Острые лейкозы: недифференцированный, миело6ластный, лимфо6ластный, моно6ластный, эритромиело6астный и мегакарио6ластный.
Острый лейкоз диагностируется,когда в костном мозге о6нар. 6ластные клетки в миелограме находят лейкемический провал.Острый лейкоз х-ся замещением костного мозга молодыми 6ластными элементами и инфильтрации ими селезёнки,печени,лимф.узлов,почек,голюмозга,ео о6олочек,У детей чаще встр.(врожд. и хлоролейкоз) и х-ся 6олее широким распространением лейкозной инфильтрации.Виды:1).Острый недифференцированный(увелич.селезёнки и печени,костный мозг-красный,сочный иногда с сероватым оттенком,появл некротическаяангина,кровоизлияния);2).Острый миело6ластный (острый миелолейкоз)-(костный мозг может прио6ретать зеленоватый оттенок,инф.слизистойжкт);3).Острый лимфо6ластный(инф. В костном мозге,селезёнке,лимф.узлахжкт,почках и вилочковой железе,красныйкост.мозг-малиново-красный,сочный,инфильтраты метастатической природы,появл.за пределами железы,нейролейкоз;4).Острый плазмо6ластный(возн. Из клеток предшевствеников В-лимфоцитов,спосо6ных к продукции иммуногло6улинов) ;5).Острый моно6ластный и миеломоно6ластный;6.)Острый эритромиело6ластный(диГульельмо)(разрастание в костном мозге эритро6ластов,миело6ластов);7)Острый мегакарио6ластный(наличие в крови тром6оцитов,мегакарио6ластов)
Системные васкулиты – большая группа болезней, для которых характерным является воспаление с последующим разрушением стенок мелких, средних и крупных сосудов. В результате этого развивается ишемия тканей и органов. Системным васкулитам присуще рецидивирующее течение, но также они часто могут обостряться. Симптомы недугов во многом зависят от места локализации кровеносного сосуда, его калибра, а также от активности воспалительного процесса. Причины Классификация Симптоматика Диагностика Лечение Профилактика К системным васкулитам клиницисты относят: болезнь Кавасаки; синдром Шенлейна-Геноха. Он же известен и под другим названием – геморрагический васкулит (одна из наиболее распространённых форм патологии); болезнь Хортона; узелковый периартериит; синдром Чарга-Стросса; неспецифический аортоартериит. В медицине этот недуг также известен под названием – синдром Такаясу; криоглобулинемический васкулит; микроскопический полиангиит; гранулематоз Вегенера.
Сыпной тиф-острое риккетсиозное заболевание, характ. поражением мелких сосудов головного мозга, токсикозом. Источником служит больной человек. Возбудителем является риккетсия Провацека. Осложнения сыпного тифа многообразны и обусловлены изменениями сосудов и нервной системы. В коже от небольшого давления возникают очаги некроза на выступающих участках кожи. Осложнениями при сыпном тифе во время эпидемических вспышек варьируют как по частоте,так и по характеру. Смерть при сыпном тифе наступает вследствие сердечной недостаточности или от осложнений.
Билет 55
Органоспецифічними епітеліальними пухлинами матки є де-струїрующий (злоякісний) занесення міхура і хоріонепітеліома (хорион-карцинома). Занесення міхура виявляється вростанням ворсин хоріона у вени матки і малого тазу. Хоріонепітеліома розвивається з епітелію ворсин хоріона і складається з світлих клітин Лангханса і клітин синцитія. Строми в пухлині немає. Функцію кровоносних судин виконують порожнини, утворені клітинами пухлини. Дає гематогенні метастази.
Атеросклероз-хрон.за6.,возникающее в результате нарушения жирового и 6елкового о6мена,х-ся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов и 6елков и реактивного разрастания соед.ткани.
Факторы риска:
1)о6менный фактор;2)гормональные факторы;3)артериальная гипертония;4)стрессовые и конфликтные ситуации;5)состояние сосудистой стенки;6)наследственные и этнические факторы.Алиментарный фактор(алиментарнаинфильтрационна теория атеросклероза Аничкова).Важное значение жиро6елковых коплексов-6ета-липопротеидов,которые могут выступать в роли атерогенных веществ и аутоантител(иммнологическая теория)
СПИД -(синдром приобретённого иммунодефицита) - заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Получило название в связи с развитием в финале заболевания тотального угнетения иммунной системы, сопровождается развитием оппортунистический инфекций и опухолей (саркома Капоши, злокачественные лимфомы). Источником заражения являются больной человек и вирусоноситель. Наибольшая концентрация вируса обнаруживается в крови, сперме, спинномозговой жидкости; в меньшем количестве вирус находится в слезах, слюне, цервикальном и вагинальном секретах больных. В настоящее время доказано три пути передачи вируса:
1) половой (при гомосексуальных и гетеросексуальных контактах);
2) через парентеральное введение вируса с препаратами крови или при использовании инфицированных инструментов;
3) от матери ребёнку - трансплацентарно или же с молоком (вертикальный и горизонтальный путь).
Патогенез
При заражении ВИЧ попадает в кровь непосредственно (при инъекциях) или через повреждённые слизистые оболочки половых путей (при половом контакте) и связывается с клетками, к которым обладает тропизмом. При взаимодействии вируса с клеткой-мишенью его оболочка сливается с клеточной мембраной, вирус оказывается в середине клетки. Вирусный генетический материал остаётся в клетке навсегда, при делении клетки он передаётся её потомкам. Ведущим звеном в развитии иммунодефицита считают поражение Т4-лимфоцитов (хелперов), которое подтверждается у больных СПИДом прогрессирующей лимфопенией. Не только уменьшается количество Т-хелперов, но и снижается соотношение Т4/Т8 (хелперно-супрессорное отношение), которое при СПИДе всегда меньше 1. Снижение Т4/Т8 является главной особенностью иммунологического дефекта при СПИДе и определяется при всех его клинических вариантах.
Различают четыре периода СПИДа:
1) инкубационный
2) персистирующей генерализованной лимфоаденопатии
3) пре-СПИД, или СПИД-ассоциированный комплекс
4) СПИД
Злокачественные опухоли при СПИД встречаются в 40% случаев. Наиболее характерна саркома Капоши (у 30% больных) и злокачественные лимфомы.
Смерть наступает чаще всего от оппортунистических инфекций и генерализации опухолей.
Билет 56
Гнойное воспаление характеризуется преобладанием в экссудате нейтрофилов, которые вместе с жидкой частью экссудата образуют гной. Длягнойного воспаления характерен лизис тканей. Гной представляет собой мутную густую жидкость, имеющую зеленоватый оттенок. В гное, поми-мо распадающихся нейтрофилов, которые называют гнойными тельца-ми, встречаются лимфоциты и макрофаги, погибшие клетки воспаленнойткани, микробы.
Локализация гнойного воспаления — любая ткань и любой орган, серозныеи слизистые оболочки.
Морфологическая картина: гнойное воспаление может быть двух видов:абсцессом и флегмоной.Абсцесс — очаговое гнойное воспаление, которое характеризуется обра-зованием полости,заполненной гноем. Флегмона — разлитое гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат распространяется диффузно между тканевыми элементами, пропитывая и расслаивая ткани. Чаще всего флегмона наблюдается там где гнойная инфильтрация распространяется легко, например по межмышечном прослойкам,по ходу фасций, в подкожной клетчатке, вдоль сосудисто-нервных стволов, походу сухожилий и т. д. Причиной гнойного воспаления в большинстве случаев являютсягноеродные микроорганизмы: стафилококки, стрептококки, гонококки,менингококки. Реже причиной гнойного воспаления могут быть диплококки Френкеля, брюшнотифозные палочки, микробактерия тубер-кулеза, грибы и др. Гнойное воспаление может развиваться при попадании в ткань некоторых химических веществ.Течение гнойного воспаления может быть острым и хроническим.Исход гнойного воспаления зависит от его распространенности, вирулент-ности микроба и состояния организма. В неблагоприятных случаях может наступить генерализация инфекции с развитием сепсиса. Если процесс отграничивается, абсцесс вскрывается спонтанно или хирургически, что приводитк освобождению от гноя и спадению полости. Абсцесс заполняется грануляционной тканью, котораязатем созреает; на местегнойника образуется ру-бец. Возможен и другойисход: гной сгущается,превращается в некроти-ческий детрит, подвер-гающийся петрификации.Длительно протекающеегнойное воспаление часто ведет камилоидозу.
Жировой гепатоз (жировая дистрофия печени, жировая инфильтрация, или ожирение, печени; стеатоз печени) — хроническое заболевание, характеризующееся повышенным накоплением жира в гепатоцитах. К жировому гепатозу ведут токсические воздействия на печень (алкоголь, инсектициды, некоторые лекарственные средства), эндокринно-метаболические нарушения (сахарный диабет, общее ожирение), нарушения питания (недостаточность липотропных факторов, квашиоркор, употребление с пищей избыточного количества жиров и углеводов) и гипоксия (сердечно-сосудистая, легочная недостаточность, анемии и т. д.). Патологическая анатомия. Печень большая, желтая или красно-коричневая, поверхность гладкая. В гепатоцитах жир(триглицеридам). Ожирение гепатоцитов может быть пылевидным, мелко- и крупнокапельным. Капля липидов оттесняет относительно сохранные органеллы на периферию клетки, которая становится перстневидной. Жировая инфильтрация может охватывать единичные гепатоциты (диссеминированное ожирение), группы гепатоцитов (зональное ожирение) или всю паренхиму печени (диффузное ожирение). В одних случаях (интоксикации, гипоксия) ожирение печеночных клеток развивается преимущественно ц е н т р о л о б у л я р н о, в других (белково-витаминная недостаточность, общее ожирение) — преимущественно перипортально. При резкой жировой инфильтрации печеночные клетки погибают, жировые капли сливаются и образуют расположенные внеклеточно жировые кисты, вокруг которых возникает клеточная реакция, разрастается соединительная ткань. 3 стадии жирового гепатоза: 1) простое ожирение - деструкция гепатоцитов не выражена и мезенхимально-клеточная реакция отсутствует; 2) ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и мезенхимально- клеточной реакцией; 3) ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени. Третья стадия стеатоза печени необратима и рассматривается как предцирротическая. При стеатозе печени возможна желтуха.
Токсическая дистрофия (прогрессирующий массивный некроз печени)- острое, реже хроническое, заболевание, характеризующееся прогрессирующим массивным некрозом печени и печеночной недостаточностью. Развивается чаще всего при экзогенных (отравление недоброкачественными пищевыми продуктами, грибами, гелиотропом, фосфором, мышьяком и др.) и эндогенных (токсикоз беременности, тиреотоксикоз) интоксикациях, вирусн.гепатите,аутоиммун.процессах. Патологическая анатомия. Изменения различны в разные периоды болезни, занимающей обычно около 3 нед. В первые дни печень увеличена, плотноватая или дряблая и приобретает ярко-желтую окраску на поверхности и на разрезе. Затем она прогрессивно уменьшается, становится дряблой, а капсула — морщинистой; на разрезе ткань печени серая, глинистого вида.Микроскопически в первые дни отмечается жировая дистрофия гепатоцитов центров долек, быстро сменяющаяся их некрозом и аутолитическим распадом с образованием жиробелкового детрита, в котором находят кристаллы лейцина и тирозина. Прогрессируя, некротические изменения захватывают к концу 2-й недели болезни все отделы долек; лишь на периферии их остается узкая полоса гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии. Эти изменения печени характеризуют стадию желтой дистрофии.На 3-й неделе печень продолжает уменьшаться в размерах и становится красной. Эти изменения связаны с тем, что жиробелковый детрит печеночных долек подвергается фагоцитозу и резорбируется; в результате оголяется ретикулярная строма с резко расширенными переполненными кровью синусоидами; клетки сохраняются лишь на периферии долек. Изменения печени на 3-й неделе болезни характеризуют стадию красной дистрофии.Отмечаются желтуха, гиперплазия околопортальных лимфатических узлов и селезенки, множественные кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки, легкие, некроз эпителия канальцев почек, дистрофические и некробиотические изменения в поджелудочной железе, миокарде, ЦНС.При прогрессирующем некрозе печени больные умирают обычно от острой печеночной или почечной (гепаторенальный синдром) недостаточности. В исходе токсической дистрофии может развиться постнекротический цирроз печени. Хроническая токсическая дистрофия печени наблюдается в тех редких случаях, когда болезнь рецидивирует. В финале постнекротический цирроз печени.
Дифтерия-острое инфекционное заболевание,характеризующееся преимущественно фибринозным воспалением в очагаг фиксации возбудителя и обще интоксикации.Источникомявл. Больной человек или бактерионоситель.Заболевание возникает в виде небольших вспышек или спорадических случаев.Путь передачи-воздушно-капельный,контактный . Осложнения дифтерии
Инфекционно-токсический миокардит
Дифтерийная полинейропатия
-Острая почечная недостаточность
-Острая надпочечниковая недостаточность
-Отёк мозга
-Инфекционно-токсический шок
-Осложнения истинного крупа
Дифтерия ротоглотки является наиболее частой формой. Она бывает локализованной, распространенной и токсической. Локализованная форма характеризуется слабовыраженными симптомами интоксикации и проявляется умеренным повышением температуры, небольшим Дифтерия дыхательных путей (дифтерийный круп) встречается преимущественно у детей в возрасте от 1 до 3 лет. Болезнь начинается с небольшого повышения температуры тела. Характерны осиплость голоса, переходящая в афонию, грубый лающий кашель, явления стеноза верхних дыхательных путей расстройством самочувствия, плохим аппетитом, слабостью. Миндалины увеличены, слегка гиперемированы.
Дифтерия носа. Затрудняется носовое дыхание, появляются сначала жидкие серозные, а затем кровянисто-гнойные выделения из носа, разъедающие кожу около ноздрей. На слизистой оболочке носа обнаруживаются пленки или поверхностные эрозии
Основные причины смерти при дифтерии
-Инфекционно-токсический шок
-Острая сердечная недостаточность
-Острая надпочечниковая недостаточность
-Асфиксия
Билет 58
Преобладающими опухолями у детей являются опухоли ЦНС — астро- цитомы и опухоли кроветворной ткани (лейкозы, злокачественные лимфомы). Из доброкачественных опухолей мягких тканей следует отметить юношескую ангиофиброму носоглотки. Встречается в возрасте 8—18 лет. Имеет плотную консистенцию и вид полипозных разрастаний, покрытых слизистой оболочкой, локализуется в носоглотке, растет очень быстро, заполняет полость носа, прорастает кости лицевого скелета, основания черепа. Часто изъязвляется, кровоточит, инфицируется. Микроскопически является фибромой с наличием сочных фибробластов и большого числа тонкостенных сосудов (рис. 336). Радикально удалить опухоль трудно, после операции она часто рецидивирует. Иногда после полового созревания подвергается реверсии. Хотя структура опухоли доброкачественная и метастазов не наблюдается, клиническое течение и прогноз неблагоприятные.
Частыми опухолями у детей являются опухоли костей: доброкачественные — остеомы и хондромы, остеобластокластомы и злокачественные — остеосаркомы, саркомы Юинга. Доброкачественные хондромы, или так называемые хрящевые экзостозы, часто встречаются у детей школьного возраста в области конечностей. Остеосаркомы (включая саркому Юинга) составляют 18 % всех сарком у детей; хондросаркомы у детей встречаются редко. В половине случаев остеосаркомы локализуются в нижнем метафизе бедра, встречаются у детей преимущественно 11 —14 лет. Обладают очень быстрым прогрессирующим ростом и широко метастазируют