Билет 2: (10)

1.Этапы развития пат.Ан,

.Кафедра патологической анатомии в Петербурге была создана в 1859 г. по инициативе Н. И. Пирогова. Здесь славу русской патологической анатомии создавали М. М. Руднев (1837—1878), Г. В. Шор (1872—1948), Н. Н. Аничков (1885—1964), М. Ф. Глазунов (1896—1967), Ф. Ф. Сысоев (1875—1930), В. Г. Гаршин (1877—1956), В. Д. Цинзерлинг (1891 —1960). Они подготовили большое число учеников, многие из которых возглавляли кафедры в ленинградских медицинских институтах: А. Н. Чистович (1905—1970) —в Военно-медицинской академии имени С. М. Кирова, М. А. Захарьевская (1889—1977) — в Ленинградском медицинском институте имени И. П. Павлова, П. В. Сиповский (1906—1963) — в Государственном институте усовершенствования врачей им. С. М. Кирова.

Во второй половине XIX — начале XX века открылись кафедры патологи-ческой анатомии в медицинских институтах Казани, Харькова, Киева, Томска, Одессы, Саратова, Перми и других городов. После Октябрьской революции кафедры патологической анатомии были созданы в медицинских институтах всех союзных и автономных республик, многих областных центров РСФСР. Здесь выросли школы патологоанатомов, представители которых развивали и продолжают развивать советскую патологическую анатомию: М. П. Миролюбов (1870—1947) и И. В. Торопцев в Томске, И. Ф. Пожариский (1875—1919) и Ш. И. Криницкий (1884—1961) в Ростове-на-Дону, Н. М. Люби-мов (1852—1906) и И. П. Васильев (1879—1949) в Казани, П. П. Заболотнов (1858—1935) и А. М. Антонов (1900—1983) в Саратове, П. А. Кучеренко (1882— 1936) и М. К. Даль в Киеве, Н. Ф. Мельников-Разведенков (1886—1937) и Г. Л. Дерман (1890—1983) в Харькове и т. д. Советские патологоанатомы объединены Всесоюзным научным обществом, которое регулярно созывает всесоюзные конференции, пленумы и съезды, посвященные актуальным вопросам патологической анатомии. Создано многотомное руководство по патологической анатомии. С 1935 г. издается журнал «Архив патологии». Первым его редактором был А. И. Абрикосов. С 1976 г. началось издание реферативного журнала «Общие вопросы патологической анатомии. В истории развития патологической анатомии выделяют четыре периода: 1.анатомический (с древности до начала XIX в.), 2.микроскопический (с первой трети XIX в. до 50-х гг. XX в.), 3.ультрамикроскопический (после 50-х гг. XIX в.);4.современный четвертый период развития патологической анатомии можно охарактеризовать как период патологической анатомии живого человека. В XVII в. в Европе появились богатейшие анатомические музеи (Лейден), в которых были широко представлены патологоанатоми- ческие препараты.

2.кровотечение, виды, характеристика, рer rhexin - через разрыв, per diabrosin - через разъедание, per diapedesin - при повышении проницаемости сосудистой стенки.

Кровотечение (геморрагия) – выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее кровотечение) Кровоизлияние – частный вид кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях

Виды кровоизлияния:

Гематома – скопление свернувшейся крови в тканях с нарушением её целости и образованием полости

Геморрагическое пропитывание – кровоизлияние при сохранении тканевых элементов

Кровоподтёки (экхимозы) – плоскостные кровоизлияния в подкожной клетчатке и мышцах

Петехии – мелкие точечные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках

Причины:

Разрыв стенки сосуда (при ранении стенки или развитии в ней патологических процессов – воспаления, некроза, аневризмы)

Разъедание стенки сосуда (при воспалении, некрозе стенки, злокачественной опухоли)

Повышение проницаемости стенки сосуда, сопровождающееся диапедезом эритроцитов. Диапедезные кровоизлияния (мелкие, точечные) возникают в сосудах микроциркуляции

Исход кровоизлияния:

Образование «ржавой» кисты (ржавый цвет обусловлен накоплением гемосидерина)

Инкапсуляция или прорастание гематомы соединительной тканью

Нагноение при присоединении инфекции

эпистаксис — кровотечение из полости носа,  маточное кровотечение metrorrhagia; хейлоррагия, кровотечение из губы Petechia, ecchymosis – мелкое точечное кровоизлияние Purpura – множественные точечные кровоизлияния.netHaemopericardium – скопление крови в сердечной сорочке Cephalhaematoma – кровоизлияние под надкостницей плоских костей Haemothorax – скопление крови в плевральных полостях Haemarthrosis – скопление крови в полости сустава Haematosalpinx – скопление крови в маточной трубе Haemophthalmus /s. haemophthalmia/ – кровоизлияние в глазное яблоко Epistaxis /s. rhinorrhagia/ – носовое кровотечение Haemoptoё /s. haemoptysis/– кровохарканье Haematemesis – кровавая рвота Gastrorrhagia – желудочное кровотечение Melaena – кровавый стул Metrorrhagia – маточное кровотечение Haematuria – наличие крови в моче Insultus – кровоизлияние в головной мозг Haemocephalia – скопление крови в желудочках мозга Haemoperitoneum – кровотечение в брюшную полость Menorrhagia – обильная менструация Metrorrhagia – кровотечение из матки, не связанное с менструацией

3.Хронические неспецифические заболевания легких.

ХНЗЛ - группа болезней лёгких различной этиологии, патогенеза и морфологии, характеризующихся развитием хронического кашля с выделением мокроты и пароксизмальным или постоянным затруднением дыхания, которые не связаны со специфическими заболеваниями лёгких, прежде всего туберкулёзом лёгких .К ним относятся: Хронический бронхит, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь, хроническая обструктивная эмфизема лёгких, хронический абсцесс , хроническая пневмония. В зависимости от морфофункциональных особенностей повреждения воздухопроводящих и респираторных отделов лёгких выделяют обструктивные и рестриктивные ХНЗЛ.

Хронический бронхит -хроническое воспаление бронхов, возникающее в результате затянувшегося острого бронхита или при длительном воздействии на слизистую бронхов различныи механическими, биологическими, химическими факторами. При хроническом бронхите стенки бронхов становятся утолщёнными, окружаются прослойками соединительной ткани, иногда отмечается деформация бронхов. При длительном течении могут возникать мешотчатые и цилиндрические бронхоэктазы. Микроскопические изменения обусловлены развитием в бронхах хронического слизистого или гнойного катарального воспаления с метаплазией покровного эпителия и гиперплазией слизистых желез и бокаловидных клеток, при этом в стенке бронха выражены клеточная воспалительная инфильтрация, разрастание грануляционной ткани, склероз и атрофия мышечного слоя. Осложнения бронхита

Острый бронхит может осложняться пневмонией и бронхиолитом. Бронхиолит – воспаление бронхиол, конечных ветвей бронхиального дерева – тяжелое заболевание, сопровождающееся дыхательной недостаточностью. Хотя при остром бронхите прогноз в целом благоприятен, к нему нельзя относиться легкомысленно.

Хронический бронхит может осложняться:

• пневмонией;

• бронхоэктазами (расширением бронхов);

• эмфиземой (повышением воздушности легочной ткани);

• кровохарканием;

• дыхательной недостаточностью;

• легочным сердцем (гипертрофией правых отделов сердца).

Хроническая обструктивная эмфизема. Эмфизема лёгких - синдром, характеризующийся стойким расширением воздухоносных пространств дистальнее терминальных бронхиол. Выделяют различные виды эмфиземы лёгких - перифокальная, викарная, старческая, идиопатическая, межуточная, хроническая обструктивная .Хроническая обструктивная эмфизема лёгких - заболевание, обусловленное формированием хронической обструкции воздухоносных путей вследствие хронического бронхита и бронхиолита .Заболевание связано с разрушением эластического и коллагенового каркасов лёгкого в связи с действием лейкоцитарных протеаз (эластазы, коллагеназы) при воспалении. Решающим патогенетическим звеном является генетически обусловленный дефицит сывороточного ингибитора протеаз - α₁-антитрипсина. Не исключена роль абсолютного или относительного приобретённого дефицита сывороточного α₁-антитрипсина (при заболеваниях печени) или местно синтезируемого клетками Клара терминальных бронхиол (при хроническом бронхиолите). При хронической обструктивной эмфиземе лёгких просветы респираторных бронхов и альвеол расширены, стенки альвеол истончены и выпрямлены, в них отмечается исчезновение эластических волокон; капиллярная сеть редуцируется, что приводит к развитию капиллярно-альвеолярного блока и нарушению газообмена (легочная недостаточность). Как следствие склеротических изменений в легочных капиллярах и повышения давления в системе легочной артерии - развивается легочное сердце.

Бронхоэктатическая болезнь. Бронхоэктатическая болезнь характеризуется сочетанием характерного морфологического субстрата - выраженных бронхоэктазом и определённого внелегочного симптомокомплекса, обусловленного дыхательной гипоксией и развитием гипертензии в малом круге кровообращения. У больных пальцы рук приобретают форму барабанных палочек, ногти - форму часовых стёкол, характерны «тёплый» цианоз, гипертрофия правого желудочка и развитие легочного сердца. В связи с этим у больных появляется гипоксия с последующим наруше­нием трофики тканей.Врожденные бронхоэктазы развиваются в связи с нарушениями формирования бронхиального дерева.Гистологическим признаком врож­денных бронхоэктазов является беспорядочное расположение в их стенке струк­турных элементов бронха. Врожденные бронхоэктазы выявляются обычно при нагноении их содержимого. Приобретенные бронхоэктазы являются следствием хронического бронхита.Они появляются в очаге неразрешившейся пневмонии,в участках ателектаза.Расширенные на почве воспаления бронхиолы обозначают как бронхиолоэктазы.В стенке бронхо­эктаза наблюдается хроническое воспаление, эластические и мышечные волокна на значительном протяжении разрушены и замещены соединительной тканью. В полости бронхоэктаза имеется гнойное содержимое. Прилежащая к бронхоэктазам легочная ткань резко изменяется, в ней возникают фокусы воспален и я (абсцессы, участки организации экссудата), поля фиброза.Весь комплекс легочных и внелегочных изменений при наличии бронхоэктазов называют бронхоэктатической болезнью.

Билет 3

1 Гангрена: сухая,влажная. Пролежни

Гангрена — некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, при этом ткани становятся серо-бурыми или черными, что связано с превращением кровяных пигментов в сульфид железа. Различают сухую и влажную гангрены.

При сухой гангрене мертвая ткань под воздействием воздуха высыхает, уплотняется, сморщивается, становится похожей на ткань мумий. Поэтому сухую гангрену называют также мумификацией. Сухая гангрена возникает в тканях, бедных влагой. Таковы сухая гангрена конечностей при атеросклерозе и тромбозе ее артерии (атеросклеротическая гангрена), при отморожении или ожоге, пальцев — при болезни Рейно или вибрационной болезни, кожи — при инфекциях (сыпной тиф), сопровождающихся глубокими нарушениями трофики Сухая гангрена нижней конечности.

При влажной гангрене мертвая ткань подвергается действию гнилостных микроорганизмов, набухает, становится отечной, издает зловонный запах. Влажная гангрена развивается чаще в тканях, богатых влагой. Ее возникновению способствуют расстройства кровообращения (венозный застой) и лимфообращения (лимфостаз, отек). Влажная гангрена встречается в легких, осложняя воспалительные процессы (пневмонии), в кишечнике при непроходимости брыжеечных артерий (тромбоз, эмболия). У ослабленных инфекционным заболеванием (чаще корь) детей может развиться влажная гангрена мягких тканей щек, промежности, которую называют номой. От сухой и влажной гангрены следует отличать анаэробную гангрену, представляющую собой самостоятельное инфекционное заболевание, которое вызывается группой определенных микроорганизмов. Она возникает чаще при огнестрельных и других ранениях, сопровождающихся массивной деструкцией мышц и размозжением костей.

Как разновидность гангрены выделяют пролежни — омертвение поверхностных участков тела (кожа, мягкие ткани), подвергающихся давлению. Поэтому пролежни чаще появляются в области крестца, остистых отростков позвонков, большого вертела бедренной кости. По своему генезу это трофоневротический некроз, который возникает обычно у тяжелобольных, страдающих сердечно-сосудистыми, онкологическими, инфекционными или нервными болезнями.

2 Бронх. Астма

Бронхиальная астма — заболевание, при кото­ром наблюдаются приступы экспираторной одышки, вызванные аллергической реакцией в бронхиальном дереве с нарушением проходимости бронхов. Факторами, вызывающими бронхи­альную астму, считают главным образом экзогенные аллергены при не­сомненной роли наследственности. Формы: Атопическая бронхиальная астма возни­кает при воздействии на организм через дыхательные пути аллергенов различ­ного происхождения. Инфекционно-аллергическая бронхиальная астма наблюдается при воз­действии аллергенов на больных с острыми или хроническими бронхолегочными заболеваниями, вызванными инфекционными агентами.

В остром периоде (во время приступа) БА в стенке бронхов наблюдается резкое полнокровие сосудов микроциркуляторного русла и повышение их проницаемости. Развиваются отек слизистой оболочки. Базальная мембрана бронхов утол­щается, набухает.В результате аллергического воспаления создается функциональная и механическая обструкция дыхательных путей с нарушением дренажной функ­ции бронхов и их проходимости. В легочной ткани развивается острая обструк­тивная эмфизема, появляются фокусы ателектаза, наступает дыхательная не­достаточность, что может привести к смерти больного во время приступа бронхи­альной астмы. При повторяющихся приступах БА в стенке бронхов развиваются диффузное хроническое воспаление, утолщение и гиалиноз базальной мембраны, склероз межальвеолярных пере­городок, хроническая обструктивная эмфизема легких. Происходит запустева- ние капиллярного русла, появляется вторичная гипертония малого круга крово­обращения, ведущая к гипертрофии правого сердца и в конечном итоге — к сер­дечно-легочной недостаточности

3 Б. Иценко-Кушинга

Болезнь Иценко — Кушинга. Это заболевание связано с развитием гипота- ламических нарушений или с адренокортикотропной (обычно базофильной) аде­номой, реже — аденокарциномой передней доли гипофиза. Благодаря гиперсек­реции АКТГ происходит двусторонняя гиперплазия коры надпочечников с избы­точной продукцией глюкокортикостероидов, играющих основную роль в пато­генезе заболевания. Болезнь встречается чаще у женщин, проявляется прогрес­сирующим ожирением по верхнему типу (лицо и туловище), артериальной ги- пертензией, стероидным сахарным диабетом и вторичной дисфункцией яичников. Отмечают также остеопороз со спонтанными переломами костей, гипертрихоз и гирсутизм, багрово-синюшные полосы растяжения (стрии) на коже бедер и живота. Часто находят нефролитиаз и хронический пиелонефрит.

Патоморфология болезни Иценко-Кушинга

В области гипоталамуса преимущественно в супраоптическом и паравентрикулярном ядрах обнаруживается дегенерация нервных клеток, уменьшение субстанции Ниссля, гомориположительного вещества, РНК. Отмечаются гиперплазия базофильных клеток, базофильные микроаденомы и аденомы, реже аденокарциномы, хромофобные аденомы аденогипофиза; явления гиперплазии и гипертрофии коркового вещества надпочечников; признаки гипофункции щитовидной железы; выраженная атрофия половых желез; жировая инфильтрация печени. Причинами плохого исхода могут быть недостаточность сердца и почек, кровоизлияние в мозг.

Білет 4

1. Паренхим. Дистрофии

Паренхиматозные дистрофии — проявления нарушений обмена в высоко-специализированных в функциональном отношении клетках. Поэтому при па-ренхиматозных дистрофиях преобладают нарушения клеточных механизмов трофики. Различные виды паренхиматозных дистрофий отражают недостаточ¬ность определенного физиологического (ферментативного) механизма, служа¬щего выполнению специализированной функции клеткой (гепатоцит, нефроцит, кардиомиоцит и т. д.). В связи с этим в разных органах (печень, почки, сердце и т. д.) при развитии одного и того же вида дистрофии участвуют различ¬ные пато- и морфогенетические механизмы. Из этого следует, что переход одного вида паренхиматозной дистрофии в другой вид исключается, возможно лишь сочетание разных видов этой дистрофии.

В зависимости от нарушений того или иного вида обмена паренхиматоз¬ные дистрофии делят на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные.

2 . Рак легких

Рак лёгкого (бронхогенный рак, бронхогенная карцинома) — злокачественное новообразование лёгкого, происходящее из эпителиальнойткани бронхов различного калибра.

А. По локализации: прикорневой (центральный) рак, исходящий из стволового, долевого бронхов и проксимальной части сегментарного бронха; периферический рак, исходящий из бронхов меньшего калибра, бронхиол и, возможно, альвеол; смешанный (массивный) рак.

Б. По характеру роста: экзофитный (эндобронхиальный),эндофитный (экзо- и перибронхиальный).

В. По макроскопической форме: бляшковидны , полипозный, эндобронхиальный диффузный, узловатый, разветвлённый , узловато-разветвлённый, полостной, пневмониеподобный.

Г. По микроскопическому виду (гистогенезу):

-Плоскоклеточный (эпидермоидный), вариант - веретеноклеточный

-Мелкоклеточный: овсяноклеточный (лимфоцитоподобный), промежуточно-клеточный, комбинированный

-Аденокарцинома: ацинарная, сосочковая, бронхиоло-альвеолярная карцинома, солидная с продукцией слизи

-Крупноклеточный, варианты - гигантоклеточный, светлоклеточный

-Железисто-плоскоклеточный рак

-Карциноидная опухоль

Рак бронхиальных желез: аденоидно-кистозный рак, мукоэпидермальный рак и др.

Наиболее плохой прогноз при крупно- и мелкоклеточном раке

Прикорневой (центральный) рак наблюдается в 45—50% всех случаев рака легкого. Развивается в слизистой оболочке стволового, долевого и начальной части сегментарного бронхов, первоначально в виде небольшого узелка или полипа, а в дальнейшем в зависимости от характера роста, при­обретает форму эндобронхиального диффузного, узловатого, раз­ветвленного или узловато-развет­вленного рака. Ателектаз -постоянный спутник прикорневого рака. Ателектаз ведет к нарушению дренажной функции бронха, раз­витию пневмонии абсцесса, брон­хоэктазов. Образовавшийся при этом плеврит носит серозно-геморрагический или геморрагический харак­тер. Прикорневой рак чаще имеет строение плоскоклеточного.