Периферический рак обнаруживают в 50—55% случаев рака легкого. Возникает в слизистой оболочке периферического отдел сегментарного бронха, его более мелких ветвей и бронхиол. Периферический рак долгое время растет экспансивно в виде узла, достигая иногда больших размеров .Никак не проявляется клинически. Может перейти на плевру, вследствие чего она утолщается и в плевральной полости скапливается серозно-геморрагический или геморрагический экссудат, сдавлвающий легкое. Иногда самым ранним проявлением небольшого периферического рака являются многочисленные гематогенные метастазы. Периферический рак имеет строение железистого рака.
Смешанный (массивный) рак легкого встречается редко. Он представляет собой мягкую белесоватую, нередко распадающуюся ткань, которая занимает всю долю или даже все легкое. Массивный рак чаще имеет строение недифференцированного или аденокарциномы.
Возбудителем СПИДа является вирус иммунодефицита человека — ретровирус, относящийся к семейству лентивирусов. Этот вирус обладает рядом особенностей: длительным инкубационным периодом, тропизмом к кроветворной и нервной системе, способностью вызывать иммуносупрессию и цитопатические эффекты. Различают две генетически разных формы вируса СПИДа — вирусы иммунодефицита человека 1 и 2 (HIV-1 и HIV-2). HIV-1 — наиболее распространенный тип. Осложнения ВИЧ-инфекции - вторичные заболевания, развивающиеся на фоне иммунодефицита. Механизм их возникновения связан либо с угнетением клеточного и гуморального иммунитета (инфекционные болезни и опухоли), либо с прямым воздействием вируса иммунодефицита человека (например, некоторые неврологические нарушения).Смерть наступает чаще от оппортунистических инфекций и генерализации опухолей.
Билет 5
Смешанные дистрофии - морфологические проявления нарушенного метаболизма как в паренхиме, так и в строме, стенке сосудов органов и тканей. Они возникают при нарушениях обмена сложных белков — хромопротеидов, нуклеопротеидов и липопротеидов , а также минералов.
НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ХРОМОПРОТЕИДОВ (ЭНДОГЕННЫЕ ПИГМЕНТАЦИИ)
Хромопротеиды — окрашенные белки, или эндогенные пигменты, играют важную роль в жизни организма. С помощью хромопротеидов осуществляются дыхание (гемоглобин, цитохромы), выработка секретов (желчь) и инкретов (серотонин), защита организма от воздействия лучевой энергии (меланин), пополнение запасов железа (ферритин), баланс витаминов (липохромы). и т. д. Обмен пигментов регулируется вегетативной нервной системой, эндокринными железами, он тесно связан с функцией органов кроветворения и системы моноцитарных фагоцитов.
Классификация. Эндогенные пигменты принято делить на 3 группы: гемоглобиногенные, представляющие собой различные производные гемоглобина, протеиногенные, или тирозиногенные, связанные с обменом тирозина, и липидогенные, или липопигменты, образующиеся при обмене жиров.
Нарушения обмена гемоглобиногенных пигментов
В норме гемоглобин проходит ряд циклических превращений, обеспечивающих его ресинтез и образование необходимых для организма продуктов. Эти превращения связаны со старением и разрушением эритроцитов (гемолиз, эритрофагия), постоянным обновлением эритроцитной массы. В результате физиологического распада эритроцитов и гемоглобина образуются пигменты ферритин, гемосидерин и билирубин. В патологических условиях вследствие многих причин гемолиз может быть резко усилен и осуществляться как в циркулирующей крови (интраваскулярно), так и в очагах кровоизлияний (экстраваскулярно). В этих условиях, помимо увеличения образующихся в норме гемоглобиногенных пигментов, может появляться ряд новых пигмен¬тов — гематоидин, гематины и порфирин.
В связи с накоплением гемоглобиногенных пигментов в тканях могут возникать различные виды эндогенных пигментаций, которые становятся проявле¬нием ряда заболеваний и патологических состояний.
В условиях патологии наблюдается избыточное образование гемосидерина — гемосидероз. Он может иметь как общий, так и местный характер.
Общий, или распространенный, гемосидероз наблюдается при внутри- сосудистом разрушении эритроцитов (интраваскулярный гемолиз) и встречается при болезнях системы кроветворения (анемии, гемобластозы), интоксикациях гемолитическими ядами, некоторых инфекционных заболеваниях (возвратный тиф, бруцеллез, малярия и др.), переливаниях иногруппной крови, резус-конфликте и т. д. Разрушенные эритроциты, их обломки, гемоглобин идут на построение гемосидерина. Сидеробластами становятся ретикулярные, эндотелиальные и гистиоцитарные элементы селезенки, печени, костного мозга, лимфатических узлов, а также эпителиальные клетки печени, почек, легких, потовых и слюнных желез. Появляется большое число сидерофагов, которые не успевают поглощать гемосидерии, загружающий межклеточное вещество. В результате этого коллагеновые и эластические волокна пропитываются железом. При этом селезенка, печень, костный мозг и лимфатические узлы становятся ржа во-коричневым и.
Близко к общему гемосидерозу своеобразное заболевание — гемохроматоз, который может быть первичным (наследственный гемохроматоз) или вторичным.
Болезни пищевода: дивертикулы, воспаление (эзофагит) и опухоли (рак).
Дивертикул пищевода — это ограниченное слепое выпячивание его стенки, которое может состоять из всех слоев пищевода (истинный дивертикул) или только слизистого и подслизистого слоя, выпячивающихся через щели мышечного слоя (мышечный дивертикул). В зависимости от локализации и топографии различают фарингоэзофагальные, бифуркационные, эпинефральные и множественные дивертикулы, а от особенностей происхождения — спаечные дивертикулы, возникающие вследствие воспалительных процессов в средостении, и релаксационные, в основе которых лежит локальное расслабление стенки пищевода. Дивертикул пищевода может осложниться воспалением его слизистой оболочки — дивертикулитом.
Эзофагит - воспаление стенки пищевода, возникает вторично при многих заболеваниях, редко - первично; по течению различают острый и хронический.
Острый эзофагит, наблюдающийся при воздействии различных внешних фактор, может быть катаральным, фибринозным, флегмонозным, язвенным, гангренозным. При хроническом эзофагите, развитие которого связано с хроническим раздражением пищевода или нарушением кровообращения в его стенке, слизистая оболочка гиперемирована и отечна, с участками деструкции эпителия, лейкоплакии и склероза. В особую форму выделяют рефлюкс-эзофагит, при котором находят воспаление, эрозии и язвы в слизистой оболочке нижнего отдела пищевода в связи с регургитацией желудочного содержимого.
Рак пищевода чаще всего возникает на границе средней и нижней трети его, что соответствует уровню бифуркации трахеи. Макроскопические формы:1)кольцевидный плотный - циркулярно утолщает стенку пищевода на определённом участке и суживает его просвет, 2)сосочковый - подобен грибовидному раку желудка, легко распадается, образуя язвы, 3)язвенный - представляет собой раковую язву, имеющую овальную форму, вытянутую вдоль пищевода.
Метастазирование рака пищевода осуществляется преимущественно лимфогенно.
Гастрит— воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка. Различают острый и хронический гастриты. Хронический гастрит развивается при действии на слизистую оболочку желудка прежде всего экзогенных и эндогенных факторов.
Хронический гастрит может быть аутоиммунным (гастрит типа А) и неиммунным (гастрит типа В). Аутоиммунный гастрит характеризуется наличием антител к париетальным клеткам, а поэтому поражением фундального отдела желудка, где обкладочных клеток много (фундальный гастрит). Высокий уровень гастринемии. При неиммунном гастрите изменения локализуются в антральном отделе (антральный гастрит). Среди гастрита типа В выделяют рефлюкс-гастрит (гастрит типа С)-связан с забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок.Часто возникает у людей, перенесших резекцию желудка.Локализуется в антральном отделе.Секреция HCl не нарушена и количество гастрина не изменено. . По топографии процесса выделяют: антральный гастрит, фундальный гастрит, пангастрит. В зависимости от морфологической картины выделяют поверхностный (неатрофический) и атрофический гастрит.
Атрофический гастрит-Слизистая оболочка истончена, количество желез уменьшено.В собственной пластинке диффузный лимфоидно-плазмоцитарный инфильтрат, выраженный склероз.Характерна структурная перестройка с появлением фокусов кишечной и пилорической метаплазии. В первом случае вместо желудочных валиков появляются кишечные ворсинки, выстланные кишечным эпителием с многочисленными бокаловидными клетками. Во втором случае железы напоминают слизистые или пилорические. Часто возникают фокусы дисплазии. На фоне тяжёлой дисплазии эпителия может развиться рак желудка.
Язвенная болезнь- хроническое заболевание, морфологическим субстратом которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. В ходе формирования хроническая язва проходит стадии эрозии и острой язвы. Эрозия - это поверхностный дефект, образующийся в результате некроза слизистой оболочки.Острая язва - более глубокий дефект, захватывающий не только слизистую оболочку, но и другие оболочки стенки желудка. Имеет неправильную округло-овальную форму и мягкие края.Дно острых эрозий и язв окрашено в чёрный цвет вследствие накопления солянокислого гематина. Хроническая язва-в желудке чаще локализуется на малой кривизне, в двенадцатиперстной кишке - в луковице или на задней стенке. Имеет вид глубокого дефекта овальной или округлой формы, захватывающего слизистую и мышечную оболочки. Края язвы плотные, омозолелые. Проксимальный край подрыт, и слизистая оболочка нависает над ним, дистальный - пологий, имеет вид террасы, ступени которой образованы слизистой оболочкой, подслизистым и мышечным слоями. В стадии обострения в дне язвы отчётливо различимы 4 слоя: фибринозно-гнойного экссудата, фибриноидного некроза, грануляционной и фиброзной ткани, в которой видны склерозированные сосуды. В стенках некоторых сосудов отмечается фибриноидный некроз. Наличие зоны некроза, отграниченной воспалительным валом, а также фибриноидных изменений в стенках сосудов свидетельствуют об обострении язвенного процесса.
Осложнения язвенной болезн:1.Язвенно-деструктивные:прободение (перфорация) язвы, пенетрация (в поджелудочную железу, стенку толстой кишки, печень и пр.),кровотечение. 2. Воспалительные: гастрит, перигастрит, дуоденит, перидуоденит.3.Язвенно-рубцовые:стеноз входного и выходного отверстий желудка, стеноз и деформация луковицы двенадцатиперстной кишки.4. Малигнизация язвы желудка (не более чем в 1%). 5. Комбинированные осложнения.
Билет 6:
Некроз — омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме; при этом жизнедеятельность их полностью прекращается.
Некроз возникает чаще и раньше в функционально-активных паренхиматозных структурах (функционально отягощенные отделы миокарда, проксимальные и дистальные отделы почек, нейроны головного мозга и т. д.). Некрозу могут подвергаться часть клетки, клетка, группа клеток, участок ткани, органа, целый орган или часть тела. Изменения клетки касаются как ядра, так и цитоплазмы. Ядро сморщивается, при этом происходит конденсация хроматина—кариопикноз, а), распадается на глыбки— кариорексис и растворяется — кариолизис. Пикноз, рексис и лизис ядра являются последовательными стадиями процесса и отражают динамику активации гидролаз — рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы, что ведет к отщеплению от нуклеотидов фосфатных групп и высвобождению нуклеиновых кислот, которые подвергаются деполимеризации. В цитоплазме происходят денатурация и коагуляция белков, сменяемая обычно кол- ликвацией, ультраструктуры ее погибают. Изменения могут охватывать часть клетки (фокальный коагуляционный некроз), которая отторгается, или всю. Некроз фолликула селезенки при возвратном тифе.
клетку (коагуляция цитоплазмы). Коагуляция завершается плазморексисом — распадом цитоплазмы на глыбки. На заключительном этапе разрушение мембранных структур клетки ведет к ее гидратации, наступает гидролитическое расплавление цитоплазмы — плазмолиз. Расплавление в одних случаях охватывает всю клетку (цитолиз), в других — лишь часть ее (фокальный колликвационный некроз, или баллонная дистрофия). При фокальном некрозе может произойти полное восстановление наружной мембраны клетки. Изменения цитоплазмы (коагуляция, плазморексис, плазмолиз), так же как и изменения ядра клетки, являются морфологическим выражением ферментативного процесса, в основе которого лежит активация гидролитических ферментов лизосом.
Изменения межклеточного вещества при некрозе охватывают как межуточное вещество, так и волокнистые структуры. Межуточное вещество вследствие деполимеризации его гликозаминогликанов и пропитывания белками плазмы крови набухает и расплавляется. Коллагеновые волокна также набухают, пропитываются белками плазмы (фибрин), превращаются в плотные гомогенные массы, распадаются или лизируются. При некрозе тканей изменяются их консистенция, цвет, запах. В одних случаях мертвая ткань становится плотной и сухой (мумификация), в других — дряблой и расплавляется. Мертвая ткань нередко бывает бледной и имеет бело- желтый цвет. Таковы, например, очаги некроза в почках, селезенке, миокарде при прекращении притока крови, очаги некроза при действии микобактерий туберкулеза. Иногда, напротив, она пропитана кровью, имеет темно-красный цвет. Примером могут служить возникающие на фоне венозного застоя очаги циркуляторного некроза в легких. Фокусы некроза кожи, кишечника, матки часто приобретают грязно-бурый, серо-зеленый или черный цвет, так как пропитывающие их кровяные пигменты претерпевают ряд изменений. В некоторых случаях фокусы некроза прокрашиваются желчью. При гнилостном расплавлении мертвая ткань издает характерный дурной запах. Классификация. Учитываются причина, вызывающая некроз, механизм развития, клинико-морфологические особенности. В зависимости от причины некроза различают следующие его виды; травматический, токсический, трофоневротический, аллергический, сосудистый. Травматический некроз является результатом прямого действия на ткань физических или химических факторов. Такой некроз возникает при воздействии радиации, низких (отморожение) и высоких (ожог) температур, в краях раневого канала, при электротравме. Токсический некроз развивается в результате действия на ткани токсинов как бактериального, так и небактериального происхождения, химических соединений различной природы (кислоты, щелочи, лекарственные препараты, этиловый спирт и др.). Таков, например, некроз эпителия проксимального отдела нефрона при отравлении сулемой, некроз кардиомиоцитов при воздействии дифтерийного экзотоксина. Трофоневротический некроз возникает при нарушениях нервной трофики тканей. В результате этих нарушений развиваются циркуляторные расстройства, дистрофические и некробиотические изменения, завершающиеся некрозом. Таковы некрозы при заболеваниях и травмах центральной и периферической нервной системы (незаживающие язвы при повреждении периферических нервов). Примером трофоневротического некроза являются пролежни.