Стадия восстановления диуреза- клубочки полнокровны, отек, инфильтрация уменьшается. Участки некроза эпителия канальцев чередуются с островками- регенераторами из светлых эпителиальных клеток. На месте погибшего нефрона разрастается соединительная ткань.

Осложнения: сегментарный и тотальный некроз коркового в-ва почки.

Исход:выздоровление или смерть от уремии(в 1-2 стадии).

Билет 52

1.Опухоли из эпителиальной ткани.

1. Морфологічні особливості пухлин з епітелію без специфічної локалізації: доброякісних (папілома, аденома) і злоякісних (рак).

Пухлини цього типу розвиваються з плоского або залізистого епітелію, який не виконує ніякої специфічної функції.

Папілома - епітеліальна пухлина з плоского або перехідного епітелію. Тканинной атипізм виявляється в нерівномірному розвитку епітелію і строми з надмірним утворенням дрібних кровоносних судин.

Аденома - пухлина залізистих органів і слизистих оболонок, що вистилають призматичним епітелієм. Аденоми мають органоїдну будову, складаються з кліток призматичного або кубічного епітелію, який формує залізисті утворення іноді з сосочковимі виростамі. Якщо переважає строма, говорять про фіброаденому. Епітелій зберігає комплексність і полярність, розташований на власній мембрані. Види аденом: 1. ацинарна (росте з альвеолярної паренхіми); 2. тубулярна (росте з проток залоз); 3. трабекулярна (має балочну будову); 4. сосочкова (у вигляді сосочкових утворень); 5. аденоматозний поліп. Злоякісні, незрілі пухлини з епітелію - рак.

Рак зазвичай має вид вузла м'якої або щільної консистенції з нечіткими межами. З поверхні розрізу пухлини відділяється каламутна рідина - раковий сік. Мікроскопічно визначається різко виражена тканинною і клітинний атипізм.

2. Гістологічні варіанти раки:

Мікроскопічні форми раки: 1. "рак на місці"; 2. плоскоклітинний рак з ороговінням і без ороговіння; 3. аденокарцинома; 4. слизовий (колоїдний); 5. солідний; 6. дрібноклітинний; 7. фіброзний (скирр); 8. медуллярний (аденогенний).

1. "Рак на місці" - початкова форма раки без інвазивного росту, але з вираженим атипізмом. Це лише початковий етап зростання раку. Потім він стає інфільтруючим.

2. Плоскоклітинний рак складається з тяжей атипових кліток епітелію, які проростають в підлеглу тканину. Клітини пухлини можуть зберігати здібність до ороговіння і тоді виникають "ракові перлини".

3. Аденокарцинома (залізистий рак) розвивається з призматичного епітелію слизових оболонок і епітелію залоз. По гістологічній будові нагадує аденому, але на відміну від неї має місце різко виражена тканинна і клітинна активність. Клітини пухлини формують залізисті утворення, які проростають в оточуючу

тканину, руйнуючи її.

4. Слизовий (колоїдній рак). Пухлина має вид колоїдної маси. Складається з атипових клітин.

5. Солідний рак росте у вигляді трабекул, розділених прошарками сполучної тканини. Росте швидко і дає метастази.

6. Дрібноклітинний рак - форма недиференційованого раку, який складається з мономорфних лімфоцитоподібних клітин, які не утворюють яких-небудь структур. Строми мало. Зростання швидке. Метастази ранні.

7. Фіброзний рак (скирр) - форма недиференційованого раку, який складається з атипових гіперхромних клітин, розташованих серед шарів і тяжей строми, яка переважає над паренхімою. Пухлина відрізняється великою злоякісністю. Часто бувають ранні метастази.

8. Медуллярний - недиференційований рак. Головна якість – перевага паренхіми над стромою. Пухлина м'яка. Складається з атипових клітин, має велику кількість метастазів, швидко росте, дає ранні і численні метастази.

2. Тромбоцитопении, тромбоцитопатии, коагулопатии.

Тромбоцитопении — группа заболеваний, при которых наблюдается сниже­ние количества тромбоцитов (норма 150 • 10 /л) в связи с повышенным их разрушением или потреблением, а также недостаточным образованием. Повы­шенное разрушение тромбоцитов — наиболее частый механизм развития тромбоцитопений.

Классификация. Различают наследственные и приобретенные формы тромбоцитопений. При многих наследственных тромбоцитопениях наблюдают изменения различных свойств тромбоцитов, что позволяет рассматривать эти болезни в группе тромбоцитопатий (см. Тромбоцитопатии). Руководствуясь механизмом повреждения мегакариоцитов и тромбоцитов, приобретенные тром­боцитопении делят на иммунные и неиммунные. Среди иммунных тромбоцито­пений различают аллоиммунные (несовместимость по одной из систем крови), трансиммунные (проникновение аутоантител матери, страдающей аутоиммун­ной тромбоцитопенией, через плаценту), гетероиммунные (нарушение антиген­ной структуры тромбоцитов) и аутоиммунные (выработка антител против собст­венных неизмененных антигенов тромбоцитов). В тех случаях, когда причину аутоагрессии против тромбоцитов выявить не удается, говорят об идиопатиче- ской аутоиммунной тромбоцитопении. Неиммунные тромбоцитопении могут быть обусловлены механической травмой тромбоцитов (при спленомегалии), угнетением пролиферации костномозговых клеток (при радиационном или химическом повреждении костного мозга, апластических анемиях), замещением костного мозга (разрастание опухолевых клеток), соматической мутацией (болезнь Маркиафавы — Микели), повышенным потреблением тромбоцитов (тромбоз — см. ЦВС-синдром), недостатком витамина В|₂ или фолиевой кис­лоты (см. Анемии). Иммунные формы тромбоцитопений встречаются чаще неиммунных, причем среди первых наиболее часто наблюдается аутоиммуная форма, обычно у взрослых.

Патологическая анатомия. Для тромбоцитопении характерен геморрагический синдром с кровоизлияниями и кровотечениями. Кровоизлияния возникают чаще в коже в виде петехий и экхимозов, реже — в слизистых обо­лочках, еще реже — в паренхиме внутренних органов (например, кровоизлияние в мозг). Кровотечения возможны как желудочные и кишечные, так и легочные. Нередко отмечается увеличение селезенки в результате гиперплазии ее лимфо­идной ткани, увеличение количества мегакариоцитов в костном мозге. Отдель­ные формы тромбоцитопении имеют свои морфологические особенности. Напри­мер, при некоторых аутоиммунных тромбоцитопениях наблюдается увеличение лимфатических узлов (лимфоаденопатия) и размеров тромбоцитов, а увеличе­ние селезенки отсутствует. Геморрагии при тромбоцитопении могут приводить к развитию анемии (см. Анемии).

Тромбоцитопатии — большая группа заболеваний и синдромов, в основе которых лежат нарушения гемостаза, обусловленные качественной неполно­ценностью или дисфункцией тромбоцитов. По сути своей — это группа геморра­гических диатезов с геморрагическими проявлениями на уровне сосудов микро­циркуляции.

Классификация. Тромбоцитопатии делят на наследственные и приоб­ретенные. Среди наследственных тромбоцитопатий выделяют ряд форм, руко­водствуясь типом дисфункции, морфологических изменений и биохимических нарушений тромбоцитов. Многие из этих форм рассматриваются как самостоя­тельные болезни или синдромы (например, тромбастения Гланцмана, связанная с мембранными аномалиями тромбоцитов; синдром Чедиака — Хигаси, разви­вающийся при недостатке в тромбоцитах плотных телец I типа и их компонен­тов) .

Приобретенные тромбоцитопатии развиваются при разнообразных пато­генных воздействиях и встречаются при многих болезнях и синдромах. Выде­ляют тромбоцитопатии: 1) при гемобластозах; 2) при миелопролиферативных заболеваниях и эссенциальной тромбоцитемии; 3) при В^-дефицитной анемии; 4) при циррозах, опухолях и паразитарных заболеваниях печени; 5) при гор­мональных нарушениях (гипотиреоз, гипоэстрогении); 6) при цинге; 7) при лучевой болезни; 8) при ДВС-синдроме и активации фибринолиза; 9) при массивных гемотрансфузиях; 10) лекарственные и токсические (при лечении нестероидными противовоспалительными препаратами, ацетилсалициловой кис­лотой, бруфеном, индометацином, некоторыми антибиотиками, транквилиза­торами и др.; при алкоголизме).

Патологическая анатомия. Характеристика тромбоцитопатий сводится к морфологическим проявлениям геморрагического синдрома. При этом следует иметь в виду, что тромбоцитопатии могут протекать с более или менее выраженной тромбоцитопенией.

При решении вопроса о приоритетности тромбоцитопатии или тромбоцито­пении в диагнозе следует руководствоваться следующими положениями [Баркаган 3. С., 1985]: 1) к тромбоцитопатиям относят все формы, при которых выявляются стабильные функциональные, морфологические' и биохимические нарушения тромбоцитов, не исчезающие при нормализации их количества в крови; 2) для тромбоцитопатий характерно несоответствие выраженности геморрагического синдрома степени тромбоцитопении; 3) генетически обуслов­ленные формы патологии тромбоцитов в подавляющем большинстве случаев относятся к тромбоцитопатиям, особенно если они сочетаются с другими наслед­ственными дефектами; 4) тромбоцитопатию следует считать вторичной, если качественный дефект тромбоцитов непостоянен, ослабляется или полностью исчезает после ликвидации тромбоцитопении.

Коагулопатия - патологическое состояние организма, обусловленное нарушениями свертываемости крови.

Классификация коагулопатий 1)Наследственныекоагулопатии: А)Дефицит компонентов фактора VIII (гемофилия А, болезнь фон Виллебранда) и фактора IX (гемофилия В); это наиболее распространённые наследственные коагулопатии (более 95% случаев). Б)Дефицит факторов VII, X, V и XI (по 0,3-1,5% случаев).В)Дефицит других факторов: XII (дефект Хагемана), II (гипопротромбинемия), I (гиподисфибриногенемия), XIII (дефицит фибринстабилизирующего фактора) встречают крайне редко (единичные наблюдения).

2)Приобретённые коагулопатии: А)Синдром ДВС. Б) Дефицит или угнетение активности факторов протромбинового комплекса (II, VII, X, V) при заболеваниях печени, обтурационной желтухе, дисбактериозах кишечника, передозировке антагонистов витамина К (кумарины, фенилин), геморрагическая болезнь новорожденных. В)Коагулопатии, связанные с появлением в крови иммунных ингибиторов факторов свёртывания (чаще всего AT к фактору VIII). Г)Кровоточивость, обусловленная гепаринизацией, введением препаратов фибринолитического и дефибринирующего действия.

3. Врожденный и приобретенный сифилис.

Сифилис— хроническое инфекционное венерическое заболевание, характеризующееся по­ражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной си­стемы с последовательной сменой стадий (периодов) болезни.

Заражение осуществляется половым, реже — внеполовым путем (бытовой или профессиональный сифилис). Это так называемый приобретенный сифилис. Кроме того, выделяют врожденный сифилис, возникающий при внутриутробном заражении плода.

Первичный период сифилиса характеризуется образованием во входных воротах инфекции затвердения, на месте которого вскоре появляется безболезненная округлая язва с гладким лакированным дном и ровными, хряще- видной консистенции, краями. Так образуется первичный сифилитический аффект — твердый шанкр, или твердая язваОчень быстро в про­цесс вовлекаются отводящие лимфатические сосуды и регионарные лимфатиче­ские узлы, которые увеличиваются, становятся плотными и в сочетании с пер­вичным аффектом образуют первичный сифилитический комплекс.

Вторичный период сифилиса (период гиперергии и генерализации) наступает приблизительно через 6—10 нед после заражения и характеризуется

появлением сифилидов — множественных воспалительных очагов на коже и слизистых оболочках. В зависимости от интенсивности воспаления и преоблада­ния экссудативных или некробиотических процессов различают несколько раз­новидностей сифилидов: розеолы, папулы и пустулы. Общими для всех сифили­дов являются очаговый отек кожи и слизистых оболочек, разрыхление эпите­лиального покрова, гиперемия сосудов, воспалительная инфильтрация вокруг них, некроз стенок.

Третичный период наступает через 3—6 лет после заражения, про­является в виде хронического диффузного интерстициального воспаления и образования гумм.

Хроническое диффузное интерстициальное воспаление отмечается в печени, легких, стенке аорты, ткани яичек. По ходу сосудов наблюдаются клеточные инфильтраты, состоящие главным образом из лимфоидных и плазматических клеток, наблюдаются продуктивный эндартериит и лимфангит. В дальнейшем в пораженных органах развивается сифилитический цирроз, который особенно ярко выражен в печени, которая становится дольчатой, бугристой.

Гумма — очаг сифилитического продуктивно-некротического воспаления

Врожденный сифилисразвиваетсяпривнутриутробномзараженииплодачерезплацентуотбольнойсифилисомматери. Этотвидсифилисаподразделяютна 3 формы:При сифилисе мертворожденных недоношенных плодовсмертьплодаобыч­нонаступаетмеждуVIиVIIлунныммесяцемвутробематери.Причиной смерти является токсическое действие трепонемы.

Ранний врожденный сифилис проявляется чаще всего на протяжении пер­вых двух месяцев жизни. При нем поражаются почки, легкие, печень, кости, ЦНС.дний врожденный сифилис характеризуется деформацией зубов, в ос­нове которой лежат гипоплазия эмали и образование полулунной выемки на обоих верхних центральных резцах или же на одном из них с последующим искривлением. Зубы становятся бочкообразными: на уровне шейки зуб шире, чем на свободном крае; размеры зубов уменьшены — зубы Гетчинсона. Разви­ваются паренхиматозный кератит, глухота, которые в сочетании с измененными зубами составляют так называемую триаду Гетчинсона, характерную для позд­него врожденного сифилиса.Плацента при сифилисе роженицы изменена: ее масса увеличена (до 2250 г вместо 600 г), цвет желтовато-серый, консистенция кожистая. В ней обна­руживаются отек, клеточная инфильтрация, резкая гиперплазия ворсин, иногда в них образуются обсцессы

Билет 53