Нефрит
Клинически острый нефрит проявляется весьма разнообразно (в зависимости от тяжести процесса).
Основные признаки острого гломерулонефрита: гематурия, отеки, повышение АКД, протеинурия и олигурия. Уремические явления наблюдают при тяжелых формах острого нефрита, в некоторых случаях происходит полное развитие уремии в ее экламптической форме (судороги, кома). Часто острый нефрит приобретает хроническое течение. Степень протеинурии зависит от тяжести болезни и в сочетании с другими данными характеризует направление развития патологии (прогноз).
Хронический нефрит является продолжением острого и ведет к нефросклерозу (сморщенная почка).
Болезнь иногда длится годами, сохраняет черты нефрита или уступает место по клиническому проявлению нефросклерозу. Отсюда разнообразие картины хронического нефрита. В легких формах остается протеинурия и легко выраженная цилиндрурия, в других появляются отеки. При неблагоприятном прогнозе растет кровяное давление (вторично сморщенная почка). Резко нарушается выделительная функция (воды и NaCl), в крови повышен остаточный азот, нарушается сердечно-сосудистая деятельность. Относительная плотность мочи падает, в ней находят небольшое количество гиалиновых цилиндров, еще меньше — зернистых эритроцитов и клеток почечного эпителия.
Нефросклероз
Нефросклероз (сморщенная почка) приводит к угасанию функции почек. В крови много остаточного азота, мочевины, мочевой кислоты, индикана, ароматических соединений. Нарастает уремия. В начальной стадий самоотравления не бывает за счет полиурии. Однако в дальнейшем смена периодов уремии и периодов, свободных от нее, всегда указывает на близость окончательного упадка функции почек. Прогрессивно нарастают астения и кахексия. Функция выделения воды и NaCl при нефросклерозе страдает меньше. Моча прозрачная, соломенного цвета. Белка в ней очень мало. При обострении нефросклероза содержание белка и форменных элементов возрастает. АКД повышено, отмечают гипертрофию левого сердца, ритм галопа. Недостаточность сердца ведет к уменьшению выделения воды, необходимой для компенсации недостаточной концентрирующей способности почек. Относительная плотность мочи падает, но количество ее снижается, развивается уремия.
Нефроз
При нефрозе характерна склонность к отекам. Способность к концентрации мочи обычно сохранена, но не в результате удержания NaCl, а за счет азотистых продуктов, которые выделяются удовлетворительно.
Несмотря на задержку NaCl, относительная плотность мочи или остается на одном уровне, или повышается в результате олигурии. Задержки азотистых шлаков не наблюдают. Особое значение для диагноза имеет содержание в моче почечного эпителия, а также зернистых цилиндров.
Пиелонефрит
Пиелонефрит бывает восходящим (нижележащих отделов мочевого тракта) и нисходящим (гематогенным). Отмечают лихорадку, в моче много лейкоцитов, клеток почечного эпителия, цилиндров, появляется протеинурия.
Камни в почках (нефролитиаз)
Нефролитиаз (почечнокаменная болезнь) обнаруживают по наступлению почечной колики, дифференцировать которую весьма затруднительно. В моче появляются эпителий почек и лоханок, лейкоциты, кристаллы или мелкие камни. С исчезновением колик не отмечают признаков болезни. При рентгенологическом исследовании у мелких животных можно обнаружить почечные колики. Их природу устанавливают при микроскопии центрифугата мочи, спектрографическом и химическом исследовании.
Уремия
Уремия является следствием снижения выведения из крови азотистых шлаков (азотемия). Содержание мочевины в крови возрастает до 130—180 мг,% (при норме 20—40 мг%), а в ряде случаев — до 800—900 мг% (уремическая кома). Кожа животных пахнет мочой, наблюдают резкое угнетение, вялость, рвоту, понос, судороги. Температура тела и кровяное давление падают. Экламптическая уремия бывает при отеках, что позволяет предположить наличие отека мозга (подтверждается и патологоанатомически).
Ретенционную азотемическую уремию наблюдают в конце хронического нефрита, при сморщенной почке.
Развитие уремии идет медленно (хроническая, кахектическая уремия). В противоположность этому экламптическая уремия возникает остро. При лечении ретенционной азотемии может наступить временное улучшение, но на полное выздоровление надеяться нельзя. Для экламптической уремии типичны судороги.
ораж-е ГГС разв-ся при опух-х проц-х, инфекциях или кровоизл-х.
Снижение СТГ → атрофич-е проц-сы →гипофиз-я кахексия →несах диабет; гипофиз-я карликовость. Насл-е забол-я, связ-е со сниж-ем СТГ хар-ся сниж-ем роста, сдвигами в психич-ком развитии, пол-м разв-тии → наруш-ем щит-ной железы. 1 из причин – недост соматомедина.
Гиперпродукция СТГ → гигантизм, акромегалия. Зависит от возраста. Во взрослом состоянии: инфекции, опасны травмы черепа. Повыш-е СТГ сопров-ся гипергикемия из-за повыш-я акт-ти глюкагона. Все гормоны обл контринсулярным действием. СТГ может акт-ть липолиз жир тк → накопл-е жирн к-т в печени, а в моче – повыш выдел-я Са2+ и Р3+.
+ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ — клинический синдром, причиной к-рого являются различные патологические процессы в гипофизе и гипоталамусе и связанное с ними уменьшение образования тройных гормонов гипофиза пангипопитуитаризм). Г.-г.н. может развиться после инфекционных, токсических, сосудистых, травматических, опухолевых и аутоиммунных поражений гипофиза или ядер гипоталамуса, регулирующих функции гипофиза, а также после оперативных вмешательств в гипоталамо-гипофизарной области или ее облучения каким-нибудьвидом ионизирующего излучения. Снижение продукции тропных гормонов — адренокортикотропного гормона, тиреотропного гормона (ТТГ), фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), лютеинизирующего гормона (ЛГ), пролак-тина (лютеотропного гормона, ЛТГ), соматотропного гормона (гормона роста) — ведет к гипофункции и посте пенной атрофии надпочечников, щитовидной железы, гонад (см. Яичко, Яич ник). В задней доле гипофиза значительно снижается синтез вазопрессина, что служит причиной развития несахарного диабета (см. Диабет несахарный). Уменьшение продукции гормона роста приводит к снижению массы тела. В 1914 г. Симмондсом (М. 81гатопс15) описан септико-эмболический некроз передней доли гипофиза, приведший к гибели больной в состоянии кахексии, позже названной гипофизарной кахексией, или болезнью Симмондса. Однако пангипопитуитаризм не всегда сопровождается кахексией. При наиболее распространенной форме Г.-г.н. — послеродовом пангипопитуитаризме, или синдроме Шихена (синдроме Шиена), большой потери массы тела не происходит. Синдром Шихена возникает после родов, осложненных сепсисом, кровопотерей с коллапсом, а также ишемией и тромбо-эмболическими процессами в гипофизе, к-рые ведут к его частичному или полному некрозу.
Надпочечники (син.: надпочечные железы; неточный син.: адреналовые железы; лат. — glandulae suprarenales, epinephra, hypemephra) представляют собой парные эндокринные органы, расположенные в забрюшинном пространстве над верхними полюсами почек. Каждый надпочечник состоит из внутреннего мозгового вещества и наружного коркового вещества. Мозговое и корковое вещество различны по происхождению, строению, функции и характеру продуцируемых гормонов. Кора надпочечников происходит из мезодермы и секретирует несколько стероидных гормонов — кортикостероидов; мозговое вещество происходит из эктодермы и продуцирует биогенные монрамины — катехоламины.
ВИРИЛЬНЫИ СИНДРОМ — появление у женщин вторичных мужских половых признаков, обусловленное повышенным содержанием в организме женщины мужсшиоловых гормонов. Следствие нарушения функции коры надпочечников, яичников, дли-гтельного лечения женщин большими дозами андрогенов.
ВРОЖДЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ ПОЛОВОЙ ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ - заболевания, определяемые хромосомными нарушениями.
Патогенез. Половая принадлежность гонады обусловлена генетически и зависит от сочетания половых хромосом: две Х-хромосомы определяют женский, а сочетание Х- и У-хромосом — мужской пол. Для нормальной функции половых желез необходим не только набор хромосом XX и XV, но и полный набор генов. Нарушения в наборе хромосом, возникшие при нерасхождении половых хромосом, потере одной хромосомы, либо изменения структуры самих хромосом приводят к заболеваниям, характеризующимся нарушением половой дифференцировки. В этих случаях ткань половой железы неспособна к нормальной секреции половых гормонов, и развитие мужских или женских начал в организме определяется элементами половой ткани, формирующими гонаду.
Тестикулярная феминизация (ложный мужской гермафродитизм) — развитие наружных половых органов и вторичных половых признаков по женскому типу, наличие мужских половых желез, отсутствие матки, половой хроматин отрицательный, кариотип 46, XV. В некоторых случаях (при неполной форме) могут выявляться признаки маскулинизации: недостаточное развитие молочных желез, грубоватый голос, гипертрофия клитора. Синдром Клайнфелтера: гинекомастия, евнухоидные пропорции тела, недоразвитие вторичных половых признаков, недоразвитие яичек при нормальных размерах полового члена, азооспермия, снижение потенции. Половой хроматин положительный, кариотип 47, ХХУ. Истинный гер м афро ди т и з м — наличие у индивидуума функционирующей гонадной ткани обоего пола и вследствие этого женских и мужских половых признаков. При изучении кариотипа он наиболее часто определяется как ХХ/ХУ.
ГИПОГОНАДИЗМ (мужской) — патологическое состояние, обусловленное недостаточной секрецией в организме андрогенов. Этиология — врожденное недоразвитие половых желез, токсическое, инфекционное, лучевое их поражение, нарушение функции гипоталамо-гипофизарной системы.
Патогенез — снижение секреции мужских половых гормонов яичками. При первичном гипогонадизме поражается непосредственно тестикулярная ткань, при вторичном гипофункция половых желез возникает вследствие поражения гипоталамо-гипофизарной системы со снижением гонадотропной функции гипофиза.
Нарушение функции щитовидной железы.
Щитовидная железа — парный орган, расположенный вблизи гортани по обе стороны трахеи. Специфическим компонентом щитовидной железы является йод, содержащийся в ней в виде органических и неорганических соединений. Концентрация йода в щитовидной железе составляет 20—50 мг% и больше, то есть в сотни раз больше, чем в других тканях. Средняя масса щитовидной железы составляет у лошадей и крупного рогатого скота 20—30 г, у свиней 11—30г.
В щитовидной железе вырабатывается гормон тироксин (тетрайодтиронин). Исходные вещества для синтеза этого гормона — аминокислота тирозин и йод. В щитовидной железе образуются и другие соединения, обладающие гормональной активностью — трийодтиронин, дийодтиронин. Трийодтиронин в 5—10 раз активнее тироксина. Уменьшение содержания йода в железе указывает на обеднение ее тиреоидными гормонами.
Йод в организм поступает с кормом и питьевой водой. У животных, не получающих извне йода, тиреоидные гормоны образуются в недостаточном количестве. Гормонообразовательная функция щитовидной железы регулируется нервной системой, а также посредством тиреотропного гормона передней доли гипофиза.
Гормоны щитовидной железы влияют на обмен веществ (основной, белковый, углеводный, жировой, водный, солевой), рост и развитие организма, деятельность нервной системы. Тироксин сильно возбуждает симпатическую нервную систему.
Удаление щитовидной железы в раннем возрасте вызывает задержку роста животных. Так, полугодовалые овцы с удаленной щитовидной железой мало чем отличаются от 4—6-недельных ягнят. Карликовость у тиреоидэктомированных животных связана с задержкой роста в длину трубчатых костей вследствие раннего окостенения эпифизов длинных костей. Половые железы и весь половой аппарат у тиреоидэктомированных животных недоразвиты. Овариальные фолликулы атрофируются, отстает также рост мужских половых желез. Семенники при этом остаются в брюшной полости и не опускаются в мошонку. У самцов отсутствует половой инстинкт. Животные становятся бесплодными. Куры несут яйца в небольшом количестве и с очень тонкой скорлупой. У тиреоидэктомированных животных расстраивается теплорегуляция; животные плохо приспосабливаются к низкой температуре, легко охлаждаются и быстро погибают от гипотермии.
У животных, страдающих гипотиреозом, температура тела на 0,5—1,5° ниже нормы. Чем больше выражена тиреоидная недостаточность, тем слабее реакция на воздействие веществ, вызывающих лихорадку (пирогены).
У тиреоидэктомированных животных нарушается высшая нервная деятельность —животные становятся вялыми и апатичными, перестают отзываться на кличку, слабо реагируют на внешние раздражения.
Кожа у тиреоидэктомированных животных сухая, грубая и шелушащаяся. В подкожной клетчатке скапливается слизистая жидкость — развивается слизистый отек кожи (микседема). Часто наблюдают истончение и выпадение волос. Волосы непрочно соединены с кожей.
Удаление щитовидной железы у взрослых животных вызывает нарушения обмена и прогрессирующее истощение — тиреоидную кахексию. Основной обмен понижается в среднем на 12—35%, происходит ослабление окислительных процессов. Температура снижается до нижней границы нормы. Аппетит исчезает, пищеварение становится крайне замедленным. Развивается малокровие. Животные больше лежат, с трудом передвигаются, утрачивают приобретенные ранее условные рефлексы.
Гипофункция щитовидной железы у животных (некоторых видов сурков, ежей, летучих мышей и др.) наступает в период зимней спячки как физиологическое явление.
Гормонообразовательная функция щитовидной железы понижается также в условиях повышенной внешней температуры, что связано с необходимостью приспособления организма к внешней среде. Причины гипофункции щитовидной железы: недостаточное поступление в организм йода, поражение железы опухолью, воспалительным процессом, ослабление стимулирующего влияния тиреотропного гормона гипофиза. Образование гормона в щитовидной железе снижается под влиянием антитиреоидиых веществ, в частности метилтиоурацила, фтора, сульфаниламидных препаратов.
У животных, в частности свиней, встречается также врожденная недостаточность щитовидной железы. В период полового созревания, при беременности потребности организма в гормоне щитовидной железы увеличиваются, что также может быть причиной временного гипертиреоза, даже при наличии йода в корме и воде.
При гипотиреозе наблюдают следующие нарушения обмена веществ и функции органов:
1) уменьшается интенсивность окислительных процессов, снижается основной обмен;
2) ослаблены процессы биосинтеза белка и содержание РНК в тканях, в крови возрастает уровень глобулинов;
3) снижен углеводный обмен, уменьшение активности ферментов (фосфорилазы, гексокиназы), ослаблены окислительные процессы, что приводит к кетонемии, содержание гликогена в печени увеличено, а всасывание глюкозы в кишечнике снижено;
4) ослаблен синтез холестерина в печени и надпочечниках, в крови повышается уровень липопротеидов;
5) нарушен обмен электролитов вследствие ослабления выработки и выделения тиреокальцитонина, который является антагонистом паратиреоидного гормона. Он снижает уровень кальция. Тиреокальцитонин не выделяется в кровь, а накапливается в щитовидной железе, обусловливая тем самым нарушение кальциевого обмена. Гипофункция щитовидной железы вызывает те же последствия, что и удаление щитовидной железы у экспериментальных животных. Регенеративные процессы, например заживление ран, протекают крайне медленно. Плохо срастаются костные переломы. Подавляются защитные функции организма — снижается образование антител, ослабевает фагоцитарная активность макрофагов. Характерной для гипотиреоза является микседема.
При гипофункции щитовидной железы развивается эндемический зоб. Снижается образование гормонов, а это усиливает образование ТТГ в передней доле гипофиза. Вследствие чего наступает гиперплазия щитовидной железы, разрастает соединительная ткань и накапливается в фолликулах железы коллоид. Щитовидная железа при этом почти не выделяет гормона. Эндемический зоб распространен в тех местах, где в кормах и питьевой воде содержится недостаточное количество йода, необходимого для нормальной деятельности щитовидной железы. Зоб встречается преимущественно в горных районах. Наиболее часто его отмечают у собак, овец и коз. У крупного рогатого скота гипофункция щитовидной железы проявляется низкорослостью, пониженной мясной и молочной продуктивностью. Коровы часто абортируют, приплод их маложизнеспособен. Подобное наблюдают и у овец. При недостатке в корме супоросных свиноматок йода может быть массовая гибель поросят.
Гиперфункция щитовидной железы может возникать вследствие:
а) нарушения ее нервной регуляции;
б) усиленного выделения передней долей тиреотропного гормона;
в) первичного повышения функции щитовидной железы при инфекции и интоксикации;
г) опухоли щитовидной железы.
Гипертиреоз сопровождается расстройством всех видов обмена веществ, уменьшением массы тела, увеличением температуры тела, усилением деятельности сердца и легких, поносом, истощением, расстройствами со стороны нервной системы (повышается возбудимость и двигательная активность).
При гипертиреозе особенно усиливается углеводный, белковый и жировой обмен. Печень обедняется гликогеном, углеводы легко утилизируются тканями и не успевают переходить в жиры. В свою очередь жиры выходят из депо и окисляются в печени с образованием кетоновых тел. идет усиленный распад белков и возникает отрицательный азотистый баланс с повышенным накоплением в крови азотистых продуктов обмена. Все это и вызывает кахексию.
Наиболее типичная форма гиперфункции щитовидной железы – базедова болезнь. Она проявляется в виде зоба, пучеглазия и тахикардии. Объем щитовидной железы увеличивается за счет гиперемии и количества ее фолликулов. Пучеглазие связано с повышением тонуса гладкой мускулатуры позади глазного яблока, что обуславливает поднятие века и раскрытия глазной щели. Усиление сердечной деятельности вызвано активацией гормонами щитовидной железы симпатической нервной системы, что приводит к изменению энергетического обеспечения сердца.
Нарушения функции паращитовидных желез.
Эти железы синтезируют и секретируют гормон паратгормон (паратиреоидный гормон), который вместе с тиреокальцитонином регулирует и поддерживает постоянный уровень ионов кальция во внеклеточной жидкости.