Посттравматическая атрофия возникает в результате первичной гибели клеток мозга и последующих дегенеративно-дистрофических процессов. Диффузные изменения характерны для тяжелой ЧМТ. В клинической картине преобладают мозжечковая и экстрапирамидная симптоматика, псевдобульбарный синдром, также наблюдается прогредиентное изменение психики вплоть до деменции.
Посттравматический арахноидит имеет хроническое течение и сопровождается иммунными нарушениями, а пахименингит является результатом реактивного асептического воспаления твердой мозговой оболочки. Локальная головная боль краниоорбитальной или орбитальной локализации является основным клиническим проявлением этих состояний [24].
Посттравматический оболочечно-мозговой рубец клинически проявляется цефалгическим синдромом и эпилептическими приступами [25].
Повреждение черепных нервов часто происходит при переломах основания черепа на уровне средней черепной ямки (глазодвигательного, блокового, отводящего нервов), пирамиды височной кости (лицевого нерва), основания черепа, верхней и нижней челюсти (тройничного нерва), что приводит к значительной утрате функциональных возможностей и инвалидизации пациента.
Посттравматический остит представляет собой хронический продуктивный процесс, который распространяется на кости и клинически проявляется болевым синдромом.
Прогрессирующие посттравматические ликвородинамические нарушения (гидроцефалия, порэнцефалия, гигромы) клинически проявляются гипертензионным синдромом, цефалгией, эпилептическими приступами и атактическими и психическими нарушениями. У детей чаще встречаются субарахноидальные кисты с длительным ремиттирующим течением, сопровождающимся эпилептическими приступами [25]. Посттравматические ликворные фистулы обычно формируются в случаях краниобазальных повреждений и при наличии ликвореи.
Ишемические поражения мозга часто являются вторичными и развиваются в зонах смежного кровообращения. Клинически проявляются очаговыми симптомами, характер и степень выраженности которых зависят от локализации и обширности ишемического очага.
Хронические субдуральные гематомы до первых клинических проявлений характеризуются наличием «светлого промежутка» длительностью до нескольких месяцев и наличием капсулы. Могут протекать инсультообразно или с клиникой объемного образования головного мозга.
Пульсирующий шум, синхронный с пульсом, служит важным клиническим симптомом посттравматических артериосинусных соустий. Чаще встречается каротидно-кавернозное соустье с развивающимся пульсирующим экзофтальмом, поражением глазодвигательных нервов с полной или частичной офтальмоплегией, снижением остроты зрения вплоть до амавроза, застойных дисков.
При посттравматическом тромбозе синусов повышается внутричерепное давление, возникают головная боль, рвота, отек диска зрительных нервов.
Через год клинические проявления легкой ЧМТ сохраняются у 10-15% больных (хронический посткоммоционный синдром). Больные часто нуждаются в помощи психиатра, поскольку симптоматика уже не обусловлена тяжестью травмы и связана с наличием выраженных эмоциональных расстройств в виде депрессии, социальной неустроенности и других [7].
Длительность восстановления зависит от тяжести ЧМТ. В молодом возрасте при потере сознания на несколько секунд и посттравматической амнезии длительностью несколько минут полное восстановление может произойти в течение 1-2 недель, а при потере сознания на несколько минут и посттравматической амнезии длительностью 30-40 минут восстановление происходит в течение 3-6 месяцев. При более продолжительной утрате сознания и посттравматической амнезии в течение 1-2 часов полное восстановление возможно через 6-9 месяцев. Повторная ЧМТ повышает длительность восстановления и его полноту.
Обусловленные ЧМТ очаговые и диффузные изменения вещества мозга в виде церебральной атрофии приводят к появлению посттравматической энцефалопатии и нейропсихологическим нарушениям, тяжесть которых соответствует тяжести ЧМТ в остром периоде.
Посттравматическая энцефалопатия может быть результатом повреждающего воздействия ЧМТ на лобную и височную доли мозга [26; 27], которое не сопровождается грубыми очаговыми неврологическими симптомами и обнаруживается в отдаленном периоде ЧМТ. С посттравматической энцефалопатией связаны нарушения памяти, мышления, внимания, способности больного планировать и контролировать свои действия.
Нейропсихологические нарушения могут дополняться аффективными нарушениями в виде тревоги, депрессии, расстройств сна, а также беспричинными вспышками агрессии и нарушениями сексуального характера [28; 29]. Восстановление обычно происходит в течение 6 месяцев после травмы, при диффузном аксональном повреждении - в течение года.
Повреждение черепа при оскольчато-вдавленных переломах костей, в результате резекционной или декомпрессивной трепанации, удалении внутричерепных посттравматических гематом приводит к появлению костных дефектов. Синдром трепанированного черепа характеризуется головными болями, местными болями в области дефекта, метеозависимостью, выпячиванием содержимого черепа в дефект при кашле, чихании, физических нагрузках и т.п. Пациентов беспокоит чувство неполноценности и боязнь повреждения мозга в месте костного косметического дефекта.
Проблема восстановления целостности черепа после переломов, трепанации и других патологических процессов весьма актуальна и нуждается в дополнительных исследованиях [30].
Исследование патогенеза эпилепсии у детей позволило во многом уточнить патофизиологические механизмы эпилептического процесса и во многих случаях подбирать оптимальный вариант антиэпилептического лечения [31-33].
Если эпилептические приступы появились в результате ЧМТ, то их рассматривают как посттравматическую эпилепсию [25; 34]. Однако термин «посттравматическая эпилепсия» не раскрывает всего многообразия эпилептических состояний, обусловленных ЧМТ, закономерности формирования которых до конца не изучены и которые не разделяются по механизму развития и прогнозу.
Эпилептический приступ, возникший после ЧМТ, определяется как посттравматический. В зависимости от сроков появления выделяют ранние и поздние эпилептические приступы. Ранние эпилептические приступы возникают в остром периоде ЧМТ, чаще в течение первой недели после травмы.
Приступы, возникшие после первой недели, называют поздними. Ранние посттравматические эпилептические приступы развиваются примерно у 2,6% детей и 1,8% взрослых, и вероятность их появления в остром периоде травмы мозга снижается в более старшем возрасте, коррелируя с увеличением тяжести повреждений.
При тяжелых ЧМТ ранние посттравматические эпилептические приступы встречаются примерно у 30% детей и 10% взрослых. Чаще наблюдаются фокальные приступы, реже - генерализованные тонико-клонические приступы. Появление ранних эпилептических приступов является фактором развития посттравматической эпилепсии примерно в 25% случаев [35].
Ранние и поздние эпилептические приступы имеют различные механизмы. В остром периоде ЧМТ эпилептическая активность является неспецифическим ответом на интенсивное физическое воздействие (механизм первичного поражения мозга) и возникает в результате воздействия на кору головного мозга.
Возникновение приступов в отдаленном периоде травмы и формирование посттравматической эпилепсии обусловлено повреждающим действием свободных радикалов и эксайтотоксичностью вследствие накопления глутамата, что является механизмом отсроченного вторичного поражения головного мозга.
Генетическая предрасположенность, нарушение клеточного и гуморального иммунитета, функций вегетативной и эндокринной систем также оказывают влияние на развитие осложнений ЧМТ [36].
Эпилептогенный фокус с изменением вещества мозга [25] формируется в очагах первичного повреждения, которые расположены главным образом в лобно-височных отделах мозга и способствуют развитию посттравматической эпилепсии. Согласно литературным данным, ранние посттравматические приступы возникают у 4-10% пациентов. Посттравматическая эпилепсия формируется в 8-26% случаев, а у пациентов с проникающими ранениями черепа и головного мозга - в 30-50% случаев.
Высокий риск развития посттравматической эпилепсии сохраняется в течение первых двух лет после травмы и составляет до 80% случаев [37], а в течение следующих пяти лет снижается, приближаясь к популяционным значениям.
Особенности повреждения головного мозга и тяжесть ЧМТ обусловливают многообразие клинических форм посттравматической эпилепсии. Фокальные эпилептические приступы преобладают у больных с ушибами мозга, генерализованные формы - при травмах со сдавлением головного мозга [25; 38].
Диагностическую ценность в локализации зоны травматического поражения головного мозга имеют клинические проявления эпилептических приступов, особенно до проведения нейровизуализации [25; 30]. Комплексная диагностика включает анализ семиотики приступов, данные ЭЭГ и МРТ [39-41].
Профилактика эпилепсии в течение первой недели после травмы, а также при высоком риске развития ранних судорожных приступов в остром периоде связана с назначением антиэпилептических препаратов. Эффективность профилактики антиконвульсантами при их назначении в более поздние сроки не доказана. Факторами риска развития эпилепсии являются развитие судорожных приступов в остром периоде (особенно в первые 24 часа после травмы), корковые контузионные очаги, переломы костей свода черепа, структурные нарушения головного мозга, проникающие ЧМТ [25; 41; 42].
Одним из наиболее тяжелых последствий ЧМТ является посттравматическая гидроцефалия. Она развивается на фоне повреждения головного мозга и сопровождается различными неврологическими нарушениями - от комы до типичного симптомокомплекса нормотензивной гидроцефалии [43]. Прогрессирующую гидроцефалию следует дифференцировать от пассивного увеличения размеров желудочковой системы и субарахноидальных пространств вследствие атрофии мозга.
Методы диагностики ЧМТ включают рентгенографию черепа, компьютерную томографию (КТ), магнитно-резонансную томографию (МРТ) головного мозга, ангиографию, нейросонографию.
Метод диагностики зависит от состояния больного, диагностической информативности, требуемой быстроты исследования, доступности и других факторов.
У детей первого года жизни переломы костей черепа выявляются в 81% случаев. Клинические симптомы в остром периоде травмы у детей раннего возраста могут отсутствовать или иметь слабую выраженность. Данную особенность следует учитывать при решении вопроса о рентгенологическом исследовании костей черепа, поскольку указанный метод позволяет диагностировать повреждение костей черепа и определять степень тяжести травмы [44; 45].
Нейровизуализация необходима для диагностики последствий и осложнений ЧМТ.
Для исследования в остром периоде ЧМТ используется КТ, являющаяся основным методом [44; 46] ввиду доступности, скорости, совместимости с аппаратурой мониторинга, возможностью искусственной вентиляции легких. В связи с появлением быстродействующих мультидетекторных спиральных КТ движения пациента в бессознательном состоянии не влияют на результат исследования. Альтернативным методом исследования служит МРТ, с помощью которой выявляется более широкий спектр травматических изменений. МРТ используют при подозрениях на внутричерепную гематому, отек головного мозга, для выявления очагов ушиба и размозжения, диффузного аксонального повреждения, уточнения расположения и размеров кровоизлияний, гигром, структурных нарушений ликворной системы и других реакций мозга после ЧМТ [47]. Нейросонография является безопасным скрининговым методом оценки структурно-функционального состояния мозга ребенка в динамике с целью исключения объемного образования (гематомы, гигромы, абсцесса и других) в полости черепа и уточнения показаний к оперативному лечению.
Электроэнцефалография (ЭЭГ) широко применяется для исследования функционального состояния головного мозга посредством регистрации биоэлектрической активности через неповрежденные ткани головы. В последние годы внедрены новые методы ЭЭГ: суточное ЭЭГ-мониторирование, телеметрическое мониторирование ЭЭГ, пространственно-временное картирование головного мозга (магнитоэнцефалография).
Электроэнцефалографические нарушения в остром периоде легкой ЧМТ ограничены нерегулярностью альфа-ритма и усилением высокочастотных колебаний. При ЧМТ средней и тяжелой степени на ЭЭГ определяются выраженные изменения, характеризующие состояние вовлеченных в патологический процесс стволовых структур, контузионных очагов и внутричерепных гематом. В виде дельта-тета-волн на ЭЭГ проявляется наличие внутримозговых гематом, медленными волнами характеризуются очаговые изменения [16].
При ЧМТ тяжелой степени и длительном коматозном состоянии на ЭЭГ фиксируются комбинации различных волн, соответствующие тяжести травмы, наличию и локализации контузионных очагов и внутричерепных гематом [48].
В отдаленном периоде проникающей ЧМТ изменения на ЭЭГ могут проявляться на протяжении нескольких лет. Патологические изменения могут быть локальными, в виде эпилептиформной или медленноволновой активности в зоне первичного поражения головного мозга [20] или иметь общемозговой характер, обусловленный гемо- и ликвородинамическими нарушениями.