Патологические процессы, возникающие в органах и тканях на месте действия патогенного раздражителя, никогда не бывают строго локализованными. Они являются местным отражением общего заболевания организма. Например, воспаление, которое кажется местным процессом, в действительности во многом зависит от исходного состояния организма, его обмена веществ, регуляторных механизмов. В некоторых случаях общее заболевание организма проявляется виде местных структурных и функциональных изменений в отдельных органах. Так, атеросклероз, обусловленный общим нарушением обмена веществ, проявляется в виде структурных изменений стенок крупных артерий; ящур – общее заболевание парнокопытных, характеризуется поражениями слизистой оболочки ротовой полости или ткани межкопытной щели. Однако не следует исключать того, что патологический очаг оказывает влияние на весь организм и становится исходным пунктом новых взаимоотношений в организме. Так, воспалительный процесс, вызывая общий лейкоцитоз, тем самым повышает и чувствительность всего организма к чужеродному белку и патогенным микробам.
Таким образом, местное и общее следует понимать во взаимосвязи; с одной стороны местные процессы не должны рассматриваться в их отрыве от целого организма; с другой стороны, локальный патологический процесс оказывает существенное влияние на весь организм, на его реактивность.
Пути распространения болезнетворных агентов в организме.
Для раскрытия патогенеза необходимо знать пути распространения по организму попавших в его внутреннюю среду патогенных агентов.
Различают следующие пути распространения болезнетворных раздражителей по организму: по продолжению, путем соприкосновения, по кровеносным и лимфатическим сосудам и по нервной системе.
Под распространением по продолжению подразумевают, что болезнетворный агент, попавший на определенный участок органа или ткани организма, проникает оттуда по межтканевым щелям, по соединительнотканным образованиям на близлежащие органы и ткани. Так, воспаление со слизистых оболочек носа переходит на трахею и дальше на бронхи, со слизистой желудка на слизистую кишечника.
Распространение по соприкосновению отмечают в том случае, если патологический процесс, происходящий в одном участке, захватывает затем нижележащие ткани. Например, поражение кожи может распространиться на нижележащие ткани – мышечную и костную или воспаление перикарда впоследствии может охватить и миокард.
При распространении по сосудам болезнетворный агент, чаще всего микроб, после его рефлекторного воздействия на организм и преодоления барьерных приспособлений макроорганизма попадает в кровеносные или лимфатические сосуды и током крови или лимфы разноситься по всему организму, поражая отдельные органы или ткани. Таким путем разносятся не только микроорганизмы, но и продукты их жизнедеятельности, продукты распада тканей, обуславливая тем самым интоксикацию организма. Распространяясь по сосудам, болезнетворный агент соприкасается с сосудистыми рецепторами и может вызвать различные рефлекторные расстройства.
По нервным стволам распространяются вирус бешенства и столбнячный токсин, избирательно действующие на нервную ткань.
Одни виды животных могут легко заразиться некоторыми инфекционными болезнями, другие совсем не заболевают или у них болезнь протекает с малозаметными клиническими признаками. Например, возбудитель сибирской язвы поражает многих животных, но собаки менее восприимчивы, а птицы в обычных условиях не восприимчивы. Однако если у кур и голубей ослабить защитные свойства организма, то они заболевают сибирской язвой.
Чума крупного рогатого скота поражает преимущественно этот вид животных, тогда как овцы и козы менее восприимчивы, а собаки, лошади, свиньи и другие животные нечувствительны к данной инфекции.
Лошади буденновской и терской пород более устойчивы к легочным заболеваниям; алжирские овцы – к сибирской язве, кавказские овцы (горная порода) нечувствительны к пироплазмозу. Крупный рогатый скот остфризской породы чаще болеют туберкулезом; лошади-тяжеловозы – гемоглобинурией.
В молодом возрасте животные более восприимчивы к желудочно-кишечным заболеваниям, воспалению легких, рахиту, а также к некоторым инфекциям. У старых животных болезни развиваются медленнее и выздоровление затягивается. У некоторых животных возникновение и развитие болезни связано с их использованием. Так, у продуктивных коров чаще, чем у других отмечают мастит, заболевание половых органов, расстройства обмена веществ; у лошадей – болезни конечностей и тд.
Восстановление нарушенных функций.
В результате действия патогенного возбудителя в организме проявляются защитные приспособительные механизмы, которые играют важную роль в восстановительных процессах. Защитные функции организма могут проявляться при воздействии патогенного раздражителя на слизистую оболочку ротовой полости – усиленным выделением слюны и слизи; при раздражении конъюнктивы глаз – усиленным выделением слез; при воздействии раздражителя на дыхательные пути – в виде кашля; при раздражении нервных окончаний в пищеварительном тракте – рвотой; в виде выработки иммунитета (при инфекционных заболеваниях); в виде заживления тканевого дефекта (при травмах и ранениях). В патогенезе заболевания восстановительные процессы непосредственно связаны с ликвидацией болезни и выздоровлением организма. Одной из форм восстановления нарушенных функций в организме являются компенсаторные реакции. Так, в деятельности сердца компенсаторная реакция проявляется при пороках его клапанного аппарата. При этом возникают гипертрофия сердечной мышцы и изменение ритма.
Викарная (заместительная) реакция проявляется в парных органах и системах. Например, при заболевании одной ночки, легкого, глаза функции их могут компенсироваться другим соответствующим органом. После кровопотерь кровяное давление восстанавливается в результате сужения просвета периферических сосудов и поступления депонированной крови в сосудистую систему, учащается также ритм сокращений сердца, дыхания, повышается деятельность кроветворных органов.
Понижение содержания в крови кислорода или расстройство обмена веществ приводит к накоплению в организме недоокисленных продуктов распада углеводов, жиров и белков. Эти продукты могут вызвать нарушение кислотно-щелочного равновесия в организме, что ведет к ацидозу, расстройству регулирующей функции нервной системы и деятельности других органов. Однако это не всегда бывает, так как происходит нейтрализация недоокисленных продуктов обмена щелочными резервами, а также усиленное удаление их выделительными органами.
Механизм защиты и компенсации в организме при инфекционных заболеваниях выражается повышением деятельности ретикуло-макрофагальной системы и усилением образования иммунных тел, а также повышением фагоцитарной активности лейкоцитов.
На разных этапах развития болезни интенсивность защитных реакций организма может быть различной. Иногда они бывают настолько сильно выражены, что становятся вредными. Например, при лихорадке повышение температуры является проявлением защитной реакции организма, способствующей усилению выработки иммунных тел и повышению фагоцитарной активности лейкоцитов. Однако чрезмерно высокая температура может быть опасной для функций нервной и сердечной систем.
В проявлении защитных и восстановительных процессов организма большое значение имеют центральная нервная система и ее высшие отделы. При наркозе ослабляются пролиферативные и регенераторные процессы, медленно развивается при нарушении клапанного аппарата гипертрофия сердечной мышцы, медленно восстанавливается кровяное давление после кровопотерь, замедлены иммунологические реакции.
Для восстановления нарушенных функций и, в частности, деятельности самой нервной системы имеет значение так называемое охранительное торможение. Вследствие воздействия на организм патогенных возбудителей (инфекционных, токсических, при анемии мозга) в качестве защитной реакции возникает торможение коры головного мозга – происходит восстановление ее деятельности.
Таким образом, у животных цнс играет важную роль в обеспечении адапционно-компенсаторных процессов.
Наследственность играет существенную роль в патологии животных. Наследственные аномалии — это такие отклонения, при которых патологические признаки закреплены в наследственной основе индивидуума (в хромосомах) и передаются потомкам через половые клетки. Наследственные пороки иногда начинаются с повреждений в молекулярной организации гена; макро- и микроскопически обнаружить их нельзя, но они открываются в каждом новом поколении.
Причинами возникновения наследственных болезней служат изменения в структуре генетического материала организмов — хромосомные аберрации либо генные мутации.
Наследственные болезни по типу их наследования делят на три группы: наследуемые по доминантному типу, наследуемые по рецессивному типу и передающие аномальный признак, сцепленный с полом. Аномалии, вызванные действием факторов внешней среды, аналогичные мутантным аномалиям, называются фенокопиями. Их можно воспроизводить экспериментально за счет действия мутагенных и тератогенных ядов .
Наследственные пороки возникают при повреждении молекулярной организации гена (макроскопически и микроскопически это обнаружить нельзя) и проявляются в новых поколениях в виде мутаций, способных передаваться затем из поколения в поколение.
По-другому проявляются наследственные заболевания, когда мутантный ген сцеплен с половой хромосомой. Характер наследования таких заболеваний можно проследить на примере гемофилии.
Нередко по наследству передаются не готовые формы заболеваний, а лишь отдельные их свойства, которые при определенных условиях могут превратиться в нарушения, угрожающие здоровью, продуктивности и даже жизни животного, например наследственная порфиринурия. Изменения в хромосомном наборе животных могут выражаться в уменьшении или увеличении количества хромосом, в удлинении или укорочении их, в появлении надставок, выпадении отдельных частей или в перевертывании некоторых участков. Эти изменения отмечают как в половых хромосомах, так и в аутосомных. Аномалии в структуре, форме, количестве, качестве хромосом получили название хромосомных аберраций.
Наследственную природу дефектов обычно обнаруживают на основе анализа родословных, то есть путем изучения признаков родителей и их потомков. Этот анализ показывает, что аномалии появляются в большинстве случаев в результате тесного инбридинга.
Всестороннее налаживание племенной работы, подробное изучение племенных животных по их потомству, выбраковка гетерозиготных носителей наследственных пороков — первые условия предупреждения наследственных аномалий.
Роль конституции организма в патологии. Применительно к сельскохозяйственным животным под конституцией понимается совокупность анатомо-физиологических особенностей организма как целого, обусловленных наследственностью (выработавшейся эволюционно в процессе адаптации к определенным хозяйственным и природным условиям), особенностями индивидуального развития, характером продуктивности и своеобразием реакции на внешние раздражители.
В зависимости от конституции известна неодинаковая восприимчивость различных животных к одной и той же инфекции, ядовитым веществам, отмечается различная устойчивость их к чрезмерной физической нагрузке и голоданию, наблюдаются разные скорости заживления ран и реакции на воздействие тепла и света. По-разному реагируют животные на лекарственные вещества и кормовые средства.
Конституционные свойства, присущие данному виду животных, породе или даже отдельным особям, передаются по наследству и довольно устойчивы.
Специфическое различие наследственно закрепленных в конституции животного анатомо-физиологических свойств можно видеть на примере резистентности различных видов и пород животных к возбудителям некоторых заболеваний.
В животноводческой науке и практике получило распространение деление конституции на два основных типа: дыхательный и пищеварительный. В основу этой классификации положен характер газообмена. К дыхательному типу относятся скаковые и верховые породы лошадей, крупный рогатый скот молочных пород, овцы шерстных пород, гончие породы собак, куры яйценоских пород; к пищеварительному типу — лошади шаговых пород, мясные породы крупного рогатого скота, овец и кур, большинство пород свиней.
Гипотерми́я (от др.-греч. ὑπο «снизу, под» + θέρμη «тепло»), переохлаждение — состояние организма, при котором температура тела падает ниже, чем требуется для поддержания нормального обмена веществ и функционирования (у человека — ниже 35°C). У теплокровных животных температура тела поддерживается приблизительно на постоянном уровне благодаря биологическому гомеостазу. Но, когда организм подвергается воздействию холода, его внутренние механизмы могут оказаться не в состоянии восполнять потери тепла.
При гипотермии скорость обмена веществ в организме снижается, что приводит к уменьшению потребности в кислороде. Это обстоятельство используется в медицинской практике, когда применяют искусственную местную или общую гипотермию. К местной гипотермии прибегают для лечения кровотечений, травм и воспалений. Общую гипотерм
Классификация
Классически в мировой практике принято выделять четыре степени обморожения, различающихся по глубине поражения тканей:
1 степень. Характерна эритема, онемение кожи, отек. Поражение тканей ограничивается эпидермисом. Гибели тканей не происходит. Возможно остаточное шелушение эпидермиса. 2 степень. Характеризуется образованием везикул с прозрачным содержимым, вокруг которых формируются эритема и отек. 3 степень. На фоне более глубокого поражения тканей образуются везикулы с геморрагическим содержимым вследствие поражения ретикулярного слоя дермы и подлежащего сосудистого сплетения. 4 степень. Поражение вовлекает всю толщу дермы и распространяется на подкожную клетчатку и подлежащие ткани с образованием множественных некрозов.
В ы с о к а я т е м п е р а т у р а отдельных предметов и окружающей среды оказывает местное и общее поврежда-ющее действие на организм животного. Местное действие высокой температурь, сопровождается ожогами, возни-кающими от действия горячих жидкостей, пара, пламени, разогретых твердых тел. Различают четыре степени ожога: I степень характеризуется покраснением (артериальная ги-перемия); II — образованием волдырей; III— омертвением наружных покровов; IV — обугливанием. Даже при ожогах II степени, охватывающих от четверти до трети поверхно-сти тела, может наступить ожоговый шок. Степень и характер развития ожога зависят от способа, продолжительности и места действия источника тепла, а также от чувствительности тканей к температурному фак-тору. Температура 50 °С уже действует патологически.
Общее действие тепла выражается в гипертермии — перегревании животного. Гипертермия происходит, если температура окружающей среды выше температуры тела животного или при нарушении теплоотдачи. Чаще она воз-никает при перегонах в жаркую погоду, перевозках в скученных, с плохой вентиляцией, вагонах, при усиленной ра-боте в жаркую погоду. Гипертермия развивается в три фазы. В первой, за-щитно-компенсаторной фазе температура тела остается в пределах физиологической нормы за счет расширения кожных сосудов, учащения сердцебиения, дыхания, усиле-ния потоотделения. При продолжительном действии тепла наступает вторая фаза — декомпенсация. Температура тела повышается на 1–2 °С, что сопровождается резким учаще-нием дыхательных движений и сердечных сокращений. За счет потери воды через усиление потоотделения происходит сгущение крови, что затрудняет работу сердца. Развивается гипоксия, накапливаются недоокисленные продукты обме-на, возникает общая интоксикация. Это все может приве-сти к тепловому удару (третья фаза). Температура тела по-вышается на 2–5 °С, кожа становится горячей и сухой, так как в этой стадии потоотделение снижается или прекраща-ется. Вследствие угнетения токсическими веществами раз-вивается коллапс (резкое падение артериального давления). Пульс становится нитевидным, аритмичным, его частота уменьшается. Дыхание редкое. Животные теряют созна-ние, у них возникают судороги. Смерть наступает от пара-лича дыхательного центра. Через несколько часов после смерти температура тела трупа еще остается повышенной