Министерство науки и высшего образования
Российской федерации
Федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования
Балтийский федеральный университет имени Иммануила Канта
Медицинский институт
Отделение обучения по программам среднего профессионального образования
Реферат
МДК 02.01 «Сестринский уход при различных заболеваниях и состояниях»
Сестринский уход в педиатрии
Тема: Особенности сестринского ухода за детьми при гипертиреозе
Работу выполнила студентка: Гацукова Д.М.
Проверил преподаватель: Пушкарева Е.В.
Калининград, 2022
Введение
Гипертиреоз - чрезмерное образование гормонов щитовидной железы. Диагноз ставят на основании тестирования функций щитовидной железы (например, определения свободного сывороточного тироксина, тиреотропного гормона). Лечение проводят с помощью метимазола и, иногда, радиоактивного йода или хирургической операции.
Симптомы гипертиреоза, чаще всего, проявляются у подростков, причем девочки болеют чаще мальчиков. Чуть реже страдают дети в препубертатном периоде и совсем редко - младенцы. В последнем случае избыток гормонов щитовидной железы связан с наличием у матери токсического зоба. Ее антитела, проникая через плаценту, циркулируют в крови плода и стимулируют чрезмерную выработку тиреоидных гормонов.
Классификация гипертиреоза
В зависимости от локализации патологии выделяют 3 типа гипертиреоза:
первичный, который обусловлен поражением на уровне щитовидной железы,
вторичный, характеризующийся нарушениями работы гипофиза
третичный, связанный с заболеваниями гипоталамуса.
В практической детской эндокринологии важна классификация синдрома по клиническим проявлениям, в которой различают 3 варианта:
Субклинический. Представляет собой легкую степень тяжести гипертиреоза. Клинические симптомы отсутствуют или минимально выражены. Диагноз устанавливается только на основании изменений гормонального профиля.
Манифестный. Классическое течение гипертиреоза, которое относится к среднетяжелой степени, характеризуется развернутой клинической картиной в сочетании с лабораторными изменениями.
Осложненный. Неблагоприятный вариант течения, когда типичные симптомы гипертиреоза дополняются признаками поражения сердца, нервной системы и паренхиматозных органов.
Этиология
У младенцев гипертиреоз редок, но потенциально опасен для жизни. Он развивается у плодов женщин с текущей или предшествующей Базедовой болезнью. У пациентов с болезнью Грейвса вырабатываются аутоантитела против рецептора тиреотропного гормона (ТТГ), и эти аутоантитела черезмерно симулируют продукцию гормонов щитовидной железы путем связывания с рецепторами ТТГ в щитовидной железе. Эти антитела проникают через плаценту и вызывают гиперфункцию щитовидной железы у плода (внутриутробная болезнь Грейвса), что может привести к гибели плода или преждевременным родам. Поскольку у младенцев после рождения антитела исчезают, неонатальная болезнь Грейвсе, как правило, носит временный характер. Однако, поскольку скорость выведения колеблется, длительность неонатальной болезни Грейвса колеблется.
У детей и подростков болезнь Грейвса является причиной тиреотоксикоза в > 90%. Менее распространенные причины включают: автономно функционирующие токсические узелки, преходящий гипертиреоз в ранней фазе тиреоидита Хашимото с последующим гипотиреозом (хашитоксикоз) или побочные эффекты лекарственных препаратов (например, амиодарон-индуцированный гипертиреоз). Иногда переходящий гипертиреоз может быть вызван инфекциями, в том числе бактериальными (острый тиреоидит) и вирусными (подострый тиреоидит) инфекциями; бактериальные агенты включают: Staphylococcus aureus, S. epidermis, Streptococcus pyogenes, S. pneumoniae, Escherichia coli и Clostridium septicum. Предрасполагающие факторы острого тиреоидита у детей включают врожденные аномалии (например, персистирующий свищ грушевидного синуса) и ослабленный иммунный статус. У детей препубертатного возраста с болезнью Грейвса обычно возникает изолированный токсикоз трийодтиронина (T3), но если диагноз устанавливают не сразу, у них могут появиться высокие уровни свободного сывороточного тироксина (T4 ) и высокие титры антител против рецептора ТТГ. Некоторые из антител против рецептора ТТГ являются стимулирующими, а некоторые блокирующими; соотношение между уровнями этих антител может определить тяжесть болезни Грейвса.
Патогенез
Усиление выработки тиреоидных гормонов в щитовидной железе вызвано либо тиреостимулирующими антителами, либо повышением концентрации гормональных регуляторов (ТТГ и тиролиберинов) в крови. В результате этих механизмов в системный кровоток поступает неадекватное количество Т3 и Т4, которые связываются с клеточными рецепторами в разных тканях и оказывают негативные физиологические эффекты.
В норме тиреоидные гормоны участвуют во многих биохимических процессах, поэтому их избыток сопровождается системными нарушениями. У детей возникают патологические катаболические процессы, нарушается углеводный и липидный обмен. Гормоны оказывают токсическое влияние на сердечно-сосудистую и нервную систему, в период детства негативно воздействуют на психику.
Наиболее частыми причинами развития подобного состояния являются:
тиреоидные гормоны увеличивают потребление кислорода тканями, повышая образование тепла и энергетический обмен
повышается чувствительность тканей к катехоламинам и симпатической стимуляции
увеличивается превращение андрогенов в эстрогены в тканях и возрастает содержание циркулирующего глобулина, связывающего половые гормоны, что повышает соотношение эстрогенов к андрогенам. Эти гормональные изменения могут вызвать гинекомастию у мужчин
быстрое разрушение кортизола под влиянием тиреоидных гормонов обусловливает клиническую картину гипокортицизма (обратимая надпочечниковая недостаточность).
Факторы риска:
отягощённый семейный анамнез
женский пол
аутоиммунные заболевания.
Клинические проявления заболевания
Признаки гипертиреоза (например, нарушение внутриутробного роста, тахикардия [> 160 уд./минуту], зоб) могут быть обнаружены у плода еще во 2 триместре беременности. Если фетальный тиреотоксикоз не обнаружен до неонатального периода, ребенок может серьезно пострадать; возможные проявления включают: краниосиностоз (преждевременное слияние черепных швов), нарушение интеллекта, задержку роста и низкорослость. Смертность может достигать 10-15%.
У детей грудного возраста симптомы и признаки гипертиреоза включают раздражительность, проблемы с кормлением, гипертонию, тахикардию, экзофтальм, зоб ( Врожденный зоб), выступающие лобные бугры и микроцефалию. Другие ранние симптомы представлены нарушением развития, рвотой и диареей. Больные младенцы почти всегда выздоравливают в течение 6 месяцев; редко дольше. Начало и тяжесть симптомов также зависят от того, принимает ли мать антитиреоидные препараты. Если мать не принимает лекарств, у младенцев разивается гипертиреоз при рождении; если мать принимает лекарства, у младенцев не развивается гипертиреоз, пока препараты не метаболизируются (примерно через 3 - 7 дней). Более 95% детей, рожденных от матерей с болезнью Грейвса, демонстрируют выраженные симптомы в течение первого месяца жизни; довольно редко проявление симптомов откладывается на второй месяц.
У детей и подростков, симптомы приобретенной Базедовой болезни могут включать нарушения сна, гиперактивность, эмоциональную лабильность, заметное снижение концентрации и успеваемости в школе, непереносимость жары, потоотделение, усталость, потерю веса, учащение дефекации, тремор и сердцебиение. Признаки включают диффузный зоб, тахикардию и гипертонию. Офтальмопатия Грейвса встречается у одной трети детей. Хотя глазные симптомы менее выражены, чем у взрослых, дети могут иметь отставание века, красные или выпуклые глаза, иногда с проптозом (экзофтальм). Дети и подростки при обследовании могут иметь изменения роста, в том числе ускорение роста и увеличение костного возраста; однако период полового созревания чаще задержан, чем преждевременен.
раздражительность, капризность, избыточная агрессия;
ухудшение успеваемости из-за неусидчивости и нарушения концентрации;
избыточное потоотделение;
дрожание пальцев на руках;
повышение артериального давления и частоты сердечных сокращений;
увеличение частоты дефекаций, периодические схваткообразные боли в животе;
повышенный аппетит в сочетании с быстрым снижением массы тела.
В зависимости от особенностей поражения щитовидной железы, клиническая картина может дополниться повышением температуры, болями в области шеи, затруднением глотания. Развитие диффузного токсического зоба сопровождается выпячиванием глаз (экзофтальм).
Основные симптомы
Симптомы гипертиреоза различаются в зависимости от возраста ребенка.
Дети в утробе матери
Симптомы гипертиреоза у плода могут появиться уже во втором триместре беременности. Пораженные плоды отличаются слабым ростом, учащенным сердцебиением, а также увеличением щитовидной железы (зоб). Если заболевание развивается в отсутствие лечения в течение длительного периода времени до родов, около 10-15 % детей умирают, а у других отмечается отставание в умственном развитии, медленный рост и низкорослость.
Младенцы
У младенцев к симптомам относятся раздражительность, проблемы с питанием, высокое кровяное давление, учащенное сердцебиение, глаза навыкате, врожденный зоб и пороки развития черепа. Другие симптомы включают ?отсутствие прибавки в весе, рвоту и понос.
Дети старшего возраста и подростки
Симптомы гипертиреоза отражают форсирование функций организма:
проблемы с засыпанием;
гиперактивность;
повышенное потоотделение;
утомляемость;
потерю веса;
учащенное сердцебиение и повышенное кровяное давление;
частый стул;
тремор (дрожь).
Несмотря на формирование физиологических функций человеческого организма, способность к концентрации и успеваемость в школе снижаются. Может присутствовать зоб. У детей могут быть красные глаза или глаза навыкате.
Симптомы острого тиреоидита развиваются внезапно. У детей отмечается болезненность в области щитовидной железы и лихорадка. При подостром тиреоидите эти симптомы выражены, но менее серьезно, и могут проявиться после вирусного заболевания. Повышение температуры тела может длиться в течение нескольких недель.
Острый тиреоидит
Острый тиреоидит может начинаться с внезапного появления симптомов гипертиреоза, болезненности над щитовидной железой и лихорадки. Около 10% пациентов с острым тиреоидитом имеют гипертиреоз. Многие из них имеют лейкоцитоз со сдвигом влево. При подостром тиреоидите эти проявления присутствуют, но менее выражены и, иногда развиваются после вирусного заболевания; лихорадка может длиться в течение нескольких недель.
Тиреотоксический криз - редкое, серьезное осложнение у детей с гипертиреозом, которое может проявляться чрезмерной тахикардией, гипертермией, артериальной гипертензией, застойной сердечной недостаточностью и делирием, переходящим в кому и смерть.
Диагностика гипертиреоза
Когда следует обратиться к врачу?
Специалисты рекомендуют регулярно проходить плановый осмотр, что поможет своевременно обнаружить патологию, назначить лечение. Если в промежутках между плановыми осмотрами у ребенка наблюдаются изменения, к примеру, при хорошем аппетите снижается вес, ночью он плохо спит, теряется активность, рекомендуется записаться на прием к эндокринологу.
Проводимые исследования:
Функциональные тесты щитовидной железы
Иногда УЗИ щитовидной железы или радионуклидное сканирование
У детей грудного возраста можно подозревать наличие гипертиреоза, когда у матери ребенка диагностирован (или в анамнезе) диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса) и высокие титры стимулирующих антител, направленных против рецептора ТТГ (тиреоидстимулирующие иммуноглобулины [TSI] или антитела против рецептора ТТГ [TRAb]), что подтверждено измерениями сывороточного T4, свободного Т4, T3 и ТТГ. Для диагностики болезни Грейвса можно провести анализ на TSI и TRAb. Анализ TSI измеряет уровень только стимулирующих антител, тогда как TRAb измеряет уровень как стимулирующих, так и блокирующих антител к рецепторам ТТГ. TRAb могут быть использованы вместо TSI, поскольку новые анализы высоко чувствительны при диагностике гипертиреоза и имеют более быстрый срок получения результатов. Поскольку симптомы гипертиреоза могут быть неспецифическими, новорожденные, которые рождаются у матерей с болезнью Грейвса, подвержены риску развития гипертиреоза и должны быть объектом наблюдения путем измерения уровней T4 и ТТГ на 3-5 дни жизни, а затем на 10-14 дни жизни. При условии отсутствия биохимических нарушений младенцев следует наблюдать с клинической точки зрения до возраста 2-3 месяцев жизни, чтобы идентифицировать тех из них, у кого наблюдаются отклонения (1, 2).