Тиреокальцитонин снижает уровень кальция в плазме крови посредством ингибирования его мобилизации из костей. Он снижает и уровень фосфатов путем их переноса из плазмы крови в мягкие ткани и костяк, а также посредством ингибирования резорбции костной ткани. Действия ПТГ и тиреокальцитонина в костной ткани антагонистичны, но оба они снижают абсорбцию фосфора почечными канальцами, что ведет к повышенному выделению фосфатов. Секреция тиреокальцитонина регулируется уровнем ионизированного кальция в плаз­ме крови. Повышенный уровень кальция увеличивает секрецию тиреокальцитонина. При пониженном уровне кальция секреция тиреокальцитонина уменьшается.

Функция паращитовидных желез может быть повышенной или пониженной.

Гиперсекреция паратгормона, вызванная опухолью паращитовидных желез. Чаще всего встречается у собак аденома этих желез.

Симптомы. Гиперсекреция паратгормона как первичная гиперпаратиреоидия вызывает размягчения костей при их большой резорбции. Трубчатые кости легко ломаются; животные часто хромают. При механических поражениях позвонков вследствие давления на спинной мозг возникают нарушения моторной и сенсорной функций. Зубы шатаются и выпадают. Отме­чаются общая мышечная слабость, снижение нервно-мышечной возбу­димости с депрессией, отсутствием аппетита, рвотой и запорами.

Гиперсекреция паратгормона у собак при хронической почечной недостаточности (вторичный гиперпаратиреоидизм). Данная гипер­секреция развивается как следствие хронической гипокальциемии. Снижение скорости гломерулярной фильтрации приводит к задержке в организме фосфора. Значительно повышается уровень фосфатов в крови, вследствие чего баланс Р : Са изменяется и возникает гипокальциемия. Увеличение кальция в крови является стимулом синтеза и секреции ПТГ. Хроническая почечная недостаточность ведет к уменьшению всасывания кальция из кишечника и мобилизации его из костей.

Симптомы возникают вследствие продолжительной резорбции костей. Отмечаются размягчение верхней и нижней челюстных ко­стей, расшатывание и выпадение зубов, изменение походки и болез­ненность при передвижении.

Гиперсекреция паратгормона алиментарного происхождения (вто­ричный гиперпаратиреоидизм). Данное нарушение наблюдается у мы­шат и щенят, а также у жеребят и молодняка птицы при скармливании рационов с низким содержанием кальция или высоким содержанием фосфора и нормаль­ным кальция. Вследствие несбалансированного питания возникает гипокальциемия, стимулирующая секрецию паратгормона.

Симптомы наблюдаются у котят и молодняка других хищных животных при кормлении одним мясом. Отмечаются нарушения локо­моторных функций, некоординированная походка, хромота и частые переломы.

Гиперсекреция паратгормона при вирусном остеопетрозе молод­няка птицы. Данное заболевание представляет персистирующую виремию, характеризующуюся усилением роста и образованием новой периостальной ткани, поражающую в первую очередь диафизы. Гиперпаратиреоидизм возникает при увеличении уровня кальция в плазме крови, поддерживаемом на нижнем физиологическом пороге, хотя и при повышенной секреции ПТГ.

Гипосекреция паратгормона у лактирующих коров, получавших рационы с высоким содержанием кальция. Коровы, получавшие рацио­ны со сбалансированным соотношением кальция и фосфора, имели в течение нескольких недель до отела повышенный уровень ПТГ. После отела этот уровень существенно возрастает. Коровы же, пот­ребляющие корма с повышенным содержанием кальция и нормальным фосфора, имели высокий уровень кальция в сыворотке, хотя уровень ПТГ перед отелом у них был достаточно низок, а после отела он еще больше снижался. У таких коров кальциевый гомеостаз, по-видимому, больше поддерживается абсорбцией кальция из кишечника, чем резорбцией из костяка, стимулированной ПТГ. Указанный тип кормле­ния может стать причиной возникновения значительной гипокальциемии у лактирующих коров, особенно вскоре после отела.

84. Этиология и патогенез нарушения эндокринной функции поджелудочной железы.

Сахарный диабет — это эндокринное заболевание, в основе ко­торого лежит абсолютная или относительная недостаточность ин­сулина, приводящая к расстройствам обменных процессов и фун­кций органов и систем.

Диабет может возникнуть под влиянием наследуемых дефектов островкового аппарата, его разрушения (панкреатит, травма), пере­напряжения, избытка антагонистов инсулина (катехоламины, глюкокортикоиды, глюкагон). Развитие заболевания может опреде­ляться и такими факторами, как гиподинамия, ожирение, несба­лансированность рациона, нервно-психическое перенапряжение.

Инсулин относится к важнейшим гормонам, регулирующим обмен веществ в организме. Поэтому при его недостатке наруше­ны метаболизм углеводов, жиров, белков, процесс обмена энер­гии.

Расстройства обмена веществ, обусловленные недостаточнос­тью инсулина, могут клинически проявляться разнообразными признаками. Для сахарного диабета характерна ангиопатия — по­ражение мелких артериальных сосудов с нарушениями микроцир­куляции и трофическими расстройствами вплоть до гангрены. Развивающийся атеросклероз сопровождается гипертензией, ишемизацией сердечной мышцы вплоть до инфаркта миокарда. Пора­жение нервной системы при диабете проявляется энцефалопати­ей, снижением чувствительности, трофическими расстройствами. Диабетическая нефропатия (гломерулосклероз) сопровождается отеками, протеинурией. Поражения костно-мышечной системы складываются из остеопороза и мышечной дистрофии. Могут быть поражены и органы зрения как результат диабетической микроангиопатии. Это одна из причин слепоты.

85. Общие этиология и патогенез нарушений нервной системы. Нарушения функций нервных клеток и проводников.

Нарушение процессов возбуждения в нервной клетке возникает в результате изменения ее возбудимости, лабильности, хронаксии, а также мембранных свойств. Возбудимость клетки резко снижается при охлаждении, под влиянием ионизирующего излучения, средств для наркоза, метаболических ядов, которые блокируют окислительные процессы и действие натриевого насоса, а также при нарушении ионного состава окружающей среды (крови, тканевой жидкости, ликвора). Умеренное нагревание, оксигенация, активный обмен ионов (калия и натрия) между иклеткой и средой повышают возбудимость нервных клеток. Перегревание, повышенное содержание кислорода, большие концентрации аммония снижают ее возбудимость

Нарушение проводимости по нервным волокнам. Проведение возбуждения по нерву замедляется при охлаждении, гипоксии, под влиянием ультрафиолетового и ионизирующего излучения, отравлении токсинами микробного происхождения и растительными ядами, при вирусных инфекциях, сдавливании опухолями и рубцами. Полностью прекращается проведение возбуждения по нерву при его разрыве, воздействии ядами, парализующими действие натриевого насоса.

Передача возбуждения с одного нейрона на другой или с нервного окончания на эффектор (мышцы или железы) может быть нарушена при воздействии на нервную клетку различных раздражителей. При нанесении на преганглионарное волокно синапса частых раздражающих стимулов в нем появляется состояние парабиоза (местный процесс стойкого нераспространяющегося возбуждения) и передача возбуждения блокируется. Могут возникать расстройства образования медиатора или поступления его в синаптическую щель вследствие повреждения синапсов (гипоксия, токсины микробного происхождения). В результате нарушается процесс передачи возбуждения с нейрона на нейрон или с нейрона на эффектор.

Нарушение передачи возбуждения в адренергических и холинергических синапсах. В адренергических синапсах медиатором является норадреналин. В синапсах симпатической нервной системы передача возбуждения нередко может блокироваться под воздействием различных инфекционных раздражителей или интоксикаций. Все это приводит к снижению в организме мышечного тонуса и нарушению кровообращения.

Нарушение функций тормозных синапсов. Функция тормозных синапсов отличается от возбуждающих. При возбуждении пресинаптического окончания из его гранул тормозной медиатор выделяется в синаптическую щель. Известно, что на постсинаптическую мембрану действует медиатор, способствуя выходу через мембрану ионов калия в синаптическую щель, а ионов хлора — из щели в нервную клетку. В результате происходит гиперполяризация постсинаптической мембраны, противодействуя тем самым ее деполяризации (возбуждению), что и является существенным в механизме торможения нервной клетки.

86. Локомоторные расстройства нервной системы.

Двигательные расстройства подразделяют на гипокинезии (греч. kinesia – движение), гиперкинезии и атаксии (от греч. ataksia – беспорядок).

Гипокинезии возникают в результате нарушения проведения импульса по двигательным нервным путям. При полном прекращении прохождения его наступает паралич. При неполном выпадении двигательной функции наступает парез, при котором произвольные движения не исключены, а только ослаблены.

Параличи делят на центральные (кортикальные) и периферические. Причиной центральных параличей являются повреждения различных участков центральной нервной системы: кровоизлияния, тромбоз или эмболия сосудов или опухоли в головном мозге.

Периферические параличи возникают после повреждения или полного нарушения целости периферического двигательного нейрона. Причина их травмы, ранения спинного мозга.

Гиперкинезии—двигательные расстройства, характеризующиеся непроизвольными, судорожными сокращениями мышц. Рассматривают следующие формы гиперкинезов.

Судороги – непроизвольные сокращения мышц разной степени выраженности. Они бывают клоническими, тоническими и смешанными.

Тонические судороги проявляются при возбуждении преимущественно подкорковых образований и характеризуются периодически наступающими длительными непроизвольными сокращениями мышц.

Клонические судороги проявляются при возбуждении коры головного мозга и протекают в виде прерывистых ритмических непроизвольных мышечных сокращений (сокращения чередуются с расслаблением).

Хорея проявляется непроизвольными быстрыми некоординированными подергиваниями в мышцах, преимущественно лицевой мускулатуры и проксимальных отделов конечностей.

Дрожание — непроизвольные короткие сокращения мышц конечностей, головы или всего тела.

Атаксия — нарушение координации движений. По характеру дискоординации различают атаксию статическую и динамическую.

При статической атаксии нарушается равновесие при стоянии. Животное балансирует на широко расставленных ногах, часто падает вперед или в сторону.

Динамическая атаксия — дискоординация движения. Животное при ходьбе широко расставляет или высоко поднимает конечности, отмечают также большие колебательные движения головы и конечностей.

В зависимости от происхождения атаксии бывают: периферические — следствие повреждения периферических нервов; корешковые — результат повреждения дорсальных спинномозговых корешков, иннервирующих конечности; мозжечковые — при повреждении мозжечка; вестибулярные — при нарушении вестибулярного аппарата; корковые— при поражении коры мозга. Атаксии различного происхождения наблюдают у всех видов сельскохозяйственных животных (лошади, овцы, козы и др.); им нередко сопутствуют некоторые инфекционные и инвазионные болезни.

Астения — одна из форм проявления повреждения мозжечка, отмечают ослабление мышечного тонуса, быстрое утомление мышц.

Астазия развивается при повреждении мозжечка — животное неспособно сохранять правильное положение тела и головы в пространстве; оно качается, дрожит, стоит, широко расставив ноги, не в состоянии правильно принимать корм с пола или из рук и делает ненужные, нецеленаправленные движения.

87. Нарушения чувствительной функции нервной системы.

Различают следующие виды расстройства чувствительности: гипоестезию — понижение; анестезию — выпадение; гиперестезию — повышение; парестезию (ложную) — извращение чувствительности с характером болевых, температурных и других ощущений.

Гипоестезию и анестезию наблюдают при разных видах чувствительности: тактильной, болевой, температурной, проприорецептивной. Полное выпадение всех видов чувствительности называется тотальной анестезией, а отдельных видов чувствительности — парциальной. Потеря болевой чувствительности называется аналгезией, температурной — термоанестезией. Патологическое состояние, при котором одни виды чувствительности исчезают, а другие остаются, названо диссоциацией чувствительности.

Гиперестезия — состояние повышенной возбудимости нервной системы. При ней повышаются все виды чувствительности. Однако у животных гиперестезия чаще всего проявляется в усилении болевой чувствительности (гипералгезия). В основе гиперестезии чаще всего находится патологическое раздражение рецепторов, чувствительных нервных путей или их центров вследствие воспаления, сдавливания нервов развивающейся опухолью, увеличенными лимфатическими узлами, инородными телами и т. д.

Парестезия — извращение чувствительности с характером болевых, температурных и других ощущений. Иногда утрата или понижение тактильной чувствительности сочетается с повышением болевой чувствительности, животные чаще ощущают зуд, причем на коже не обнаруживают каких-либо патологических изменений. Животные без всякого повода время от времени или почти непрерывно лижут, грызут, расцарапывают зудящую часть тела.

88. Нарушения функций вегетативной нервной системы.

Нарушение функций гипоталамуса. Гипоталамус представляет собой высший центр вегетативных функций. Поэтому его пораже­ния вызывают различные расстройства симпатической и парасим­патической иннервации органов.

Характер возникающих расстройств зависит от природы пато­гена, его интенсивности, локализации. Разрушение ядер передне­го гипоталамуса сопровождается нарушением углеводного обмена. Гликоген усиленно переходит в сахар. Развивающаяся гипергли­кемия напоминает сахарный диабет. Повреждение надоптического ядра гипоталамуса приводит к полиурии (несахарному диабету) из-за снижения синтеза антидиуретического гормона. В других случаях, секреция вазопрессина нейронами резко повышается, усиливается реабсорбция воды в системе извитых канальцев почек и диурез существенно уменьшается.

Разрушение преоптических ядер вызывает отек и кровоизлия­ние в легких, часто сопровождается асфиксией со смертельным исходом. Разрушение передней части гипоталамуса ведет к потере способности противостоять перегреванию. У таких животных теп­лоотдача (вазодилатация, одышка, потение) заторможена. Дли­тельное же раздражение этой зоны вызывало у коз расширение периферических сосудов, одышку и снижение ректальной темпе­ратуры. Разрушение среднего мозга электрокоагуляцией в опытах на собаках выявило локализацию в области среднего отдела гипо­таламуса центра, стимулирующего теплопродукцию и задержку тепла в организме.

Разрушение среднего и заднего отделов гипоталамуса угнетает секрецию кортикостероидов. Электростимуляция задних ядер ги­поталамуса, наоборот, повышает их образование и выведение в ток крови. Повреждение ядер средней доли гипоталамуса приво­дит к расстройствам парасимпатической иннервации слюнных желез, усиленному слюноотделению.

Стимуляция вентролатеральных ядер гипоталамуса вызывает резкие эмоциональные сдвиги. У одних животных появляются признаки ярости, злобности (рычание, взъерошивание шерсти), у других возникает чувство страха (поворачивание головы из сторо­ны в сторону, стремительные взгляды, бегство).

Повреждение ткани в области вентромедиальных ядер ведет к расстройствам жирового обмена. У подопытных животных возни­кает повышенный аппетит (полифагия), снижается окисление липидов, развивается ожирение.

Установлена взаимозависимость между гипоталамусом и щито­видной железой. Так, отделение гипоталамуса от гипофиза приво­дило к атрофии щитовидной железы и наоборот — экстирпация щитовидной железы ингибирует гипоталамическую нейросекрецию.