисфункции проходят, а температура тела остается высокой, нарастают симптомы общей интоксикации. У большинства больных по началу и течению заболевание сходно с брюшным тифом и паратифами А и В. Лихорадка может быть постоянного типа, но чаще волнообразная или ремиттирующая. Больные заторможены, апатичны. Лицо бледное. У некоторых больных на 2-3-й день появляется герпетическая сыпь, а с 6-7-го дня - розеолезная сыпь с преимущественной локализацией на коже живота. Наблюдается относительная брадикардия, понижение АД, приглушение тонов сердца. Над легкими выслушиваются рассеянные сухие хрипы. Живот вздут. К концу 1-й недели болезни появляется увеличение печени и селезенки. Длительность лихорадки 1-3 нед. Рецидивы отмечаются редко.

Септическая форма - наиболее тяжелый вариант генерализованной формы сальмонеллеза. Заболевание начинается остро, в первые дни оно имеет тифоподобное течение. В дальнейшем состояние больных ухудшается. Температура тела становится неправильной - с большими суточными размахами, повторным ознобом и обильным потоотделением. Заболевание протекает, как правило, тяжело, плохо поддается антибиотикотерапии. Вторичные септические очаги могут образоваться в различных органах, вследствие чего клинические проявления этого варианта сальмонеллеза весьма разнообразны, а диагностика его трудна. Сформировавшийся гнойный очаг в симптоматике выступает на первый план. Гнойные очаги часто развиваются в опорно-двигательном аппарате: остеомиелиты, артриты. Иногда наблюдаются септический эндокардит, аортит с последующим развитием аневризмы аорты. Относительно часто возникают холецисто-холангиты, тонзиллиты, шейный гнойный лимфаденит, менингиты (последние обычно у детей). Реже наблюдаются гнойные очаги других локализаций, например, абсцесс печени, инфицирование кисты яичника, сальмонеллезный струмит, мастоидит, абсцесс ягодичной области.

Септический вариант сальмонеллеза характеризуется длительным течением и может закончиться летально, особенно в случаях сочетания с ВИЧ-инфекцией. Диагноз обычно устанавливают после выделения сальмонелл из гноя вторичного очага или из крови в первые дни болезни.

У детей первого года жизни и лиц старше 60 лет наблюдается более тяжелое течение сальмонеллеза с более частым вовлечением в патологический процесс толстой кишки, продолжительным бактериовыделением, замедленной нормализацией стула и большей частотой развития генерализованных форм.

Бактерионосительство. При этой форме отсутствуют клинические симптомы, и она выявляется при бактериологических и серологических исследованиях. Бактерионосителей сальмонелл разделяют на следующие категории: 1) острое бактерионосительство; 2) хроническое носительство; 3) транзиторное носительство.

Острое носительство наблюдается у реконвалесцентов после манифестных форм сальмонеллеза; оно характеризуется выделением сальмонелл длительностью от 15 дней до 3 мес.

О хроническом носительстве говорят, если сальмонеллы выделяются более 3 мес. Для подтверждения диагноза хронического носительства необходимо наблюдение в течение не менее 6 мес с повторными бактериологическими исследованиями кала, мочи, дуоденального содержимого. Из серологических реакций используют РНГА.

О транзиторном бактериовыделении можно говорить в тех случаях, когда отсутствуют клинические проявления сальмонеллеза в момент обследования и в предыдущие 3 мес, когда положительные результаты бактериологического исследования отмечались 1-2 раза с интервалом один день при последующих отрицательных исследованиях. Кроме того, должны быть отрицательными серологические исследования (РНГА) с сальмонеллезным диагностикумом в динамике.

Субклиническая форма сальмонеллеза диагностируется на основании выделения сальмонелл из фекалий в сочетании с выявлением диагностических титров противосальмонеллезных антител в серологических реакциях. Клинические проявления заболевания в этих случаях отсутствуют.

Источник: https://studfile.net/preview/13346439/